Microbiologie №4.3.
Ce este virion, capsid, nucleocapsid, tip simetrie, supercapsid?
Virion Este o particulă virală matură; stadiul final al dezvoltării virusului; forma de existenta extracelulara a virusului.
Capsid Este învelișul proteic care înconjoară acidul nucleic genomic (NK) al virusului. Constă din capsomere.
Nucleocapsid= capsidă + acid nucleic
Tipul de simetrie Este o metodă de împachetare spațială a capsomerelor în raport cu NC și reciproc.
Supercapsid- acesta este învelișul exterior al virusurilor complexe, constând din membrana citoplasmatică a celulei gazdă, capturată de virus în timpul asamblării, cu proteine specifice virusului și glicoproteine încorporate în ea.
Criterii de clasificare a virusurilor.
Tipuri de genomi virali.
genomi ARN
1. ARN monocatenar nefragmentat cu activitate șablon (pozitiv sau + ARN). Virusul poliomielitei și alte picornavirusuri.
2. ARN monocatenar nefragmentat care nu posedă activitate șablon (negativ sau -ARN). Virion conține o enzimă ARN polimerază dependentă de NK numită transcriptază. Sintetizează ARN mesager pe ARN virion, care este necesar pentru traducerea proteinelor specifice virusului. Paramixovirusuri, rabdovirusuri etc.
3. ARN fragmentat monocatenar fără activitate de matriță (ARN negativ); virionul are o transcriptază. Orthomyxovirusuri (ARN-ul virionului este format din 8 fragmente).
4. ARN fragmentat dublu catenar; virionul are o transcriptază. Viruși Rheo (10 fragmente).
5. Viruși, al căror genom este reprezentat de două catene identice de ARN pozitiv (genom diploid). Virionii au o enzimă-reverse transcriptază. Retrovirusuri.
6. ARN circular monocatenar. Un singur virus are un astfel de genom - virusul hepatitei delta. Este un virus defect și necesită un virus auxiliar (virusul hepatitei B) pentru a se reproduce.
genomi ADN
1. ADN liniar monocatenar. Parvovirusuri: filamentele „+” și „-” sunt în virioni diferiți, dar numai filamentul „-” este transcris.
2. ADN circular monocatenar. Fagi M13, 0X174.
3. ADN liniar dublu catenar. virusuri herpetice etc.; ARNm timpuriu este sintetizat în nucleu de către o enzimă celulară.
4. ADN circular dublu catenar. Papovavirusuri, virusul hepatitei B etc.; ARNm timpuriu este sintetizat în nucleu de către o enzimă celulară.
5. ADN dublu catenar cu o proteină hidrofobă terminală legată covalent. Adenovirusuri; ARNm timpuriu este sintetizat de o enzimă celulară din nucleu.
6. ADN dublu catenar, închis la fiecare capăt printr-o legătură covalentă. Virusul variolei; reproducerea are loc în citoplasmă, ARNm timpuriu este sintetizat de o enzimă virală.
Metode de cultivare a virusului.
1) Infectarea animalelor de laborator;
2) Infecția embrionilor de pui;
3) Infecția culturilor de țesuturi (celule);
Tipuri de celule:
I. Suspensii celulare
II. Culturi celulare cu un singur strat:
1. Cultură de țesut primar-tripsinizat - suspensie de celule obținută prin prelucrarea țesuturilor cu enzime proteolitice (tripsină, papaină etc.). Tripsinizarea realizează diviziunea celulară datorită digestiei substanței intercelulare. Astfel de celule, plasate într-un mediu nutritiv, cresc sub formă de monostrat și dau o cultură de țesut monostrat. Cultura tisulară primară tripsinizată rezistă la mai multe treceri și apoi moare.
2. Celule transplantate (supraviețuitoare) - o cultură celulară care păstrează capacitatea de a se reproduce în afara corpului pentru o perioadă nedefinită de timp.
III. Tulpina de celule diploide (pentru vaccinuri)
Folosesc țesuturi embrionare și țesuturi de neoplasme maligne.
Metode de detectare a virusului în cultura celulară.
1. Efect citopatic.
2. Reacția de hemadsorbție.
3. Metoda probelor de culoare.
4. Metoda plăcilor.
5. Metoda imunofluorescenței.
6. Reacția complementului de legare.
7. Reacția de hemaglutinare.
8. Infectarea animalelor sensibile la acest virus.
9. Reacția de precipitare în agar.
Metode de tastare a virusului.
Determinarea tipului de virusuri din materialul vaccinat se bazează pe reacția de neutralizare a acțiunii biologice a virusului (RNBD) cu seruri specifice tipului. Rezultatul final al reacției poate fi stabilit pe baza următoarelor semne:
1) neutralizarea CPP;
2) neutralizarea reacţiei de hemadsorbţie;
3) test de culoare;
4) întârzierea (inhibarea) hemaglutinării;
5) luminescența celulelor care conțin virusul sub influența serurilor fluorescente specifice tipului;
6) neutralizare în experimente pe animale.
Esența metodei plăcilor.
Metoda plăcilor propus de R. Dulbecco pentru a obţine colonii izolate ale virusului. Metoda se bazează pe apariția unor zone decolorate formate din celule degenerate în monostratul de celule infectate cu virus. Aceste zone, numite plăci, sunt colonii ale unui virus formate dintr-o singură particulă virală.
Metoda este următoarea. Într-o fiolă specială, un monostrat de celule este crescut pe perete, apoi mediul de cultură este îndepărtat. Celulele sunt infectate cu virusul și încorporate în agar care conține indicator roșu neutru. Acolo unde are loc creșterea celulelor, mediul se va schimba într-o latură acidă, iar indicatorul se va transforma în culoarea roz... În acele zone în care celulele au murit sub influența virusului, pH-ul mediului și, prin urmare, culoarea indicatorului nu se modifică. Astfel de insulițe de mediu necolorat au aspectul unor plăci albicioase de diferite forme și dimensiuni, care depind de tipul de virus.
Tipuri de infecții virale.
Interacțiunea virusurilor cu o celulă poate avea loc în moduri diferite și poate duce la diferite manifestări clinice. În funcție de durata șederii virusului în organism, se disting 2 grupuri de infecții virale:
1) infecții virale, conectat cu o scurtă ședere a virusului în organism.În acest caz, boala continuă sub forma unei infecții acute, fie sub formă asimptomatic (inaparent). Infecția acută, de regulă, se termină cu recuperarea, formarea imunității dobândite și eliberarea organismului de agentul patogen. Infecția asimptomatică se desfășoară fără manifestări și, de asemenea, se termină cu formarea imunității dobândite și eliberarea organismului de agentul patogen.
2) Infecții virale cauzate de ședere îndelungată (persistență) a agentului patogen în organism. Ele sunt clasificate în latentă, cronică și lentă. Infecții latente sunt asimptomatice și pot fi însoțite fie de reproducerea normală a virusului într-un organism exterior sănătos și eliberarea acestuia în mediul extern, fie însoțite de un purtător de virus, în care ciclul normal de reproducere virală este întrerupt și virusul persistă o perioadă lungă de timp. timp în corp.
Infecții cronice caracterizată prin stări periodice de recuperare (remisie) și recăderi (exacerbari).
Infecțiile lente caracterizează bolile virale cu un curs prelungit (uneori de mulți ani) al perioadei de incubație, un curs lung progresiv și care se termină cu tulburări severe sau, mai des, cu moartea. SIDA este un exemplu tipic de infecție lentă. Dezvoltarea unei infecții lente se bazează pe genetice, imunologice și mecanisme fiziologice... Infecțiile lente pot fi cauzate și de viruși care de obicei provoacă infecții acute (de exemplu, rujeola, rabia și altele). Deci, virusul rujeolei s-a dovedit a fi agentul cauzal al unei infecții lente atât de severe precum panencefalita sclerozantă subacută. Sunt cunoscute mai multe mecanisme care cauzează prezența pe termen lung a virusului în organism:
1) virusul este într-o stare defectuoasă, este incapabil să se înmulțească și să inducă un răspuns imun eficient;
2) virusul este în celulă sub formă de acid nucleic genomic liber, nu accesibil la acţiune anticorpi.
3) genomul virusului este integrat în cromozomul celulei țintă.
Ce este virogeneza?
Virogenia este introducerea unui genom viral în genomul unei celule animale.
Principalele clase de plasmide.
Ce este phage typing?
Tiparea fagilor - determinarea apartenenței tulpinii bacteriene izolate la unul sau la altul tip de fag. Microbii pot fi tipați prin studierea proprietăților fagilor lor temperați și prin sensibilitatea lor la un set de bacteriofagi specifici.
Este utilizat, de regulă, în interesul analizei epidemiologice și al diagnosticului bolilor infecțioase.
Microbiologie №4.3.
Cum diferă virușii de toate celelalte organisme vii?
2. Reproducerea virusurilor se realizează dintr-unul dintre acizii lor nucleici, în timp ce alte organisme se reproduc din totalitatea lor. părți componente.
3. Virușii sunt incapabili de creștere și fisiune binară.
4. Virușii nu au propriile lor sisteme de generare a energiei.
6.Dimensiuni ultramicroscopice.
1. Virușii, structura lor și diferența față de alte sisteme vii
2. Bazele clasificării moderne a virușilor
3. Incluziuni intracelulare
4. Stabilitatea virusurilor, purificarea și concentrarea acestora
5.cultivarea virusului, patogenitatea lor și cercetarea virologică
6. Dezvoltarea virologiei în stadiul actual
Virușii, structura lor și diferența față de alte sisteme vii
Virușii sunt o formă de viață extracelulară care are propriul genom și capacitatea de a se reproduce numai în celulele vii. În ceea ce privește conținutul de acizi nucleici, virusurile diferă de sistemele vii prin faptul că au un acid (ARN sau ADN), în timp ce alte organisme au două. Numărul de molecule de proteine din proteinele virale este foarte divers, dar este întotdeauna mai mare decât cel al proteinelor organismelor superioare. Virușii își reproduc propriul tip în sumă uriașăși într-un mod deosebit - prin reproducere - deoarece aici moleculele de acid nucleic sunt copiate și proteinele virale sunt sintetizate din informațiile lor genetice. Replicarea acizilor nucleici este realizată de enzime - acestea construiesc lanțuri polinucleotidice de noi molecule de acid nucleic viral din nucleotidele celulare. Fiind o formă de viață necelulară, virusurile au totuși o structură corpusculară și o morfologie specifică fiecărei specii. Mărimea virusurilor variază foarte mult: agentul cauzator al febrei aftoase are o dimensiune de până la 30 nm, virusul vaccinia - aproximativ 200 nm. Determinarea mărimii virusului se realizează prin filtrare prin filtre cu dimensiunea porilor cunoscută, centrifugare în centrifuge de mare viteză, ceea ce face posibilă aprecierea dimensiunii particulelor după viteza de sedimentare și, în final, prin examinare la microscop electronic. . Unitățile infecțioase ale virușilor se numesc virioni. Fiecare virion este format din acid nucleic (ADN sau ARN) înconjurat de membrane. Tunica albuginea se numește capsidă. Structura, constând dintr-un acid nucleic și capsida înconjurătoare, se numește nucleocapsid. Există două tipuri de simetrie a structurii capsidei: cubică și spirală. În unele viruși, capsidele sunt înconjurate de un al doilea înveliș lipo sau glicoproteic. Avea virusi individuali a dezvăluit prezența propriilor enzime. Acidul nucleic poartă caracteristici ereditare, este direct implicat în sinteza proteinelor și, în plus, este un factor de infectivitate a virusului, iar proteina oferă specificitate antigenică și stimulează formarea de anticorpi.
Fundamentele clasificării moderne a virusurilor
Clasificarea modernă este universală. Se bazează pe proprietățile fundamentale ale virusurilor, dintre care cele mai importante sunt cele care caracterizează acidul nucleic, morfologia virală, strategia genomului viral și proprietățile antigenice. Strategia genomului viral este metoda de reproducere mediată de genom viral utilizată de virus.
Deoarece virusurile diferă în proprietățile lor față de alte microorganisme, conform clasificării moderne, acestea sunt alocate în grup independent- regatul sau tipul VIRA. Clasificarea virusurilor include următoarele grupe taxonomice: specie, gen, familie, clasă, ordine, tip.
Nomenclatura virusului este, de asemenea, internațională și universală. Toți virușii sunt atribuiți nume latine... Numele de familie iau terminația viridae, genuri - virus. Denumirile științifice ale virușilor sunt scrise cu majuscule și constau din două cuvinte latine adică gen (este pe primul loc și se scrie cu majusculă) și vizualizare (al doilea vine și este scris cu literă mică).
Toți virușii, în funcție de cine infectează, sunt împărțiți în următoarele grupuri:
Ø virusuri ale vertebratelor (oameni, animale, pasari)
Ø virusuri vegetale
Ø virusuri ale protozoarelor (microorganisme)
Ø virusuri ale nevertebratelor (insecte)
Clasificarea actuală acoperă mai mult de 80% dintre virușii cunoscuți. Clasificarea modernă se bazează pe:
Ø Tipul de acid nucleic si structura acestuia.
Ø Prezenta unei a doua membrane lipoproteice.
Ø Dimensiunea si morfologia virionului.
Ø Strategia genomului viral.
Ø Tipul de simetrie a capsomerelor.
Ø Numărul de capsomere din capsidă.
Ø Interacţiuni genetice.
Ø Un cerc de gazde receptive.
Ø Patogenitate.
Ø Distributia geografica.
Ø Metoda de transfer.
Ø Proprietăţi antigenice.
Ø Sensibilitatea virionilor la solventi organici.
Ø Locul de reproducere a virionilor.
Ø Capacitatea de a aglutina eritrocite
Incluziuni intracelulare
Într-o serie de boli virale (variola, rabie), se găsesc corpi de incluziune intracelulare (corpi elementari). Atunci când se utilizează metode speciale de colorare (conform lui Morozov, conform Romanovsky - Giemsa etc.), acestea pot fi văzute la microscop cu lumină. Incluziunile pot fi localizate în citoplasma celulelor și în nucleu. Ele sunt diverse ca compoziție, dar majoritatea constau din particule virale.
Detectarea corpurilor de incluziune într-un număr de boli infecțioase (de exemplu, rabia) are valoare diagnostică.
Incluziunile intracelulare sunt material viral și răspunsul celulei la materialul viral.
1. După localizarea în celulă, incluziunile sunt împărțite:
1 - citoplasmatic
2 - intranuclear
3 - amestecat
2. După compoziția acidului nucleic:
3. După proprietăți tinctoriale:
1 - bazofil
2 - oxifil
4. Prin omogenitate:
1 - amorf
2 - granulat
Incluziunile citoplasmatice se găsesc în celulă atunci când virusurile mari (variola, rabie) se înmulțesc în ele. Sunt prezentate ca rotunjite, ovale sau formă neregulată formațiuni cu diametrul de 1-2 până la 20-30 microni. Pot exista mai multe incluziuni în celula afectată. Mai des, incluziunile se învecinează cu nucleul, deplasându-l ușor sau, în general, înconjoară nucleul, iar fiecare incluziune citoplasmatică este caracterizată de o structură omogenă.
Incluziunile nucleare se găsesc atunci când sunt infectate cu viruși mari și mici, iar incluziunile nucleare diferă de nucleol prin proprietățile lor tinctoriale.
Influența vârstei animalului: incluziunile sunt mai frecvente la tineri, mai rar la adulți.
Rezistență la virusuri, purificare și concentrare
Purificarea și concentrarea virușilor se realizează prin filtrare prin filtre speciale folosind rășini sintetice și materiale polimerice, precum și prin centrifugare de ultra-rapidă. Aceste metode fac, de asemenea, posibilă izolarea componente individuale(fracții de) viruși.
Rezistența virusurilor la efectele factorilor de mediu și a diferitelor tipuri de factori fizici și chimicale este diferită și depinde de structura și compoziția chimică a virusurilor, de prezența membranelor de protecție, de mediul în care se află virusul. Gradul de rezistență corespunde mecanismului de transmitere a virusului. Cele mai rezistente sunt virusurile care se transmit pe cale alimentara (pesta porcina clasica, febra aftoasa) sau prin tegumentul exterior (dermatita pustuloasa contagioasa a oilor si caprinelor). Virușii transmisi pe calea aerului (respiratorie) sau prin vectori sunt mai puțin rezistenți.
Virușii au două forme de existență. În formă vegetativă, virusul este strâns asociat cu celulă și siguranța acestuia depinde în întregime de celulă. Acest proces nu este pe deplin înțeles.
Rezistența virionilor este bine studiată. În protecția împotriva factorilor de mediu, rolul principal este jucat de învelișul proteic - capside. Și deoarece este structurat diferit pentru diferiți viruși, atunci rezistența este diferită (virusurile cu lipide în capsidă sunt rapid inactivate de solvenți grăsimi, iar dacă nu sunt acolo, atunci nu sunt sensibili la solvenții grăsimi).
Rezistența la virus este de mare importanță practică. Capacitatea virusurilor de a muri sub acțiunea unor factori și de a persista sub acțiunea altora este utilizată pe scară largă la fabricarea vaccinurilor inactivate, conservarea vaccinului.
În cazul bolilor virale în corpul animalului, are loc o multiplicare intensivă a virusului. În cursul bolii, unii dintre viruși mor în organism, iar unii sunt eliberați în mediul extern și pot rămâne acolo și pot fi o sursă de infecție.
Cultivarea virusurilor, patogenitatea lor și cercetarea virologică
Cultivarea virusurilor. Pentru reproducerea virusurilor, este necesară prezența celulelor vii care sunt sensibile la acesta. Prin urmare, cultivarea virusurilor se realizează în organismul animalelor susceptibile, în celulele embrionilor de pui și în celulele culturilor de țesuturi.
Acidul nucleic al virusului intră în celulă. În conformitate cu informațiile genetice încorporate în ea, o celulă vie începe să producă sisteme enzimatice, apoi componente proteice și acid nucleic ale virusului. Aceasta este urmată de „asamblarea” părților constitutive ale virusului din molecule de proteine și acid nucleic. Acumularea de particule virale duce, de regulă, la distrugerea celulei și la eliberarea de virioni în mediul extern.
Utilizarea animalelor susceptibile în mod natural pentru cultivarea virusurilor este acum rar utilizată.
Mai des folosesc metode mai progresive. În celulele embrionilor de pui se cultivă virusurile vacciniei, variolei-difteriei păsărilor, laringotraheitei infecțioase, boala Newcastle și ciuma carnivoră.
Introducerea metodei culturii celulare în practica cercetării virologice a jucat un rol enorm în dezvoltare ulterioară virologie. Există două tipuri de culturi celulare: 1) celulele culturilor de țesuturi supraviețuitoare (inițial tripsinizate) sunt obținute prin scindarea mecanică (măcinare) și enzimatică (tripsinizare) a țesuturilor din rinichi de animale, placentă, inimă, embrioni de pui (fibroblaste de embrioni de pui) ; 2) celulele culturilor de țesut în creștere (transplantate) sunt obținute cel mai adesea din tumori maligne. De asemenea, sunt folosite culturi de celule diploide, care nu sunt periculoase din punct de vedere al carcinogenității.
Cultivarea culturilor celulare este adesea efectuată în culturi cu un singur strat (monostrat). În acest caz, celulele introduse într-un vas de sticlă se atașează de unul dintre pereții acestuia, formând un strat gros de o celulă. O modificare a acestei metode este cultivarea culturilor de celule în vase rotative (metoda cu role), pe plăci așezate într-un vas, pe un micropurtător (granule de materiale polimerice, pe suprafața cărora se formează și un monostrat de celule). Majoritatea virusurilor, pe măsură ce cresc în culturi monostrat, provoacă degenerarea celulelor și moartea, ceea ce se numește acțiune citopatogenă (CPE). Această proprietate este deținută de virusurile febrei aftoase, boala Newcastle. Specificitatea CPP se stabilește prin intermediul unei reacții de neutralizare cu un ser specific. Cu toate acestea, există virusuri care se înmulțesc fără manifestarea CPP (de exemplu, virusul pestei porcine clasice). Există și o metodă de cultivare submersă a virusurilor, în care celulele sunt suspendate (în suspensii agitate). Creșterea culturilor celulare și multiplicarea virusurilor au loc în medii nutritive care conțin aminoacizi, vitamine, săruri, glucoză, ser și alte substanțe.
Efectul patogen al virusurilor asupra corpului unui animal este asociat cu deteriorarea celulelor sensibile. Aceasta este însoțită de reacții locale și generale. La locul reproducerii virusului, se observă dezintegrarea celulelor (de exemplu, descuamarea epiteliului), care este adesea însoțită de introducerea florei bacteriene și de acumularea diferitelor substanțe toxice, a căror absorbție duce la o creștere a corpului. temperatură, tulburări metabolice. Specificitatea acțiunii virusurilor este asociată cu afectarea selectivă a anumitor organe și țesuturi - tropism.
Virusul febrei aftoase, de exemplu, infectează în principal țesuturile epiteliale, în timp ce rabia afectează în principal țesutul nervos.
Reacțiile generale se manifestă în primul rând prin creșterea temperaturii corpului, depresie, refuz de a se hrăni. Modificări ale celulelor și compoziției sângelui, formarea de anticorpi, apariția altor reacții clinice (întreruperea activității sistemului cardiovascular, respirator, digestiv), apariția modificărilor patologice (procese inflamatorii ale țesutului limfoid etc.) sunt de asemenea. remarcat.
A fost stabilită posibilitatea unui purtător pe termen lung de viruși. Un exemplu este virusul herpes, al cărui efect patogen se manifestă numai pe fondul slăbirii rezistenței organismului.
Unele virusuri (virusul pestei porcine clasice) pot fi de asemenea în corpul unui animal recuperat pentru o lungă perioadă de timp.
Cercetarea virologică este un complex de studii de laborator (biologice, morfologice, serologice) care vizează recunoașterea etiologiei unei boli virale, izolarea și studierea agentului cauzal al acesteia, precum și detectarea anticorpilor specifici în sângele animalelor bolnave și recuperate.
Capacitatea de a izola virusul depinde de colectarea și depozitarea corectă a materialului. În funcție de natura bolii, virusul este izolat prin infectarea animalelor de laborator sau de fermă, dezvoltarea embrionilor de pui sau a culturii de țesuturi. În scopul studiului suplimentar, virușii sunt cultivați în obiecte sensibile. Sunt studiate proprietățile biologice ale virusului izolat: rezistența la efectele diferitelor temperaturi, coloranți, energie radiantă, pH-ul mediului, evoluția bolii la animalele de laborator. În CSC, reacțiile de neutralizare, imunofluorescență, hemaglutinare și hemaglutinare întârziată, precipitare etc. determină proprietățile antigenice ale virusului izolat. Unele dintre aceste reacții sunt, de asemenea, folosite pentru a determina prezența anticorpilor în sângele animalelor folosind un antigen viral cunoscut. În funcție de complexul de caracteristici inerente virusului izolat, acesta este identificat, adică se stabilește că aparține unei anumite specii. Totalitatea datelor din studii epizootologice, clinice, patologice, morfologice, virologice și serologice face posibilă diagnosticarea când apare o boală de etiologie virală.
Dezvoltarea virologiei în stadiul actual
Motivele dezvoltării intensive a virologiei în anul trecut:
1. Bolile virale ocupă un loc de frunte, acoperă un număr mare de oameni, animale și apar de 6-7 ori mai des decât bolile bacteriene.
2. Nu au fost dezvoltate preparate biologice bune împotriva bolilor virale.
3. În ultimii ani a fost recunoscută teoria virală a originii tumorilor (Zilber). 150 de tipuri de viruși pot provoca umflături.
Ingineria genetică (planificarea) sa născut cu mai bine de 40 de ani în urmă - puteți proiecta noi sisteme vii.
5. În ultimii ani, pneumoenterita a devenit larg răspândită în rândul animalelor tinere. La apariția focarelor acestor boli, virusurile infecțioase și factorii de stres interacționează îndeaproape, iar virușii nu acționează singuri, ci în combinație cu alți virusuri, microbi.
6. S-a stabilit că virusurile sunt una dintre cauzele patologiilor intrauterine
7. Virușii pot fi folosiți în lupta împotriva insectelor și dăunătorilor culturilor agricole.
Acestea sunt organisme microscopice care pot provoca boli, atât la oameni, cât și la animale sau plante. Deși bacteriile și virușii pot împărtăși anumite caracteristici, ele sunt, de asemenea, foarte diferite. Bacteriile sunt de obicei mult mai mari decât virușii și pot fi vizualizate cu un microscop convențional. Virușii sunt de aproximativ 1000 de ori mai mici decât bacteriile și sunt vizibili doar la microscop electronic. Bacteriile sunt organisme unicelulare care se reproduc independent de alte organisme. Virușii au nevoie de ajutor viu pentru a se reproduce.
Unde se întâlnesc?
Bacterii: bacteriile trăiesc aproape oriunde, inclusiv în/pe alte organisme și pe suprafețe anorganice. Unele bacterii sunt considerate și pot supraviețui în medii extrem de dure, cum ar fi gurile hidrotermale și stomacurile animalelor sau ale oamenilor.
Viruși: La fel ca bacteriile, virușii pot fi găsiți în aproape orice mediu. Sunt capabili să infecteze animalele și plantele, precum și bacteriile și. Virușii care infectează extremofilii precum arheile au adaptări genetice care le permit să reziste la condițiile dure de mediu. Virușii pot persista (de la câteva secunde până la câțiva ani) pe suprafețe sau obiecte pe care le folosim zilnic.
Structura bacteriană și virală
Bacterii: bacteriile sunt celule procariote care prezintă toate caracteristicile organismelor vii. Celulele bacteriene conțin ADN și sunt scufundate și înconjurate. Aceste organite funcționează vital funcții importante permițând bacteriilor să primească energie din mediu și să se reproducă.
Viruși: Virușii nu sunt considerați celule, dar există ca particule de acid nucleic (ADN sau ARN) închise într-o înveliș proteic. Cunoscute și sub numele de virioni, particulele virale există undeva între organismele vii și cele nevii. Deși conțin material genetic, nu au peretele celular sau organele necesare pentru producerea și reproducerea energiei. Virușii se bazează exclusiv pe celula gazdă pentru replicare.
Mărime și formă
Bacterii: Bacteriile pot apărea într-o varietate de forme și dimensiuni. Forme comune celulele bacteriene includ coci (sferici), bacili (în formă de tijă), helix și vibrioni. Bacteriile au, de obicei, o dimensiune între 200 și 1000 de nanometri. Cele mai mari celule bacteriene sunt vizibile cu ochiul liber. Sunt considerate cele mai mari bacterii din lume: Thiomargarita namibiensis, ajungând până la 750.000 de nanometri (0,75 milimetri) în diametru.
Viruși: marimea si forma virusurilor este determinata de cantitatea de acid nucleic si proteine pe care le contin. Virușii au de obicei capside sferice (poliedrice), în formă de tijă sau spirală. Unii viruși, cum ar fi aceștia, au forme complexe care implică adăugarea unei proteine atașate la capside, cu fibrele cozii care se extind din coadă. Virușii sunt mult mai mici decât bacteriile. Acestea variază de obicei în dimensiune de la 20 la 400 nm în diametru. Cel mai mare virusuri cunoscute, pandoravirusurile, au un diametru de aproximativ 1000 de nanometri.
Cum sunt reproduse?
Bacterii: bacteriile se înmulțesc de obicei printr-un proces cunoscut sub numele de. În acest proces, o celulă se replic și se împarte în două celule identice. În condițiile potrivite, bacteriile pot crește exponențial.
Viruși: spre deosebire de bacterii, virușii se pot replica doar cu ajutorul unei celule gazdă. Deoarece virusurile nu au organele necesare pentru a reproduce componentele virale, ei trebuie să folosească organelele celulei gazdă pentru replicare. În replicarea virală, virusul își injectează materialul genetic (ADN sau ARN) în celulă. Viralele sunt replicate și conțin instrucțiuni pentru crearea componentelor virale. De îndată ce componentele sunt colectate, iar virușii nou formați se maturizează, ei rup celula și procedează la infectarea altor celule.
Boli cauzate de bacterii și viruși
Bacterii:în timp ce majoritatea bacteriilor sunt inofensive, iar unele sunt chiar benefice pentru oameni, alte bacterii pot provoca boli. Bacteriile patogene care provoacă boli produc toxine care distrug celulele din organism. Ele pot provoca intoxicații alimentare și alte boli grave, inclusiv meningită, pneumonie și tuberculoză. Infecțiile bacteriene pot fi tratate cu antibiotice, care sunt foarte eficiente în uciderea bacteriilor.
Cu toate acestea, din cauza utilizării excesive a antibioticelor, bacteriile au câștigat rezistență la acestea. Unii dintre ei au devenit chiar cunoscuți sub numele de superbacterii, deoarece au câștigat rezistență la multe antibiotice moderne. Vaccinurile sunt, de asemenea, utile în prevenirea răspândirii bolilor bacteriene. Cel mai bun mod a te proteja de bacterii și alți germeni este modalitatea corectă de a te spăla des pe mâini.
Viruși: virusurile sunt cele care provoacă o serie de boli, inclusiv varicela, gripa, rabia, Ebola, Zika și HIV/SIDA. Virușii sunt capabili să provoace infecții persistente în care sunt latenți și pot fi reactivați ulterior.
Unii viruși provoacă modificări în celulele gazdă care duc la dezvoltarea cancerului. Se știe că acești viruși cauzează cancere, cum ar fi cancerul hepatic, cancerul de col uterin și limfomul Burkitt. Antibioticele nu funcționează împotriva virușilor. Tratamentul infecțiilor virale implică de obicei medicamente care tratează simptomele infecției, nu virusul în sine. De obicei, sistemul imunitar luptă singur cu virușii. Vaccinurile pot fi folosite și pentru a preveni anumite infecții virale.
Dacă găsiți o eroare, vă rugăm să selectați o bucată de text și apăsați Ctrl + Enter.
Având un genom înconjurat de o înveliș proteic. Situat la marginea vieții. Caracteristici : parazitismul obligatoriu asupra aparatului genetic al celulelor vii și prezența acidului nucleic în genomul doar de tip 1. Virușii sunt capabili să introducă informație nouăîn aparatul genetic al celulei gazdă.
Virușii sunt o formă particulară de viață, care are toate atributele sale:
1) capacitatea de a se reproduce;
2) ereditatea - capacitatea de a transmite descendenților proprietățile principale;
3) variabilitatea genetică;
4) adaptarea la o anumită gazdă;
5) capacitatea de a provoca infecție, se înmulțește în celula gazdă;
6) genomul viral funcţionează conform legi generale cod genetic.
Virușii îi aparțin în viaţă , dar nu pot fi numite org-mami.Diferențele față de cei vii sisteme:
1) dimensiune mică;
2) o structură foarte simplă a virionului - genomul (ADN sau ARN) și capsida (învelișul proteic);
3) nr structura celulara- fara citoplasma, membrane, ribozomi (nr c-mobilizare sintetizarea energiei și a proteinelor);
4) virionul are doar 1 tip de acid nucleic - ADN sau ARN;
5) incapabil de creștere și fisiune binară;
7) sunt capabili să combine propriul lor genom cu genomul celulei gazdă;
8) nu poate exista fără o celulă gazdă;
9) poate avea un genom fragmentat.
10) Se reproduc prin reproducerea lor din propriul acid nucleic genomic.
Viroidii - constau numai din molecule mici de ARN ( 300-400 nucleotide).
prionii - particule de proteine infecțioase care conduc la dezvoltarea bolilor neurologice letale.
Virionul este o particulă virală cu drepturi depline, constând din acid nucleic și capsidă, situată în afara unei celule vii.
Nucleocapsidul constă dintr-un nuc to - you și un înveliș proteic, adică. capside.
Tipul de simetrie - un mod de împachetare spațială a capsomerelor în raport cu NC etc. (spiral, cubic, mixt).
1) Spiral - virusuri filamentoase - subunitățile proteice sunt dispuse în spirală, iar între ele NK. Protejează mai bine NK, dar necesită cantitate mare proteine decât cubice.
2) Cubic - la miez diverse combinatii triunghiuri echilaterale formate dintr-o combinație de subunități proteice sferice. Când sunt combinate, pot forma o suprafață sferică închisă. Icosaeders au 20 de fețe, 12 vârfuri sunt cele mai comune, deoarece cea mai eficientă și mai economică simetrie.
Supercapsidul este învelișul exterior al virusurilor organizate complex, constând din două straturi de lipide (CM ale celulei gazdă) și închise în ele proteine virale supercapsidelor glicozilate, care ies deasupra suprafeței virionului sub formă de spini particulari. Colonii vertebrali îndeplinesc funcții: recunosc receptorii celulari și se leagă de ei, asigură fuziunea membranei virale cu membrana celulară și lizozomii acesteia, promovează răspândirea virusului în organism prin fuziunea celulară și posedă antigeni de protecție.
3. Criterii de clasificare a virusurilor.
1) NC: tip, număr de fire, procent, greutate moleculară, conținut de guanină și citozină.
2) Morfologie: tipul de simetrie, numărul de capsomere, prezența unei membrane lipoproteice exterioare, forma, mărimea virionilor.
3) Proprietăţi biofizice: constantă de sedimentare, densitate plutitoare.
4) Proteine: cantitatea de proteine structurale și localizarea acestora, precum și compoziția.
5) Lipide
6) Reproducerea în culturi de țesuturi: caracteristici de replicare.
7) Gama gazdelor afectate: caracteristici ale patogenezei procesului infecțios; oncogen sv-va.
8) Rezistenta la factori fizici si chimici (raze gamma, inactivare termica la 37 si 5) O C, acțiunea solvenților grăsimi și a cationilor individuali).
9) Antigenic sv-va.
4. Tipuri de genomi virali.
genomi ARN
1) ARN monocatenar cu activitate șablon (ARN pozitiv) - virusul poliomielitei
2) ARN unic monocatenar fără activitate șablon (ARN negativ). Virionul are o transcriptază - paramixovirusuri, rabdovirusuri.
3) ARN fragmentat monocatenar fără activitate de șablon (ARN negativ). Virionul are o transcriptază - ortomixovirusuri.
4) ARN fragmentat dublu catenar. Virionul are o transcriptază - reovirusuri.
5) Viruși, al căror genom este reprezentat de două catene identice de ARN pozitiv (genom diploid).Virionii au o transcriptază - retrovirusuri.
genomi ADN
1) ADN liniar monocatenar - parvovirusuri.
2) ADN circular monocatenar - fagi
3) ADN liniar dublu catenar - virus herpes.
4) ADN circular dublu catenar - papovavirusuri, virusul hepatitei B.
5) ADN dublu catenar cu o proteină hidrofobă terminală legată covalent - adenovirusuri.
6) ADN dublu catenar, închis la fiecare capăt printr-o legătură covalentă - virusul variolei.
5. Metode de cultivare a virusurilor.
Virușii nu cresc pe medii nutritive, ci se înmulțesc doar intracelular.
Utilizare: infectarea animalelor de laborator, embrioni de pui, culturi de tesuturi.
6. Metode de naștere a animalelor. Reguli, metode.
Infecție intraperitoneală, intravenoasă, intramusculară, intranazală, a creierului etc.
Infecție în creier. Când lucrați cu viruși neurotropi. Cel mai adesea, șoarecii albi sunt infectați. Osul frontal este străpuns cu o seringă cu tuberculină.
7. Infecția embrionilor de pui. Reguli, metode.
· Pe membrana corială
· În cavitatea alontoică
· În cavitatea amniotică
· În sacul vitelin
Utilizați embrioni în vârstă de 5-11 zile. Înainte de infectare, verificați viabilitatea și definiția camerei de aer și locația embrionului. Locul de pe masă unde se efectuează manipulările este acoperit cu un șervețel înmuiat într-o soluție de cloramină.
8. Culturi de celule (țesuturi). Definiție, clasificare, primire.
Cultura de țesut reprezintă celule tisulare crescute în afara corpului pe un mediu nutritiv special. Țesuturile embrionare sunt utilizate pe scară largă (fibroblaste de embrioni de pui, clone de amnios uman, celule tumorale, deoarece cresc rapid.
9. Semne de multiplicare a virusului în cultura celulară.
Prezența și reproducerea virusului în celulă pot fi judecate după efectul citopatic - degenerarea celulară. Se exprimă prin modificări morfologice ale celulelor, formarea de celule multinucleate (simplaste), picnoza nucleului și distrugerea completă a celulelor. Macroscopic - desprinderea celulelor de pe pereții eprubetei.
Creșterea virusului în celule poate fi apreciată folosind un indicator adăugat la mediul nutritiv. Dacă se efectuează metabolismul, pH-ul mediului se schimbă în partea acidă, iar mediul este colorat în galben... Dacă virusul se înmulțește și celulele mor, pH-ul se schimbă puțin și își păstrează culoarea purpurie.
Unele pot fi determinate folosind p-ții de gemaglutinare sau gemmaadsorbție. Virușii au receptori speciali (gemaglutionine), cu ajutorul cărora sunt adsorbiți pe eritrocite și le determină să se lipească între ele (gemaglutinare).
10. Metode de depistare a virusului în cultura celulară.
Efect citopatic
Hemadsorbția
Cartier colorat
Metoda plăcilor
Metoda anticorpilor fluorescenți
R-ţia de gemaglutinare
Infecția animalelor sensibile la acest virus
P-țiunea precipitației în agar
11. Efect citopatic, definiție, clasificare.
Efectul citopatic este degenerarea celulară care are loc sub influența unui virus care se înmulțește în cultura de țesut. Se exprimă prin modificări morfologice ale celulelor, formarea de celule multinucleate (simplaste), picnoza nucleului și distrugerea completă a celulelor. Macroscopic - desprinderea celulelor de pe pereții eprubetei.
Clasificare:
1) Distrugerea uniformă cu granulație fină a celulelor
2) Degenerare focală cu granulație fină
3) Degenerare canelată
4) Distrugerea uniformă cu granulație grosieră
5) Formarea simptomatologiei.
12. Metode de tastare a virușilor.
Determinarea tipului de virusuri în materialul care conține virus se bazează pe neutralizarea virusului cu seruri specifice tipului. Rezultatul final al reacției poate fi stabilit pe baza următoarelor semne:
1) Neutralizarea actiunii citopatice
2) Neutralizarea p-ţiei de hemadsorbţie
3) Test de culoare
4) Hemaglutinare întârziată
5) Strălucirea celulelor care conțin viruși. Influențat de seruri fluorescente specifice tipului
6) Neutralizarea în experimente pe animale.
13. Esența districtului de hemadsorbție.
Hemadsorbția este adsorbția eritrocitelor pe suprafața celulelor afectate de virus. O suspensie de eritrocite este adăugată în eprubeta cu virus. Agitați tubul. Cu hemadsorbția virală, eritrocitele sunt fixate ferm pe celule și rămân pe ele după spălare de 1-2 ori. Când sunt adsorbite, eritrocitele formează grupuri caracteristice.
14. Esența metodei de testare a culorii.
Practic, faptul că celulele aflate în procesul de reproducere și creștere a celulelor într-un mediu groapă acumulează produse metabolice acide în interior, scăzând pH-ul mediului. În țesuturile infectate, metabolismul este suprimat; nu se observă modificări ale pH-ului. Roșu Finol este adăugat pentru detectare. Într-un mediu alcalin - roșu, într-un mediu acid - galben.
15. Esența metodei plăcilor.
Pentru a obține colonii izolate ale virusului. Se bazează pe apariția unor zone decolorate din celulele degenerate din monozomul celulelor infectate cu virus. Aceste plasturi - plăci - sunt formate dintr-o singură particulă a virusului. Se crește un monostrat de celule, se îndepărtează mediul nutritiv și se toarnă peste agar cu roșu neutru. Acolo unde celulele cresc, mediul este acid - roz, acolo unde celulele au murit, mediul nu se va schimba.
16. Esența districtului de hemaglutinare pentru depistarea virusului.
Lichidul alantoic este verificat pentru conținutul de virus prin aglutinarea eritrocitelor de pui pe sticlă. La o picătură de material vaccinat se adaugă o suspensie de eritrocite. P-tion are loc în 5 minute.
17. Metode de diagnostic microbiologic al infecţiilor virale.
1) virusoscopic - detectarea prin microscopie electronică a virionilor sau incluziunilor intracelulare.18 )
2) detectarea prin microscopie imunoelectronică.
3) virusologic - izolarea culturilor pure folosind culturi celulare sau embrioni de pui.19 )
4) serologic - depistarea anticorpilor antivirali în serul pacientului.
5) biologic - viziunea animalelor de laborator.
20. tipuri de infecţii virale.
1) infecții virale, cu o scurtă ședere a virusului în organism.
· Infecția acută - se termină cu recuperarea, formarea imunității dobândite și eliberarea de virus.
· Infecție asimptomatică - decurge fără manifestări și se termină cu formarea imunității și eliberarea de virus.
2) infecții virale, cu o ședere lungă a agentului patogen în organism:
· Latent - asimptomatic fie cu reproducerea normală a virusului și eliberarea acestuia în mediul extern, fie ciclul normal de reproducere virală este întrerupt, iar virusul persistă mult timp în organism.
· Cronic - condiții periodice de convalescență și recăderi (exacerbari)
·
Lentă - o perioadă lungă de incubație, un curs lung progresiv care se termină cu tulburare severă sau moarte. Exemplu tipic de SIDA.
21. Caracteristici și mecanisme ale imunității antivirale.
1) interferoni și celule T-killer.
2) virusurile au un efect antigenic slab asupra limfocitelor B
Rolul macrofagelor nu este atât fagocitoza cât în procesarea și prezentarea antigenului.
3) Antigenul nu se poate lega de proteina pilot a virusului și o blochează.Activitatea de neutralizare a virusului a anticorpului este redusă.
4) Interferonii - suprimă reproducerea intracelulară a virusurilor
5) Inhibitor alfa - un substrat termostabil, face parte din alfa globuline, previne adsorbția virusurilor pe celulă, este distrus de neuraminidaza orto- și paramixovirusurilor.
6) Beta-inhibitorul - o mucopeptidă termolabilă, este o parte a beta-globulinelor, suprimă reproducerea orto- și paramixovirusurilor.
7) T-killers - detectează și distrug orice celule infectate cu antigene străine.
8) C-ma B și T-limfocite - sinteza anticorpilor. T-helperii sintetizează și secretă factori de activare, proliferare și diferențiere a limfocitelor B. Celulele care formează anticorpi și celulele de memorie sunt formate din limfocitele B.
9) Rolul protector al anticorpilor este că aceștia interacționează cu receptorii virali, excluzând posibilitatea de adsorbție a virusurilor pe membrana celulară și astfel neutralizează activitatea acestora, făcând imposibilă pătrunderea virusului în celulă.
Principalele mecanisme de apărare vizează limitarea și suprimarea reproducerii virale în celule (cu imunitate antibacteriană - distrugerea agentului patogen).
Org-m a unei persoane este imună la agenții patogeni ai bolilor animalelor.
Factori nespecifici imunitatea antivirală:
1) lipsa de răspuns celular - absența celulelor capabile să susțină reproducerea virusurilor;
2) neutralizarea virusului termolabilβ- inhibitori – lipoproteine serice capabile să lege virusul. Complexul este fragil, se dezintegrează după 2 ore sub tripsină d-em,dar aceasta este însoțită de inactivarea ireversibilă a virusului;
3) t ° a corpului - la t ° - întârzierea și suprimarea reproducerii virusului;
4) fagocitoza - virusurile sunt slab fagocitate si nu sunt distruse de enzime.Dar macrofagele fagocitozăcelule infectat cu un virus;
5) interferența virusurilor - un virus suprimă reproducerea altuia în celula gazdă. Dar nu este întotdeauna cazul!
6) interferonul este un inhibitor al reproducerii virale. Este o glicoproteină:α, β, γ, Tipul I și Tipul II. Interferonul perturbă translația ARN viral de către ribozomii celulei gazdă și oprește sinteza proteinelor.
Factori specifici
: AT - sunt reprezentate de imunoglobuline.
22. Mecanisme de persistență a virusurilor în organism.
Există următoarele tipuri de persistență:
1) latent - transport pe termen lung al virusului, care nu părăsește organizația și nu este eliberat în mediu. În unele cazuri, aceasta este defectul virusului, atunci când nu poate da descendenți cu drepturi depline. În altele - virogene, când un acid nucleic viral este încorporat în genomul celular, care îl asuprește (herpes);
2) cronice - perioade de ameliorare și exacerbare de-a lungul anilor. Virusul este eliberat periodic în mediu;
3) lent - o perioadă de incubație foarte lungă (ani). Virogenia este caracteristică - virusul nu este izolat. Simptomele bolii, care duc la moarte, cresc încet.
În prelegere:
1) virusul este într-o stare defectuoasă, nu este capabil să se înmulțească și să inducă o imunitate eficientă
2) virusul se află în celulă sub formă de NK liber, neaccesibil la acțiunea anticorpilor
3) genomul virusului este integrat în cromozomul celulei țintă (virogene).
23. Mecanismele de penetrare a virusului în celulă.
1) .Fupiunea supercapsidei virusului cu membrana celulară. Există o eliberare a nucleocapsidei în citoplasmă, urmată de implementarea sv-în genomul viral.
2) entocitoză mediată de receptor (pinocitoză). Virusul se leagă de receptori specifici din regiunea fosei. Invadă în interiorul celulei și se transformă într-o veziculă mărginită. Vezicula se contopește cu vezicula intermediară (endozomul), se contopește cu lizozomul. Nucleocapsidul se află în citosolul celulei, iar NK este eliberat.
24. Unde se reproduc virusurile care conțin ADN și ARN în celula gazdă?
25. Etapele interacțiunii virusului cu celula.
1) Adsorbția este un mecanism declanșator asociat cu interacțiunea unor receptori specifici virusului și gazdei (în virusul gripal - hemaglutinină, în virusul imunodeficienței umane - glicoproteina gp 120 - receptorii CD4 cu celule T-helper, monocite, macrofage)
2) penetrare - prin endocitoză mediată de receptor (pinocitoză) sau prin fuziunea supercapsidei cu membrana celulară.
3) eliberarea de NK - „dezbrăcarea” nucleocapsidei și activarea NK
4) sinteza proteinelor NK și virale, i.e. subordonare celule c-m gazdă și munca lor de a reproduce virusul.
5) asamblarea virionilor - asocierea copiilor replicate ale NK virale cu proteina capsidei.
6) eliberarea particulelor virale din celulă, achiziționarea supercapsidei de către virușii înveliți.
26. Ce este virogeneza?
VIROGENIAo formă de coexistență a unui virus cu o celulă, cu o tăietură genomul virusului este inclus în cromozomul celulei. Cu V., reproducerea autonomă a virusului nu are loc, iar acidul său nucleic este replicat împreună cu ADN-ul celulei gazdă. Virușii care provoacă V. se numesc. moderat. Acestea includ bacteriofagi. provocând lizogenie, precum și virusuri oncogene, sub influența cărora se observă moșteniri în celulele infectate, modificări (transformare), manifestate în creșterea și diviziunea lor nelimitată. În celulele transformate, genomul virusului este conținut sub formă de ADN viral - pro-virus. Un caz special al provirusului este profagul.
27. Fur-m interferon d-I antiviral.
Interferonul induce „starea antivirală” a celulei – rezistență la penetrare sau blocarea reproducerii virale. Blocarea proceselor de reproducere în timpul pătrunderii virusului în celulă se datorează inhibării translației ARNm viral. În același timp, efectul antiviral al interferonului nu este îndreptat împotriva anumitor viruși, adică interferonilornu posedă specificitate virusului. Aceasta explică spectrul lor universal larg de activitate antivirală. Interferonii interferează cu reproducerea virusurilor prin activarea enzimelor celulare - protein kinaze.
interferon-I - inhibă sinteza proteinelor virale, fără a afecta adsorbția, pătrunderea și „dezbracarea” virusurilor.
interferon-II
- inhiba inmultirea virusurilor, activeaza celulele T, monocitele, macrofagele, blocheaza „dezbracarea” virusurilor, perturba metilarea ARN-ului viral.
28. ce sunt protooncogene și oncogene?
Cancerul este cauzat de virusuri oncogene, se integrează în celulă și creează un fenotip canceros. Un virus oncogen are o genă malignă - o oncogenă și predecesorul său, care este prezent în celulele oamenilor, mamiferelor, animalelor și păsărilor - un proto-onkgen.
Protooncogenele sunt o familie de gene care îndeplinesc funcții vitale în normele celulei. Necesar pentru reglarea creșterii și reproducerii sale. Produșii protogenilor sunt diverse proteine kinaze care fosforilează celulele prin factori de semnalizare a transcripției.
Există 2 tipuri de oncovirusuri: 1) care conțin o oncogenă, 2) care nu conțin o oncogenă.
Oncogena, fiind introdusă în celulă, o înzestrează cu o nouă calitate care îi permite să se înmulțească în organism necontrolat, formând o clonă de celule canceroase.
Se numește o mutație genică într-una dintre cele 2 copii de celuleoncogene
, iar alela sa normală esteprotooncogene
... Mutațiile unei protooncogene într-o oncogenă sau activarea excesivă a acesteia pot da naștere la creșterea tumorii.
29. Forme de schimb de material genetic la bacterii.
30. Ce este conjugarea, mecanismul ei.
Conjugarea este schimbul de gene cromozomiale și plasmide prin stabilirea contactului între celulele donatoare și cele primitoare folosind vilozități donatoare. Mecanismul de conjugare este controlat de plasmide conjugative (donatoare).
Esența experimentului constă în faptul că genele care controlează capacitatea de a sintetiza treonina și leucina sunt transferate de la celulele donatoare prin conjugare la celulele primitoare auxotrofan pentru acești aminoacizi.
31. Ce este transducția, mecanismele ei?
Transducția este transferul de gene de la o celulă donor la o celulă primitoare folosind fagi.
1) general - blana-m - procesul de reproducere intracelulara a unui fag in capul acestuia poate fi inclus accidental in locul ADN-ului fagului un fragment de ADN bacterian egal ca lungime cu cel fag. În procesul de reproducere a fagilor apar virionii defecte, în care capetele conțin un fragment de ADN bacterian în locul propriului ADN genomic. Fagii păstrează proprietăți infecțioase.
2) Specifice - se deosebesc de cele nespecifice prin aceea că în acest caz fagii transductori transferă întotdeauna doar anumite gene, și anume, cele care sunt situate în cromozomul unei celule lizogene în stânga lui attL sau în dreapta lui attR. Este asociat cu integrarea fagului temperat în cromozomul celulei gazdă.
În transducția nespecifică, un fag este doar un purtător de material genetic; într-un fag specific, acesta include acest material în genomul său și îl transferă, bacterii lizogenizante, către receptor.
32, 33. Plasmide.
Plasmide - cele mai simple viețuitoare, lipsite de membrană proteică și reprezentate doar de un set de gene organizate care le determină proprietățile specifice, ereditatea, precum și trăsăturile suplimentare pe care le dotează celulei purtătoare.
Plasmidele sunt subdivizate dar conjugativa, i.e. capabil de auto-transfer și neconjugativ, al cărui transfer este efectuat de plasmide conjugative. Transmiterea plasmidelor între bacterii are loc atât pe verticală, cât și pe orizontală, asigurând răspândirea epidemiei acestora.
Acestea sunt elemente genetice extracromozomiale (fragmente de ADN), care conțin material genetic. Ele sunt localizate în citoplasmă. Bucurați-vă de sfântul replicon.
Structurile genetice nu sunt necesare. Cu toate acestea, ele pot transmite proprietăți destul de importante ale celulelor:
1) capacitatea de a transmite gene. material donor pentru conjugare - plasmidă F;
2) rezistență la medicamente - R-plasmidă;
3) sinteza bacteriocinelor (provoacă moartea bacteriilor din aceeași specie sau din specii strâns înrudite) - Col-plasmid;
4) sinteza toxinelor - Ent-plasmid;
5) sinteza hemolizinelor - Hly-plasmid.
Există plasmide care nu se manifestă fenotipic - acestea sunt plasmide ascunse (criptice).
Toate plasmidele sunt împărțite în:
1) conjugativ - își transferă propriul ADN de la celula donatoare în celula primitoare în timpul conjugării;
2) neconjugativ - nu tolera.
În timpul diviziunii celulare, plasmidele sunt distribuite uniform între celulele fiice. Plasmidele sunt factori care cresc viabilitatea bacteriilor în organismul gazdei și în mediu.
34. Bacteriofagi. Compoziția și morfologia lor chimică.
Bacteriofagii sunt virusuri bacteriene. Bacteriofagia este procesul de interacțiune a fagilor cu bacteriile, care de foarte multe ori se termină cu distrugerea lor.
Fagii au toate caracteristicile biologice pe care le au virusurile. Genomul este reprezentat fie de ADN, fie de ARN și este închis într-o înveliș proteic (capsidă), ale cărei subunități structurale sunt pliate în funcție de tipul de simetrie fie spirală, fie cubică.Cele mari au o coadă.
Sunt stabili în intervalul de pH de la 5 la 8, nu sunt inactivați de soluții apoase reci de glicerină și alcool etilic, nu sunt afectați de astfel de otrăvuri enzimatice precum cianura, fluorura, cloroformul etc. bine conservat in fiole sigilate, dar usor distrus prin fierbere, actiunea acizilor, a dezinfectantilor chimici.
35. Tipuri de infecții cauzate de fagi. Caracteristicile lor.
B., in functie de tipul infectiei provocate de bacterie, se imparte in virulenta si moderata.Virulent
B. dau o infecție litică productivă, în urma căreia se formează o nouă generație de fagi. Ciclul litic constă din fazele de adsorbție a particulelor de fagi pe receptorii peretelui celular, infecția celulară cu un genom sau un fag întreg, replicarea genomului și sinteza proteinelor capului și procesului, asamblarea particulelor de fagi și eliberarea fagilor cu liza bacteriei gazdă. În mediile lichide, liza se manifestă prin iluminarea bacteriilor. suspensii, pe medii dense - formarea zonelor de lipsă de creștere, la-secara sunt numite pete „sterile”, plăci sau colonii negative. Mărimea și forma acestor formațiuni au valoare diagnostică diferențială. Odată cu cultivarea pe termen lung a bacteriilor în prezența unui fag virulent, în populație apar variante rezistente la fagi, dând o creștere secundară în timpul procesului de selecție, manifestată prin tulburarea unui mediu transparent anterior într-o eprubetă sau apariția bacteriilor. pe petele „sterile”. colonii.Moderat
B. cauza, de regulă, o infecție lizogenă abortivă, marginile constă în integrarea genomilor bacteriilor și fagului lizogen (vezi.Lizogenie).
Infecția productivă se observă numai la indivizi izolați de bacterii. populatie. Odată cu inducerea UVL sau a altor inductori, numărul de indivizi cu infecție productivă crește brusc. B. se caracterizează prin specificul acţiunii. Spectrul lor litic poate acoperi toți indivizii unei anumite specii. Astfel de fagi se numescuniversal drept polivalent;
sunt utilizate în identificarea bacteriilor corespunzătoare, precum și în scopul terapiei cu fagi și al profilaxiei cu fagi.Tipic
fagii sunt capabili să lizeze doar un grup de indivizi dintr-o anumită specie (phagovar), pe care se bazează tiparea bacteriilor (vezi.tipărirea fagilor).
În plus, B. este folosit ca model pentru studiul diferitelor probleme de biologie și genetică. Ele pot fi dăunătoare industriilor bazate pe cultivarea microorganismelor.
36. Care este diferența dintre fagul virulent și temperat?
Virulent - cauzează liza bacteriilor infectate cu acesta poate exista doar ca vegetativ sau matur b. provocând o formă de infecție reproductivă.
Moderat - al cărui genom este integrat și replicat cu genomul bacteriei gazdă, este capabil să existe în el sub forma unui profag.
37. Ce este lizogenia? Conversie lizogenă?
Lizogenie - capacitatea diferitelor tulpini de bacterii care conțin bacteriofagi de a liza alte tulpini de bacterii fără a fi distruse.
Genomul bacteriilor șimoderat fagii coexistă ca un singur cromozom, în care ADN-ul fagului este inclus în ADN-ul cromozomului bacterian. Este moștenit de celulele fiice, genomul fagului este eliberat cu liza ulterioară a bacteriei.
Conversie lizogenă - asocierea ADN-ului fagului cu genomul bacterian determină o modificare a morfologiei și a bacteriilor antigenice sv-in.
38. Etapele acțiunii unui fag T-even cu o celulă bacteriană?
Cu ajutorul cozii, fagul recunoaște un receptor specific pentru acesta pe suprafața peretelui celular bacterian și se atașează de acesta. Placa cu spinii ei este atașată de perete, provocând liza la locul de atașare. Simultan ionii de Ca 2+
activează ATPaza conținută în proteinele învelișului, iar teaca se contractă. Ca urmare, tija străpunge peretele celular în zona distrusă de lizozimă și membrana citoplasmatică.
39.
Pentru ce sunt folosiți fagii în practica medicală?
Pentru:
· diagnostic, care constă în izolarea fagului de corpul pacientului
· tipărirea fagilor
· fago-identificarea culturilor bacteriene în vederea stabilirii speciilor acestora
· fagoterapie - tratamentul anumitor boli infecțioase
·
profilaxia fagică - prevenirea anumitor boli
40. ce este phage typing?
o metodă pentru determinarea apartenenței unui selectat și identificat la un tip de tăietură la unul sau altulfagovar (cm.). Utilizați 2 seturi. Esența primului este stabilirea sv-in-ului, obținut din tăierea lizogenă a fagilor (spectru litic, specificitate antigenică etc.). Esența celei de-a doua, mai frecvente, abordări se bazează pe identificarea spectrului de sensibilitate al tăieturii selectate la un set de fagi tipici standard. Dacă fagovarul tăieturii corespunde unui fag tipic, are loc liza tăieturii, care se manifestă în absența creșterii, în timp ce la locul aplicării altor fagi se observă creșterea continuă a microbilor.
1. Cum diferă virusurile de alte organisme vii?
Răspuns. Un virus (din latină virus - otravă) este cea mai simplă formă de viață, deoarece nu au o structură celulară. Principalele diferențe despre alte organisme vii:
În afara celulei, particulele virale se comportă ca niște substanțe chimice.
În prezent, sunt cunoscuți viruși care se înmulțesc în celulele plantelor, animalelor, ciupercilor și bacteriilor (acestea din urmă se numesc de obicei bacteriofagi). Au fost detectați și viruși care infectează alți viruși (viruși satelit).
2. Ce boli pot provoca virusurile?
Răspuns. Caracteristica principală virusii este structura lor particulară. Ei posedă ereditate, care se datorează acelorași structuri ca și în alte organisme vii - acizi nucleici. Majoritate boli virale constituie infectii virale respiratorii acute si catar intestinal.
Există viruși care infectează și sistem nervos, de exemplu, virusuri ale poliomielitei, rabie, encefalită transmisă de căpușe. Unii virusuri contribuie la dezvoltarea bolilor de piele, cum ar fi pemfigus, veruci, leziuni organe interne, de exemplu, ficatul cu hepatită virală, pereții vaselor de sânge. SIDA, rabia și variola aproape dispărută sunt, de asemenea, boli virale.
Întrebări după § 20
Răspuns. Virușii pot fi considerați o formă specială de viață. Ele nu pot prezenta semne de activitate vitală în afara celulei gazdă. Structura lor este foarte primitivă. Sunt cele mai mici creaturi și nu pot fi văzute la microscopul luminos. Nu au structură celulară.
În general, este incorect să numim viruși ființe vii, deoarece până acum oamenii de știință nu au demonstrat dacă sunt vii sau morți. Mai bine să folosiți termenul „obiecte biologice” în legătură cu viruși.
De remarcată este descrierea virusurilor gigantice – denumite datorită dimensiunii neobișnuit de mare a genomului lor, au fost incluse în studiu și datorită complexității lor biologice și a unui genom similar cu cel al bacteriilor. Acest lucru dă motive să credem că această direcție a biologiei poate fi construită în arborele general al vieții și, de asemenea, afirmă că nu are trei ramuri, ci patru - viruși giganți, bacterii, eucariote și arhee.
2. Ce structură au virușii? Care este diferența lor față de alte organisme vii?
3. Cum se înmulțesc virușii?
Răspuns. De obicei, virusul se leagă de suprafața celulei gazdă și intră în interior. Mai mult, fiecare virus caută exact „sa” gazdă, adică celule de un tip strict definit. Deci, virusul - agentul cauzator al hepatitei, denumit altfel icter, pătrunde și se înmulțește numai în celulele ficatului, iar virusul oreionului, în limbajul obișnuit, oreionul, doar în celulele glandelor salivare parotide umane. După ce a pătruns în celula gazdă, ADN-ul sau ARN-ul viral interacționează cu aparatul genetic al gazdei în așa fel încât celula, fără să vrea, începe să sintetizeze proteine specifice codificate în acidul nucleic viral. Acesta din urmă este, de asemenea, replicat, iar asamblarea de noi particule virale începe în citoplasma celulei. O celulă infectată cu virus poate să „explodeze” și să o părăsească număr mare particule virale, dar uneori virușii sunt eliberați din celulă treptat, unul câte unul, iar celula infectată trăiește mult timp.
4. Ce virusuri se numesc bacteriofagi?
Răspuns. Un grup special de virusuri sunt bacteriofagii, sau pur și simplu fagii, care infectează celulele bacteriene. Fagul se fixează pe suprafața bacteriei cu ajutorul unor „picioare” speciale și introduce o tijă goală în citoplasmă prin care, ca printr-un ac de seringă, își împinge ADN-ul sau ARN-ul în celulă. Astfel, materialul genetic al fagilor intră în interiorul celulei bacteriene, în timp ce capsida rămâne în exterior. În citoplasmă, începe replicarea materialului genetic al fagilor, sinteza proteinelor sale, construcția capsidei și asamblarea de noi fagi. Deja la 10 minute după infectare, în bacterii se formează noi fagi, iar după o jumătate de oră celula bacteriană este distrusă, iar din aceasta ies aproximativ 200 de viruși nou formați - fagi capabili să infecteze alte celule bacteriene. Unii fagi sunt folosiți de oameni pentru a lupta împotriva bacteriilor patogene, de exemplu, bacteriile care provoacă holera, dizenteria, febra tifoidă.
5. Ce presupuneri se pot face cu privire la originea virusurilor?
Răspuns. Apariția virușilor este o problemă care a fost subiect de dezbatere de mulți ani. Au fost înaintate trei ipoteze pentru originea virusurilor:
1. Virușii sunt descendenți ai bacteriilor și ai altor organisme unicelulare care au suferit o evoluție degenerativă (regresivă).
3. Viruși - derivați (derivați) ai structurilor genetice celulare care au devenit relativ autonome, dar au păstrat dependența de celule
