دانشمندان ویروس شناسی دستاوردهای ویروس شناسی مدرن

فرهنگ اصطلاحات پزشکی

ویروس شناسی (ویروس + آموزش آرم یونانی، علم)

علم پزشکی و بیولوژیکی که ویروس ها را مطالعه می کند: ساختار، بیوشیمی، سیستماتیک، ژنتیک و همچنین اهمیت آنها در زندگی انسان.

فرهنگ لغت توضیحی زبان روسی. S.I.Ozhegov، N.Yu.Shvedova.

ویروس شناسی

و خب. علم ویروس ها.

تصرف ویروس شناسی،

فرهنگ لغت توضیحی جدید زبان روسی، T. F. Efremova.

ویروس شناسی

رشته علمی که ویروس ها را مطالعه می کند (2).

موضوعی دانشگاهی حاوی مبانی نظری این رشته.

تجزیه کتاب درسی که محتوای یک موضوع دانشگاهی معین را بیان می کند.

فرهنگ لغت دایره المعارف، 1998

ویروس شناسی

ویروس شناسی (از ویروس ها و... شناسی) علم ویروس ها. ویروس شناسی عمومی ماهیت ویروس ها، ساختار، تولید مثل، بیوشیمی و ژنتیک آنها را مطالعه می کند. ویروس شناسی پزشکی، دامپزشکی و کشاورزی ویروس های بیماری زا، خواص عفونی آنها را مطالعه می کند، اقداماتی را برای پیشگیری، تشخیص و درمان بیماری های ناشی از آنها ایجاد می کند. شاخه ای از ویروس شناسی که به بررسی خواص ارثی ویروس ها می پردازد، ارتباط نزدیکی با ژنتیک مولکولی دارد.

از نظر روش شناسی، V. به طور قابل توجهی با میکروبیولوژی متفاوت است، زیرا ویروس ها را نمی توان بر روی محیط های غذایی مصنوعی کشت داد. برای آزمایش با ویروس ها، استفاده از حیوانات و گیاهان حساس به آنها، جنین مرغ (1932) و بافت های جدا شده (از سال 1913 و به ویژه از سال 1925) ضروری است. موفقیت های V. قبل از هر چیز به توسعه روشی مناسب برای پرورش ویروس بستگی داشت. بنابراین، مطالعه ویروس آنفلوانزا زمانی پیشرفت کرد که مشخص شد موش‌های سفید (1933) و موش‌های سفید (1934) به این ویروس حساس هستند. در بررسی ویروس های فلج اطفال و سرخک و همچنین در ساخت واکسن های محافظتی در برابر این بیماری ها، کشت ویروس ها در بافت های جدا شده میمون ها و انسان ها اهمیت تعیین کننده ای داشت. برای تعیین کمیت ویروس و پویایی تولید مثل آن، از روش‌های تیتراسیون مختلف استفاده می‌شود. مهمترین آنها بر این اساس استوار است که ویروس با تکثیر در سلول ها باعث ایجاد ضایعات قابل مشاهده با چشم غیر مسلح می شود. ویروس‌های باکتریایی (باکتریوفاژها) با تعداد لکه‌های استریل (F. D. Erell, 1917)، ویروس‌های گیاهی با تعداد نکروز روی برگ آلوده به ویروس (F. Holmes، 1929)، ویروس‌های حیوانی و انسانی توسط بافت تک لایه تیتر می‌شوند. کشت ها (R. Dulbecco, 1952) برای اولین بار، ویروس موزاییک تنباکو توسط W. Stanley (1935) خالص سازی شد سانتریفیوژ به اصطلاح گرادیان یا تکه تکه شده در محلول‌های ساکارز یا نمک‌های فلزی، «مرتب‌سازی» ذرات ویروسی را ممکن می‌سازد، زیرا حتی با یک تفاوت جزئی در وزن آنها، آنها در لایه‌هایی در سطوح مختلف محلول توزیع می‌شوند. این روش نقش عمده ای در بررسی مراحل تولید مثل ویروس داشته است. شرایط فیزیولوژیکیبرای تولید مثل ویروس ها، روش متابولیت ها و ضد متابولیت ها پیشنهاد شد (V.L. Ryzhkov، 1938)، که شروع به تعیین اینکه چگونه موادی که فرآیندهای بیوشیمیایی فردی را تحریک یا سرکوب می کنند، بر تولید مثل ویروس تأثیر می گذارند. استفاده از ایزوتوپ‌ها (عمدتاً رادیواکتیو) این امکان را فراهم می‌آورد که بتوان ردیابی کرد که ویروس از چه منابعی موادی را برای ساختن بدن خود می‌کشد. مراحل جداگانه تولید مثل ویروس در آماده سازی های بدون سلول که علاوه بر ویروس حاوی ریبوزوم ها، آنزیم های سلولی و مواد لازم برای ساخت پروتئین ها و اسیدهای نوکلئیک هستند، مورد مطالعه قرار می گیرد. میکروسکوپ الکترونی (از سال 1938) دیدن ذرات ویروسی و توانایی تهیه مقاطع بسیار نازک ≈ برای مطالعه توسعه ویروس در بافت ها را ممکن کرد (1945).

V. ارتباط نزدیکی با مورفولوژی و فیزیولوژی سلول ها دارد، زیرا سلول ها زیستگاه ویروس ها هستند. از طرفی اندازه ذرات ویروسی نزدیک به اندازه مولکول های بزرگ است و این امر امکان مطالعه آنها را با استفاده از روش های اعمال شده روی مولکول ها (تحلیل پراش اشعه ایکس و ...) فراهم می کند. مشکلات اصلی V. مدرن طبقه بندی ویروس ها و شیمی درمانی بیماری های ویروسی و همچنین مسائل مربوط به ژنتیک و زیست شناسی مولکولی است.

مجلات در مورد V.: "سوالات ویروس شناسی" (مسکو، 1956≈); "Archiv für die gesamte Virusforschung" (W., 1939≈)، "Virus" (Kyoto, 1951≈); "ویروس شناسی" (N.Y., 1955)؛ "Acta virologica" (پراها، 1957)؛ "Journal of General Virology" (L., 1967≈); "مجله ویروس شناسی" (بالتیمور، 1967≈).

متن: Ryzhkov V.L.، خلاصه ای از تاریخچه مطالعه ویروس ها، "Tr. مؤسسه تاریخ علوم طبیعی و فناوری آکادمی علوم اتحاد جماهیر شوروی، 1961، ج 36، قرن. 8; مسائل فعلیویروس شناسی، م.، 1965; مبانی مولکولی زیست شناسی ویروس ها، M.، 1966; Zhdanov V.M., Gaidamovich S.Ya., Virology, M., 1966: Ryzhkov V.L., Virology, in: Development of Biology in the USSR, M., 1967; بیماری های ویروسی گیاهان. کتابشناسی ادبیات روسیه برای 1924≈1966، M.، 1967.

V. L. Ryzhkov.

ویکیپدیا

ویروس شناسی

ویروس شناسی- شاخه ای از میکروبیولوژی که ویروس ها را مطالعه می کند (از کلمه لاتین ویروس - من).

وجود این ویروس برای اولین بار در سال 1892 توسط دانشمند روسی D.I. پس از سال ها تحقیق در مورد بیماری های گیاهان تنباکو، در اثری به تاریخ 1892، D. I. Ivanovsky به این نتیجه می رسد که بیماری موزاییک تنباکو ناشی از «باکتری هایی است که از فیلتر Chamberlant عبور می کنند، اما نمی توانند روی بسترهای مصنوعی رشد کنند. " بر اساس این داده‌ها، معیارهایی مشخص شد که کدام پاتوژن‌ها در این گروه جدید طبقه‌بندی می‌شوند: فیلترپذیری از طریق فیلترهای «باکتریایی»، ناتوانی در رشد در محیط‌های مصنوعی، و تولید مثل تصویر بیماری با فیلتر عاری از باکتری و قارچ. عامل بیماری موزاییک توسط D.I به روش های مختلف نامیده می شود، اصطلاح "ویروس" هنوز معرفی نشده بود، به طور تمثیلی آنها را "باکتری های قابل فیلتر" یا به سادگی "میکروارگانیسم ها" می نامیدند.

پنج سال بعد، هنگام مطالعه بیماری های گاو، یعنی بیماری تب برفکی، میکروارگانیسم قابل فیلتر مشابهی جدا شد. و در سال 1898، هنگام بازتولید آزمایش های D. Ivanovsky توسط M. Beijerinck گیاه شناس هلندی، او چنین میکروارگانیسم هایی را "ویروس های قابل فیلتر" نامید. به صورت اختصاری این نام به معنی پیدا شد این گروهمیکروارگانیسم ها

در سال 1901، اولین بیماری ویروسی انسانی کشف شد - تب زرد. این کشف توسط جراح نظامی آمریکایی W. Reed و همکارانش انجام شد.

در سال 1911، فرانسیس روس ماهیت ویروسی سرطان را ثابت کرد - سارکوم روس (تنها در سال 1966، 55 سال بعد، او جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی را برای این کشف دریافت کرد).

نمونه هایی از کاربرد واژه ویروس شناسی در ادبیات.

اما این بزهای ما اهل علم هستند، از این موسسه لعنتی ویروس شناسیآنها از جایی شنیدند که محموله در نزدیکی مسکو می گذرد و از بازرسان التماس کردند که نمونه هایی از ویروس را به آنها بدهند.

اتفاقا او در این موسسه کار می کرد ویروس شناسیبنابراین، فکر می‌کنم این سؤال که آنها در مورد ابولا از کجا یاد گرفتند ناپدید شد.

تانک در امتداد یک مسیر بالستیک پرواز می کند و هلیکوپتر به آن اجازه می دهد تا به طور دقیق به موسسه آورده شود. ویروس شناسی، اصلاح پرواز

احتمالاً در مورد تسخیر مؤسسه توسط سلطه گران شنیده اید ویروس شناسیو اینکه یک بمب ناپالم روی آنها انداخته شده است؟

در مؤسسه راهی پیدا کردم ویروس شناسیبرک قاطعانه پاسخ داد، من آن را اکنون پیدا کردم و بر پیشنهاد خود پافشاری خواهم کرد.

البته در موردش خیلی می توان گفت ویروس شناسی، در مورد خوبی که پزشکان برای بشریت انجام داده اند و مردم را از آبله، طاعون، وبا و سایر بیماری های وحشتناک ناشی از ویروس ها نجات داده اند.

هر کتاب درسی را باز کنید ویروس شناسیو بلافاصله در صفحه اول خواهید خواند که ویروس ها به اشکال مختلف می آیند: میله ای شکل، استوانه ای، کروی و موارد دیگر.

اجازه دهید نسل شما آن را در هر چیزی جستجو کند - در باستان شناسی، در ویروس شناسیمانند والسکی، و ما، جوانان، آن را در چیز دیگری و به گونه ای دیگر جستجو خواهیم کرد.

با این حال، انباشت دانش در این زمینه ویروس شناسیخیلی کند اتفاق افتاد و بسیار گران بود.

این ایده ها در زمان ما با غنی شدن روش های تحقیق و معرفی دستاوردهای تعدادی از علوم مرتبط به ویژه میکروب شناسی به آنها تغییر کرده و به طور مداوم تغییر می کنند. ویروس شناسی، زیست شناسی عمومی، ژنتیک، و با پیشرفت تکنولوژی عمومی.

با توسعه باکتری شناسی، ویروس شناسیو ایمونولوژی، کار فشرده ای در آزمایشگاه ها و مؤسسات در سراسر جهان برای به دست آوردن واکسن ها و سرم های پیشگیرانه و درمانی در حال انجام بود.

در منطقه کار می کند ویروس شناسیانجام شده توسط فیونا برای FOP طبقه بندی شدند.

ژنرال بر برخی تحقیقات فوق محرمانه در این زمینه نظارت می کند ویروس شناسیاو گفت، چند دقیقه بعد از خواب بیدار شد.

من میکروبیولوژی خواندم و ویروس شناسیچون به نظر من، ساده لوح، مانند بسیاری از همسالانم، به نظر می رسید که در جایی، در سطح هسته سلول، و شاید عمیق تر، در ساختار مولکول های DNA و RNA، آن کلید جادویی را پیدا کنم، باید پیدا کنم. که با آن توانستم دروازه ای را به سوی پادشاهی ابدیت باز کنم.

بنابراین یک الگوی خاص ممکن است برای همه علوم طبیعی اجباری شود، یکی دیگر فقط برای نجوم، فیزیک، زیست شناسی یا زیست شناسی مولکولی، و دیگری برای چنین زمینه های بسیار تخصصی و باطنی مانند ویروس شناسییا مهندسی ژنتیک

و بیماری های انکولوژیک، روش های تشخیص، درمان و پیشگیری از بیماری های ویروسی را تعیین می کند.

با توجه به توسعه ویروس شناسی، موفقیت های خاصی در مبارزه با برخی از عفونت های ویروسی به دست آمده است. به عنوان مثال، در قرن بیستم، آبله به لطف واکسیناسیون گسترده جمعیت از جهان ریشه کن شد. با این حال، تعدادی از بیماری های ویروسی وجود دارد که در مرحله فعلی توسعه علمی غیرقابل درمان هستند، معروف ترین آنها عفونت HIV است.

داستان

وجود یک ویروس (به عنوان یک نوع جدید از پاتوژن) برای اولین بار در سال 1892 توسط دانشمند روسی D.I. پس از سال ها تحقیق در مورد بیماری های گیاهان تنباکو، در اثری به تاریخ 1892، D. I. Ivanovsky به این نتیجه می رسد که بیماری موزاییک تنباکو ناشی از «باکتری هایی است که از فیلتر Chamberlant عبور می کنند، اما نمی توانند روی بسترهای مصنوعی رشد کنند. " بر اساس این داده‌ها، معیارهایی مشخص شد که کدام پاتوژن‌ها در این گروه جدید طبقه‌بندی می‌شوند: فیلترپذیری از طریق فیلترهای «باکتریایی»، ناتوانی در رشد در محیط‌های مصنوعی، و تولید مثل تصویر بیماری با فیلتر عاری از باکتری و قارچ. عامل بیماری موزاییک توسط D.I به روش های مختلف نامیده می شود، اصطلاح "ویروس" هنوز معرفی نشده بود، به طور تمثیلی آنها را "باکتری های قابل فیلتر" یا به سادگی "میکروارگانیسم ها" می نامیدند.

پنج سال بعد، هنگام مطالعه بیماری های گاو، یعنی بیماری تب برفکی، میکروارگانیسم قابل فیلتر مشابهی جدا شد. و در سال 1898، هنگام بازتولید آزمایش های D. Ivanovsky توسط M. Beijerinck گیاه شناس هلندی، او چنین میکروارگانیسم هایی را "ویروس های قابل فیلتر" نامید. به صورت اختصاری، این نام شروع به نشان دادن این گروه از میکروارگانیسم ها کرد.

ویدیو در مورد موضوع

ماهیت ویروس ها

ویروس ها بسیار متنوع، متغیر و گسترده هستند و می توانند تقریباً تمام نمایندگان گیاهان و جانوران و حتی بسیاری از میکروارگانیسم ها را آلوده کنند.

ویروس شناسی عمومی اصول اساسی ساختار و تولید مثل ویروس ها، تعامل آنها با سلول میزبان، منشاء و توزیع ویروس ها در طبیعت را مطالعه می کند. یکی از مهم ترین بخش ها ویروس شناسی عمومی- ویروس شناسی مولکولی، که ساختار و عملکرد اسیدهای نوکلئیک ویروسی، مکانیسم های بیان ژن ویروسی، ماهیت مقاومت موجودات زنده در برابر بیماری های ویروسی، تکامل مولکولی ویروس ها را مطالعه می کند.

ویروس شناسی خصوصی ویژگی های گروه های خاصی از ویروس های انسانی، حیوانی و گیاهی را مطالعه می کند و اقداماتی را برای مبارزه با بیماری های ناشی از این ویروس ها ایجاد می کند.

در سال 1962، ویروس شناسان بسیاری از کشورها در یک سمپوزیوم در ایالات متحده جمع شدند تا اولین نتایج توسعه ویروس شناسی مولکولی را خلاصه کنند. در این سمپوزیوم از اصطلاحاتی استفاده شد که برای ویروس شناسان کاملاً آشنا نبودند: معماری ویریون، نوکلئوکپسیدها، کپسومرها. دوره جدیدی در توسعه ویروس شناسی آغاز شد - دوره ویروس شناسی مولکولی.

ویروس شناسی مولکولی یا زیست شناسی مولکولی ویروس ها، - جزءزیست شناسی مولکولی عمومی و در عین حال - بخشی از ویروس شناسی. این تعجب آور نیست. ویروس‌ها ساده‌ترین شکل‌های زندگی هستند، و بنابراین طبیعی است که هم به موضوع مطالعه و هم به ابزار زیست‌شناسی مولکولی تبدیل شده‌اند. با استفاده از مثال آنها می توانید مطالعه کنید مبانیزندگی و جلوه های آن

از اواخر دهه 50، زمانی که یک رشته ترکیبی از دانش شروع به شکل گیری کرد، که در مرز بی جان و زنده قرار داشت و به مطالعه موجودات زنده مشغول بود، روش های زیست شناسی مولکولی در جریانی فراوان به ویروس شناسی سرازیر شد. این روش ها بر اساس بیوفیزیک و بیوشیمی موجودات زنده، امکان مطالعه سریع ساختار، ترکیب شیمیایی و تولید مثل ویروس ها را فراهم کردند.

از آنجایی که ویروس ها اشیاء بسیار کوچکی هستند، برای مطالعه آنها به روش های فوق حساس نیاز است. با استفاده از یک میکروسکوپ الکترونی، ما توانستیم تک تک ذرات ویروسی را ببینیم، اما ترکیب شیمیایی آن‌ها را تنها با کنار هم قرار دادن تریلیون‌ها می‌توان تعیین کرد. روش های اولتراسانتریفیوژ برای این منظور توسعه یافته است.

اگر در دهه 60 توجه اصلی ویروس شناسان به ویژگی های اسیدهای نوکلئیک و پروتئین های ویروسی معطوف شد، در آغاز دهه 80 ساختار کامل بسیاری از ژن ها و ژنوم های ویروسی رمزگشایی شد و نه تنها توالی اسیدهای آمینه ایجاد شد، بلکه همچنین ساختار فضایی سوم چنین پروتئین های پیچیده ای مانند گلیکوپروتئین هماگلوتینین ویروس آنفولانزا. در حال حاضر، نه تنها می توان تغییرات در تعیین کننده های آنتی ژنی ویروس آنفولانزا را با جایگزینی اسیدهای آمینه موجود در آنها مرتبط کرد، بلکه می توان تغییرات گذشته، حال و آینده این آنتی ژن ها را نیز محاسبه کرد.

از سال 1974 شاخه جدیدی از بیوتکنولوژی و بخش جدیدزیست شناسی مولکولی - مهندسی ژنتیک یا ژنتیک. او بلافاصله به خدمات ویروس شناسی منصوب شد.

خانواده ها از جمله ویروس های انسانی و حیوانی

• خانواده Poxviridae(پوکس ویروس ها)
• خانواده Iridoviridae(ایریدویروس ها)
• خانواده هرپس ویرید(ویروس های تبخال)
• خانواده Adenoviridae(آدنوویروس ها)
• خانواده Papovaviridae(پاپوواویروس)
• خانواده Hepadnaviridae(ویروس های مشابه ویروس هپاتیت B)
• خانواده Parvoviridae(پاروویروس ها)
• خانواده Reoviridae(روویروس ها)
• خانواده Birnaviridae(ویروس هایی با RNA دو رشته ای متشکل از دو بخش)
• خانواده Togaviridae(توگا ویروس ها)
• خانواده Coronaviridae(ویروس های کرونا)
• خانواده Paramyxoviridae (

دانشگاه دولتی ساراتوف به نام N. G. Chernyshevsky

ویروس شناسی

مواد روش شناسی

راهنمای آموزشی و روش شناسی برای دانشجویان دانشکده زیست شناسی

ویروس شناسی مواد روش شناسی: آموزشی-روش. کمک به دانش آموزان زیستی جعلی /نویسندگان-comp. E. V. Glinskaya، E. S. Tuchina، S. V. Petrov.

- ساراتوف، 2013. 84 ص: بیمار.

شابک 978-5-292-03935-8

دستورالعمل آموزشی و روش شناختی مطابق با "برنامه ویروس شناسی برای دانشجویان دانشکده های زیست شناسی دانشگاه ها" تدوین شده است.

این شامل مطالب نظری در مورد تاریخچه توسعه ویروس شناسی، ماهیت و منشاء ویروس ها، ترکیب شیمیایی، مورفولوژی و تولید مثل ویروس ها، تنوع ویروس ها، پاتوژنز و تشخیص آزمایشگاهی است. عفونت های ویروسی، ویژگی های ایمنی ضد ویروسی. در انتهای کتابچه راهنما طرحی برای انجام کارهای آزمایشگاهی، فرهنگ لغت اصطلاحات اولیه و وظایف آزمایشی برای خودکنترلی وجود دارد.

برای دانشجویان دانشکده زیست شناسی که در رشته تحصیلی 020400 “زیست شناسی” مشغول به تحصیل هستند.

گروه میکروبیولوژی و فیزیولوژی گیاهی، دانشکده زیست شناسی

(دانشگاه دولتی ساراتوف به نام N. G. Chernyshevsky)

دکترای علوم زیستی L. V. Karpunina (دانشگاه دولتی کشاورزی ساراتوف به نام N. I. Vavilov)

معرفی

ویروس شناسی ماهیت و منشاء ویروس ها، ترکیب شیمیایی، مورفولوژی، مکانیسم های تولید مثل، جنبه های بیوشیمیایی و ژنتیکی مولکولی روابط آنها با ارگانیسم های سلولی، مشکلات ایمنی ضد ویروسی و توسعه اقدامات و ابزارهایی برای پیشگیری، تشخیص و درمان بیماری ها را مطالعه می کند. بیماری های ویروسی

ارتباط ویروس شناسی در حال حاضر بدون شک است. ویروس ها یکی از عوامل اصلی بسیاری از بیماری های عفونی و انکولوژیک انسان، حیوانات و گیاهان هستند. ویروس ها هستند شی ایده آلبرای زیست شناسان مولکولی و متخصصان ژنتیک

این راهنما برای آمادگی طلاب برای حوزه علمیه و تمرین های عملیدر درس "ویروس شناسی". دفترچه راهنما را پوشش می دهد مسائل نظریویروس شناسی عمومی، یک برنامه دقیق برای کار عملی ارائه شده است، فهرستی از ادبیات لازم و همچنین وظایف آزمایشی برای خودکنترلی ارائه شده است.

من می خواهم امیدوارم که کتاب درسی "ویروس شناسی. مواد روش شناسی" هم برای دانشجویان و معلمان دانشگاه و هم برای متخصصان ویروس شناسی مفید خواهد بود.

بخش 1. ویروس شناسی به عنوان یک علم. تاریخچه توسعه ویروس شناسی. ماهیت و منشا ویروس ها

ویروس شناسی به عنوان یک علم

ویروس شناسی علمی است که به مطالعه ماهیت و منشاء ویروس ها، ویژگی های ترکیب شیمیایی، ژنتیک، ساختار، مورفولوژی، مکانیسم های تولید مثل و تعامل با موجودات سلولی می پردازد.

ویروس شناسی را اشغال می کند مکان مهمدر میان علوم زیستی اهمیت نظری و عملی آن برای پزشکی، دامپزشکی و کشاورزی بسیار زیاد است. بیماری های ویروسی در انسان، حیوانات و گیاهان گسترده است. علاوه بر این، ویروس ها به عنوان مدل هایی برای مطالعه مسائل اساسی ژنتیک و زیست شناسی مولکولی عمل می کنند. مطالعه ویروس ها به درک ساختار ظریف ژن ها، رمزگشایی کد ژنتیکی و شناسایی مکانیسم های جهش منجر شده است.

ویروس شناسی مدرن شامل بخش های زیر است:

- ویروس شناسی عمومی، که اصول اساسی ساختار و تولید مثل ویروس ها، تعامل آنها با آنها را مطالعه می کندسلول میزبان، منشا و انتشار ویروس ها در طبیعت.

- ویروس شناسی خصوصی (پزشکی، دامپزشکی و کشاورزی) ویژگی های گروه های سیستماتیک مختلف ویروس های انسانی، حیوانی و گیاهی را مطالعه می کند و روش هایی را برای تشخیص، پیشگیری و درمان بیماری های ناشی از این ویروس ها توسعه می دهد.

- مطالعات ویروس شناسی مولکولیساختار ژنتیکی مولکولی ویروس ها، ساختار و عملکرد اسیدهای نوکلئیک ویروسی، مکانیسم های بیان ژن ویروسی، فرآیندهای تعامل با سلول ها، ماهیت مقاومت موجودات زنده در برابر بیماری های ویروسی، تکامل مولکولی ویروس ها.

تاریخچه توسعه ویروس شناسی

اولین اشاره به بیماری های ویروسی انسان و حیوانات در منابع مکتوب مردمان باستانی که به ما رسیده است یافت می شود. آنها، به ویژه، حاوی اطلاعاتی در مورد اپیزووتیک هاری در گرگ ها، شغال ها و سگ ها و فلج اطفال در مصر باستان (II-III هزار سال قبل از میلاد) هستند. آبله هزار سال قبل از میلاد در چین شناخته شده بود. تب زرد همچنین سابقه طولانی دارد و پیشگامان مناطق گرمسیری آفریقا و ملوانان را برای قرن ها از بین می برد. اولین توصیفات بیماری های ویروسی گیاهی به تنوع زیبای لاله ها اشاره دارد که حدود 500 سال است که توسط پرورش دهندگان گل هلندی پرورش داده شده است.

آغاز توسعه ویروس شناسی به عنوان یک علم را می توان اواخر قرن 19 در نظر گرفت. ال پاستور در دهه 80 در حال کار بر روی ایجاد واکسن علیه هاری. در قرن نوزدهم، او برای اولین بار از اصطلاح "ویروس" (از کلمه لاتین "ویروس" - سم) برای تعیین یک عامل عفونی استفاده کرد. پاستور اولین کسی بود که از حیوانات آزمایشگاهی برای مطالعه ویروس ها استفاده کرد. او مواد به دست آمده از بیماران هاری را به مغز خرگوش تلقیح کرد. با این حال، پاستور بین ویروس‌ها و سایر عوامل عفونی تمایز قائل نشد.

اولین کسی که ویروس ها را به عنوان یک گروه مستقل از عوامل عفونی شناسایی کرد، دانشمند روسی D.I. در سال 1892، در نتیجه تحقیقات خود، او به این نتیجه رسید که بیماری موزاییک تنباکو ناشی از عبور باکتری از فیلتر چمبرلند است، که علاوه بر این، قادر به رشد بر روی بسترهای مصنوعی نیست. داده های ارائه شده در مورد عامل ایجاد کننده موزاییک تنباکو مدت هاست که معیاری برای طبقه بندی پاتوژن ها به عنوان "ویروس" بوده است: قابلیت فیلتر شدن از طریق فیلترهای "باکتریایی"، ناتوانی در رشد در محیط های مصنوعی، تولید مثل تصویر بیماری توسط یک فیلتر عاری از باکتری و قارچ.

در سال 1898، M. Beijerink تحقیقات D. I. Ivanovsky در مورد ویروس موزاییک تنباکو را تأیید و گسترش داد و اولین نظریه کامل را در مورد ویروس ها به عنوان یک کلاس جدید از میکروارگانیسم ها و پاتوژن ها تدوین کرد. با وجود این واقعیت که بسیاری از دانشمندان خارجی کشف ویروس ها را به او نسبت دادند، M. Beijerinck اولویت D. I. Ivanovsky را تشخیص داد.

در سال‌های بعد، میکروبیولوژیست‌ها و پزشکان علت ویروسی بسیاری از بیماری‌های انسانی و مشترک بین انسان و دام را تعیین کردند. بنابراین، در سال 1898، F. Leffler و P. Frosch قابلیت فیلترپذیری عامل ایجاد کننده بیماری تب برفکی را در گاوها ایجاد کردند. آنها اولین کسانی بودند که نشان دادند ویروس ها می توانند نه تنها گیاهان، بلکه حیوانات را نیز آلوده کنند.

یک سری از اکتشافات ویروس های جدید در دهه اول قرن بیستم اتفاق افتاد. این کار با تحقیق دبلیو رید آغاز شد که در سال 1901 ماهیت ویروسی تب زرد استوایی را مشخص کرد. دبلیو رید این تحقیق را رهبری کرد و طی آن مشخص شد که ویروس تب زرد در خون بیمار وجود دارد. سه اولروزهای بیماری و اینکه با نیش پشه قابل انتقال است. بنابراین، برای اولین بار نشان داده شد که ویروس ها می توانند توسط حشرات منتقل شوند. هفت سال بعد ثابت شد که فلج اطفال (K. Landsteiner و E. Popper)، تب دنگی (P. Ashbury و C. Kreich) و لوسمی مرغ (W. Ellerman و O. Bang) نیز بیماری های ویروسی هستند. در سال 1911، F. Rous شواهد انکارناپذیری از وجود یک ویروس انکوژنیک در عصاره بافت سارکوم مرغ ارائه کرد که می تواند باعث ایجاد تومور در پرندگان سالم شود. به لطف تحقیقات X. Aragan و E. Paschen (1911-1917)، این امکان وجود داشت که

ماهیت ویروسی آبله مرغان شناخته شده است. در همان زمان، تی اندرسون

و J. Goldberg علت ویروسی سرخک را تعیین کرد.

که در 1915 ویروس های باکتریایی توسط F. Twort کشف شد. در سال 1917، ویروس های باکتریایی به طور مستقل توسط F. D'Herelle، که اصطلاح "باکتریوفاژ" را ابداع کرد، کشف شد.

موج دوم کشف ویروس های بیماری های آنتروپونوز در دهه 30 رخ داد. قرن آخر. در سال 1933، W. Smith، K. Andrews و P. Laidlaw ثابت کردند که آنفولانزا توسط باکتری ها، بلکه توسط ویروس ها ایجاد می شود. با شروع جنگ جهانی دوم، اوریون (K. Johnson، E. Goodpasture، 1934)، آنسفالیت پشه تابستانی-پاییز ژاپنی (M. Hayashi, A.S. Smorodintsev, 1934-1938) به عنوان بیماری های ویروسی طبقه بندی شدند.

در سال 1937 توسط G. Findlay و F. McCallum، و این را در آزمایشات روی میمون ها و داوطلبان انسان در 1943-1944 تأیید کرد. D. Cameron، F. McCallum و W. Havens.

اولین قدم برای توصیف ساختار مولکولی ویروس ها در سال 1935 انجام شد، زمانی که دبلیو استنلی کریستال هایی از ویروس موزاییک تنباکو را به دست آورد. در دهه 50 تا 60 مطالعه دقیق ساختار ویروس ها با جزئیات امکان پذیر شد. قرن بیستم پس از بهبود میکروسکوپ الکترونی.

در سال 1938، M. Taylor یک واکسن زنده ضعیف شده علیه تب زرد دریافت کرد. واکسن توسعه یافته آنقدر قابل اعتماد و مؤثر بود که تا قبل از آن مورد استفاده قرار گرفت امروز. این جان میلیون ها نفر را نجات داد و به عنوان الگویی برای ساخت بسیاری از واکسن های بعدی عمل کرد. علاوه بر این، تیلور استفاده از موش ها را به عنوان حیوانات حساس بهبود بخشید و معرفی کرد. در اوایل دهه 30. علاوه بر موش، از جنین مرغ نیز استفاده شد، یعنی. منبع دیگری از بافت ظاهر شده است که به عفونت توسط ویروس ها حساس است و قادر به تولید مثل آنها است.

با بهبود سیستم های آزمایشی، روش های تحقیق کمی توسعه یافت. اولین روش دقیق و سریع برای شمارش سلول های تحت تاثیر یک ویروس در سال 1941 ایجاد شد، زمانی که G. Hirst نشان داد که ویروس آنفلوانزا باعث آگلوتیناسیون گلبول های قرمز خون می شود.

توسعه ویروس شناسی با توسعه روش کشت سلولی تسهیل شد. در سال 1949، در یک آزمایش اولیه توسط J. F. Enders، T. H. Weller و F. S. Robbins، کشت سلولی نشان داد که قادر به حمایت از رشد ویروس فلج اطفال است. این کشف عصر ویروس شناسی مدرن را آغاز کرد و الهام بخش مجموعه ای از مطالعات بود که در نهایت منجر به شناسایی بسیاری از ویروس ها شد که باعث بیماری های جدی در انسان می شوند. در دهه 50 و 60. قرن بیستم تو بودی-

برخی از انتروویروس‌ها و ویروس‌های تنفسی تقسیم شدند، علل تعداد زیادی از بیماری‌ها مشخص شد که منشاء ویروسی آن‌ها تا آن زمان تنها فرض شده بود. به عنوان مثال، در سال 1953، M. Bloomberg ویروس هپاتیت B را کشف کرد و اولین واکسن را علیه آن ساخت. در سال 1952، R. Dulbecco روش پلاک را برای ویروس های حیوانی به کار برد.

کشف باکتریوفاژها تنها در اواخر دهه 30 مورد استقبال قرار گرفت، زمانی که ویروس های باکتریایی شروع به استفاده به عنوان مدل مناسببرای مطالعه برهمکنش های ویروس-سلول در مطالعات ژنتیکی و بیوشیمیایی. در سال 1939، E. Ellis و M. Delbrück مفهوم "چرخه رشد ویروس یک مرحله ای" را مطرح کردند. این کار پایه و اساس درک ماهیت تولید مثل ویروس را ایجاد کرد که شامل مونتاژ اجزای جداگانه است.

اکتشافات مهم برای زیست شناسی مولکولی با استفاده از ویروس های حیوانی به عنوان اشیاء تحقیقاتی انجام شد. در سال 1970، Kh M. Temin و D. Baltimore به طور مستقل یک رونوشت معکوس را در رتروویروس ها کشف کردند که قادر به سنتز DNA بر روی یک الگوی RNA بود. در سال 1976، D. Bishop و H. Varmus کشف کردند که انکوژن ویروس سارکوم Rous در ژنوم سلول های طبیعی حیوان و انسان نیز وجود دارد. در سال 1977، R. Roberts و F. Sharp به طور مستقل ساختار ژنی ناپیوسته آدنوویروس ها را نشان دادند. در سال 1972، P. Berg اولین مولکول های DNA نوترکیب را ایجاد کرد که بر اساس ژنوم DNA حلقوی ویروس SV40 با گنجاندن ژن های فاژ λ و اپرون گالاکتوز Escherichia coli ساخته شد. این کار باعث ایجاد فناوری DNA نوترکیب شد. در سال 1977، اولین توالی نوکلئوتیدی کامل از ژنوم یک شی بیولوژیکی شناخته شد: H. E. Sanger و همکارانش توالی نوکلئوتیدی ژنوم فاژ ØX174 را تعیین کردند. در سال 1990، اولین تلاش موفقیت آمیز برای استفاده از ژن درمانی در عمل بالینی انجام شد: کودکی که از نقص ایمنی ترکیبی شدید رنج می برد، بیماری مرتبط با نقص در ژن آدنوزین دزامینیداز، با یک نسخه طبیعی از ژن با استفاده از یک ناقل معرفی شد. روی ژنوم یک رتروویروس

در دهه 50-60. همچنین مطالعاتی برای مطالعه عوامل ویروسی غیر معمول انجام شده است. در سال 1957، D. Gaidushek پیشنهاد کرد که بیماری کورو توسط یکی از ویروس های عفونت کند ایجاد می شود. با این حال، تنها در سال 1982 بود که ماهیت ویروس‌های عفونت کند آشکار شد، زمانی که S. Prusiner نشان داد که اسکرپی توسط پروتئین‌های عفونی ایجاد می‌شود که او آنها را پریون نامید.

که در 1967 T. O. Diner ویروئیدها را کشف کرد، عوامل عفونی که مولکول های RNA حلقوی هستند که باعث بیماری در گیاهان می شوند.

که در لیست سالهای بعدی باز کردن ویروس هابه تکمیل مجدد ادامه داد. در سال 1981، ویروس لوسمی جدا شدلنفوسیت های T انسانی – در هر

ویروس جدیدی که توانایی ایجاد سرطان در انسان به طور قابل اعتمادی برای آن ثابت شده است.

ماهیت و منشاء ویروس ها

ایده ها در مورد ماهیت ویروس ها از زمان کشف آنها دستخوش تغییرات قابل توجهی شده است.

DI. ایوانوفسکی و سایر محققان آن زمان بر دو خاصیت ویروس تأکید کردند که جداسازی آنها را در گروه جداگانهموجودات زنده: فیلتر پذیری و ناتوانی در تولید مثل در محیط های غذایی مصنوعی بعدها مشخص شد که این ویژگی ها مطلق نیستند، زیرا اشکال قابل فیلتر باکتری (شکل L) و مایکوپلاسما کشف شد که در محیط های مغذی مصنوعی رشد نمی کردند و از نظر اندازه به بزرگترین ویروس ها (ویروس آبله، میمی ویروس، مگا ویروس، ویروس پاندورا).

از ویژگی های منحصر به فرد ویروس ها می توان به روش تولید مثل آنها اشاره کرد که به شدت با روش تولید مثل سایر سلول ها و موجودات متفاوت است. ویروس‌ها رشد نمی‌کنند، تولیدمثل آن‌ها به‌عنوان بازتولید منفصل نامیده می‌شود، که بر جداسازی مکانی و زمانی سنتز اجزای ویروسی با مونتاژ بعدی و تشکیل ویریون‌ها تأکید دارد.

در رابطه با موارد فوق، بیش از یک بار بحث هایی در مورد ویروس ها - زنده یا غیر زنده، موجودات یا غیر ارگانیسم ها مطرح شده است؟ البته، ویروس‌ها دارای ویژگی‌های اساسی بقیه هستند

اشکال زندگی - توانایی تولید مثل، وراثت، تنوع، سازگاری با شرایط محیطی. آنها طاقچه اکولوژیکی خاصی را اشغال می کنند و تابع قوانین تکامل جهان ارگانیک هستند. تا اواسط دهه 40. در قرن بیستم، ایده ویروس ها به عنوان ابتدایی ترین میکروارگانیسم ها وجود داشت. توسعه منطقی این دیدگاه ها معرفی اصطلاح "virion" بود که به یک فرد ویروسی خارج سلولی اشاره می کرد. با این حال، با توسعه تحقیقات در مورد زیست شناسی مولکولی ویروس ها، حقایقی شروع به جمع آوری کردند که با ایده ویروس ها به عنوان موجودات در تناقض است. فقدان سیستم سنتز پروتئین خاص خود، حالت منفصل تولید مثل، ادغام با ژنوم سلولی، وجود ماهواره‌های ویروسی و ویروس‌های معیوب، پدیده‌های فعال‌سازی و تکمیل چندگانه - همه اینها به خوبی با ایده ویروس ها به عنوان موجودات

همه ویروس‌ها، از جمله ماهواره‌ها و ویروس‌های معیوب، ویروس‌ها و پریون‌ها، وجه اشتراکی دارند که آن‌ها را متحد می‌کند. همه آنها ساختارهای ژنتیکی مستقلی هستند که قادر به عملکرد و تکثیر در سلول های گروه های مختلف باکتری ها، قارچ ها، گیاهان و حیوانات حساس به آنها هستند. این کامل ترین تعریفی است که به ما امکان می دهد پادشاهی ویروس ها را ترسیم کنیم.

بر اساس فرضیه دوم، ویروس ها از نسل باستان، قبل از آن هستند شکل های سلولیزندگی - پروتوبیونت هایی که قبل از ظهور اشکال حیات سلولی بودند که تکامل بیولوژیکی با آن آغاز شد.

در اثری به تاریخ 1892، D.I. Ivanovsky به این نتیجه رسید که بیماری موزاییک تنباکو ناشی از "باکتری هایی است که از فیلتر چمبرلند عبور می کنند، اما نمی توانند روی بسترهای مصنوعی رشد کنند." بر اساس این داده‌ها، معیارهایی مشخص شد که کدام پاتوژن‌ها در این گروه جدید طبقه‌بندی می‌شوند: فیلترپذیری از طریق فیلترهای «باکتریایی»، ناتوانی در رشد در محیط‌های مصنوعی، و تولید مثل تصویر بیماری با فیلتر عاری از باکتری و قارچ. عامل بیماری موزاییک توسط D.I به روش های مختلف نامیده می شود، اصطلاح "ویروس" هنوز معرفی نشده بود، به طور تمثیلی آنها را "باکتری های قابل فیلتر" یا به سادگی "میکروارگانیسم ها" می نامیدند.

پنج سال بعد، هنگام مطالعه بیماری های گاو، یعنی بیماری تب برفکی، میکروارگانیسم قابل فیلتر مشابهی جدا شد. و در سال 1898، هنگام بازتولید آزمایش های D. Ivanovsky توسط M. Beijerinck گیاه شناس هلندی، او چنین میکروارگانیسم هایی را "ویروس های قابل فیلتر" نامید. به صورت اختصاری، این نام شروع به نشان دادن این گروه از میکروارگانیسم ها کرد.

ماهیت ویروس ها

ویروس ها دارای ویژگی های منحصر به فردی هستند که تشخیص آنها را از توده عمومی میکروارگانیسم ها ممکن می سازد:

ویروس شناسی عمومی اصول اساسی ساختار و تولید مثل ویروس ها، تعامل آنها با سلول میزبان، منشاء و توزیع ویروس ها در طبیعت را مطالعه می کند. یکی از مهمترین شاخه های ویروس شناسی عمومی ویروس شناسی مولکولی است که به مطالعه ساختار و عملکرد اسیدهای نوکلئیک ویروسی، مکانیسم های بیان ژن ویروسی، ماهیت مقاومت موجودات زنده در برابر بیماری های ویروسی و تکامل مولکولی ویروس ها می پردازد.

• ویروس شناسی خصوصی

ویروس شناسی خصوصی ویژگی های گروه های خاصی از ویروس های انسانی، حیوانی و گیاهی را مطالعه می کند و اقداماتی را برای مبارزه با بیماری های ناشی از این ویروس ها ایجاد می کند.

• ویروس شناسی مولکولی

در سال 1962، ویروس شناسان بسیاری از کشورها در یک سمپوزیوم در ایالات متحده جمع شدند تا اولین نتایج توسعه ویروس شناسی مولکولی را خلاصه کنند. در این سمپوزیوم از اصطلاحاتی استفاده شد که برای ویروس شناسان کاملاً آشنا نبودند: معماری ویریون، نوکلئوکپسیدها، کپسومرها. دوره جدیدی در توسعه ویروس شناسی آغاز شد - دوره ویروس شناسی مولکولی.

ویروس شناسی مولکولی یا زیست شناسی مولکولی ویروس ها جزء لاینفک زیست شناسی مولکولی عمومی و در عین حال شاخه ای از ویروس شناسی است. این تعجب آور نیست. ویروس‌ها ساده‌ترین شکل‌های زندگی هستند، و بنابراین طبیعی است که هم به موضوع مطالعه و هم به ابزار زیست‌شناسی مولکولی تبدیل شده‌اند. با استفاده از مثال آنها می توان اصول اساسی زندگی و مظاهر آن را مطالعه کرد.

از اواخر دهه 50، زمانی که یک رشته ترکیبی از دانش شروع به شکل گیری کرد، که در مرز بی جان و زنده قرار داشت و به مطالعه موجودات زنده مشغول بود، روش های زیست شناسی مولکولی در جریانی فراوان به ویروس شناسی سرازیر شد. این روش ها بر اساس بیوفیزیک و بیوشیمی موجودات زنده، امکان مطالعه سریع ساختار، ترکیب شیمیایی و تولید مثل ویروس ها را فراهم کردند.

از آنجایی که ویروس ها اشیاء بسیار کوچکی هستند، برای مطالعه آنها به روش های فوق حساس نیاز است. با استفاده از یک میکروسکوپ الکترونی، ما توانستیم تک تک ذرات ویروسی را ببینیم، اما ترکیب شیمیایی آن‌ها را تنها با کنار هم قرار دادن تریلیون‌ها می‌توان تعیین کرد. روش های اولتراسانتریفیوژ برای این منظور توسعه یافته است. اولتراسانتریفیوژهای مدرن دستگاه های پیچیده ای هستند که بخش اصلی آنها روتورهایی هستند که با سرعت ده ها هزار دور در ثانیه می چرخند.

نیازی به صحبت در مورد سایر روش های ویروس شناسی مولکولی نیست، به خصوص که آنها سال به سال با سرعت زیادی تغییر می کنند و بهبود می یابند، اگر در دهه 60 توجه اصلی ویروس شناسان به توصیف اسیدهای نوکلئیک ویروسی و پروتئین ها معطوف شد. در آغاز دهه 80 ساختار کامل بسیاری از ژن های ویروسی وجود داشت و ژنوم ها رمزگشایی شدند و نه تنها توالی اسید آمینه، بلکه ساختار فضایی سوم پروتئین های پیچیده مانند گلیکوپروتئین هماگلوتینین ویروس آنفولانزا نیز ایجاد شد. در حال حاضر، نه تنها امکان برقراری ارتباط وجود دارد.

از سال 1974، شاخه جدیدی از بیوتکنولوژی و بخش جدیدی از زیست شناسی مولکولی به سرعت شروع به توسعه کردند - مهندسی ژنتیک یا ژنتیک. او بلافاصله به خدمات ویروس شناسی منصوب شد.

خانواده ها از جمله ویروس های انسانی و حیوانی

• خانواده: Poxviridae (پوکس ویروس ها)
• خانواده: Iridoviridae (iridoviruses)
• خانواده: Herpesviridae (ویروس های هرپس)
• خانواده: Aflenoviridae (آدنوویروس)
• خانواده: Papovaviridae (پاپوواویروس)
• خانواده احتمالی: Hepadnaviridae (ویروس‌های شبه ویروس هپاتیت B)
• خانواده: Parvoviridae (پاروویروس)
• خانواده: Reoviridae (reoviruses)
• خانواده پیشنهادی: (ویروس های RNA دو رشته ای متشکل از دو بخش)
• خانواده: Togaviridae (توگاویروس ها)
• خانواده: Coronaviridae (کروناویروس ها)
• خانواده: Paramyxoviridae (پارامیکسوویروس)
• خانواده: Rhabdoviridae (رابدویروس)
• خانواده احتمالی: (Filoviridae) (ویروس های ماربورگ و ابولا)
• خانواده: Orthomyxoviridae (ویروس های آنفلوانزا)
• خانواده: Bunyaviridae (buyaviruses)
• خانواده: Arenaviridae (arenaviruses)
• خانواده: Retroviridae (رتروویروس ها)
• خانواده: Picornaviridae (پیکورناویروس)
• خانواده: Caliciviridae (caliciviruses)

ادبیات

• Belousova R.V.، Preobrazhenskaya E.A.، Tretyakova I.V.ویروس شناسی دامپزشکی. - KolosS, 2007. - 448 p. - شابک 978-5-9532-0416-3
• Bukrinskaya A.G.ویروس شناسی - م.: پزشکی، 1986. - 336 ص.
• ویروس شناسی: در 3 جلد T. 1: Trans. از انگلیسی / اد. بی فیلدز، دی. کنایپ، با مشارکت آر. چنوک، بی رویزمن، جی. ملنیک، آر. شوپ. - م.: میر، 1989. - 492 ص. - شابک 5-03-000283-9
• ویروس شناسی: در 3 جلد T. 2: Trans. از انگلیسی / اد. بی فیلدز، دی. کنایپ، با مشارکت آر. چنوک، بی رویزمن، جی. ملنیک، آر. شوپ. - م.: میر، 1368. - 496 ص. - شابک 5-03-000284-7
• ویروس شناسی: در 3 جلد T. 3: Trans. از انگلیسی / اد. بی فیلدز، دی. کنایپ، با مشارکت آر. چنوک، بی رویزمن، جی. ملنیک، آر. شوپ. - م.: میر، 1989. - 452 ص. - شابک 5-03-000285-5

همچنین ببینید

• ژنتیک ویروس

بنیاد ویکی مدیا 2010.

مترادف ها:

• حشره شناسی
• اوکام

ببینید «ویروس‌شناسی» در فرهنگ‌های دیگر چیست:

ویروس شناسی- ویروس شناسی ... فرهنگ لغت املا - کتاب مرجع

ویروس شناسی- (از ویروسها و... منطق) علم ویروسها. ویروس شناسی عمومی ماهیت ویروس ها، ساختار، تولید مثل، بیوشیمی و ژنتیک آنها را مطالعه می کند. ویروس شناسی پزشکی، دامپزشکی و کشاورزی به مطالعه ویروس های بیماری زا، خواص عفونی آنها،... ... فرهنگ لغت دایره المعارفی بزرگ

ویروس شناسی- ویروس شناسی، علم ویروس ها. وجود ویروس ها در سال 1892 توسط گیاه شناس روسی D. Ivanovsky مشخص شد، که کشف کرد که عامل بیماری "موزاییک تنباکو" می تواند از یک فیلتر چینی غیر قابل نفوذ به باکتری ها عبور کند. فرهنگ لغت دانشنامه علمی و فنی

ویروس شناسی- ویروس شناسی، و، زنان. علم ویروس ها. | تصرف ویروس شناسی، اوه، اوه فرهنگ لغت توضیحی اوژگوف. S.I. اوژگوف، ن.یو. شودووا. 1949 1992 … فرهنگ توضیحی اوژگوف

ویروس شناسی- (از ویروسها و... منطق)، علم ویروسها. در پایان سرچشمه گرفته است. قرن 19 به عنوان شاخه ای از میکروب شناسی در ارتباط با کشف توانایی عامل بیماری موزاییک تنباکو توسط D.I. بعداً اینها...... فرهنگ لغت دایره المعارف زیستی

ویروس شناسی- اسم، تعداد مترادف: 4 زیست شناسی (73) فرومیکروبیولوژی (1) پزشکی (189) ... فرهنگ لغت مترادف

ویروس شناسی- — EN ویروس شناسی مطالعه موجودات زیر میکروسکوپی معروف به ویروس. (منبع: MGH) موضوعات: حفاظت از محیط زیست EN... ... راهنمای مترجم فنی

ویروس شناسی

ویروس شناسی شاخه ای از زیست شناسی است که به مطالعه ویروس ها می پردازد(از کلمه لاتین ویروس - سم).

وجود یک ویروس (به عنوان یک نوع جدید از پاتوژن) برای اولین بار در سال 1892 توسط دانشمند روسی D.I. پس از سال ها تحقیق در مورد بیماری های گیاهان تنباکو، در اثری به تاریخ 1892، D. I. Ivanovsky به این نتیجه می رسد که بیماری موزاییک تنباکو ناشی از «باکتری هایی است که از فیلتر Chamberlant عبور می کنند، اما نمی توانند روی بسترهای مصنوعی رشد کنند. " بر اساس این داده‌ها، معیارهایی مشخص شد که کدام پاتوژن‌ها در این گروه جدید طبقه‌بندی می‌شوند: فیلترپذیری از طریق فیلترهای «باکتریایی»، ناتوانی در رشد در محیط‌های مصنوعی، و تولید مثل تصویر بیماری با فیلتر عاری از باکتری و قارچ. عامل بیماری موزاییک توسط D.I به روش های مختلف نامیده می شود، اصطلاح ویروس هنوز معرفی نشده بود، به طور تمثیلی آنها را "باکتری های قابل فیلتر" یا به سادگی "میکروارگانیسم ها" می نامیدند.

پنج سال بعد، هنگام مطالعه بیماری های گاو، یعنی بیماری تب برفکی، میکروارگانیسم قابل فیلتر مشابهی جدا شد. و در سال 1898، هنگام بازتولید آزمایش های D. Ivanovsky توسط M. Beijerinck گیاه شناس هلندی، او چنین میکروارگانیسم هایی را "ویروس های قابل فیلتر" نامید. به صورت اختصاری، این نام شروع به نشان دادن این گروه از میکروارگانیسم ها کرد.

در سال 1901، اولین بیماری ویروسی انسانی کشف شد - تب زرد. این کشف توسط جراح نظامی آمریکایی W. Reed و همکارانش انجام شد.

در سال 1911، فرانسیس روس ماهیت ویروسی سرطان را ثابت کرد - سارکوم روس (تنها در سال 1966، 55 سال بعد، او جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی را برای این کشف دریافت کرد).

^ مراحل توسعه ویروس شناسی

پیشرفت سریع در زمینه دانش ویروس شناسی، عمدتا بر اساس دستاوردهای علوم طبیعی مرتبط، امکان شناخت عمیق ماهیت ویروس ها را فراهم کرده است. مانند هیچ علم دیگری، ویروس شناسی تغییر سریع و واضحی را در سطوح دانش - از سطح ارگانیسم به زیر مولکولی - نشان می دهد.

دوره های معین توسعه ویروس شناسی نشان دهنده سطوحی است که برای یک تا دو دهه غالب بودند.

^ سطح بدن (30-40 قرن بیستم). مدل آزمایشی اصلی حیوانات آزمایشگاهی (موش سفید، موش صحرایی، خرگوش، همستر و غیره)، ویروس مدل اصلی ویروس آنفولانزا است.

در دهه 40، جنین های مرغ به دلیل حساسیت بالای آنها به ویروس های آنفولانزا، آبله و برخی دیگر، در ویروس شناسی به عنوان یک مدل تجربی به طور محکم تثبیت شدند. استفاده از این مدل به لطف تحقیقات ویروس شناس و ایمونولوژیست استرالیایی F. M. Burnet، نویسنده کتاب راهنمای ویروس شناسی "ویروس به عنوان یک ارگانیسم" امکان پذیر شد.

کشف پدیده هماگلوتیناسیون توسط ویروس شناس آمریکایی هرست کمک زیادی به مطالعه برهمکنش ویروس با سلول با استفاده از مدل ویروس آنفولانزا و گلبول های قرمز خون کرد.

^ سطح سلولی(دهه 50). رویداد مهمی در تاریخ ویروس شناسی در حال وقوع است - کشف امکان کشت سلول ها در شرایط مصنوعی. W. J. Enders، T. Weller، F. Robbins جایزه نوبل را برای توسعه روش کشت سلولی دریافت کردند. استفاده از کشت سلولی در ویروس شناسی یک رویداد واقعا انقلابی بود که به عنوان مبنایی برای جداسازی تعداد زیادی ویروس جدید، شناسایی، شبیه سازی آنها و مطالعه برهمکنش آنها با سلول ها عمل کرد. به دست آوردن واکسن های کشت شده امکان پذیر شد. این احتمال با استفاده از واکسن فلج اطفال ثابت شده است. با همکاری ویروس شناسان آمریکایی J. Salk و A. Seibin، ویروس شناسان شوروی M. P. Chumakov، A. A. Smorodintsev و دیگران، یک فناوری تولید توسعه یافت، کشت و واکسن های زنده علیه فلج اطفال آزمایش و به کار رفت. ایمن سازی انبوه جمعیت کودک در اتحاد جماهیر شوروی (حدود 15 میلیون نفر) با واکسن زنده فلج اطفال انجام شد، در نتیجه بروز فلج اطفال به شدت کاهش یافت و اشکال فلج کننده این بیماری عملا ناپدید شد. برای توسعه و اجرای واکسن فلج اطفال زنده، M. P. Chumakov و A. A. Smorodintsev جایزه لنین را دریافت کردند. به دیگران کاربرد مهمتکنیک رشد ویروس ها تولید واکسن زنده سرخک توسط J. Enders و A. A. Smorodintsev بود که استفاده گسترده از آن منجر به کاهش قابل توجهی در بروز سرخک شد و مبنای ریشه کنی این عفونت است.

سایر واکسن های مبتنی بر فرهنگ نیز به طور گسترده در عمل معرفی شدند - آنسفالیت، بیماری پا و دهان، هاری و غیره.

^ سطح مولکولی (دهه 60). در ویروس شناسی، روش های زیست شناسی مولکولی به طور گسترده مورد استفاده قرار گرفت و ویروس ها به دلیل سازماندهی ساده ژنوم خود، به مدلی رایج برای زیست شناسی مولکولی تبدیل شدند. حتی یک کشف زیست شناسی مولکولی بدون مدل ویروسی، شامل کد ژنتیکی، مکانیسم کامل بیان ژنوم درون سلولی، تکثیر DNA، پردازش (بلوغ) RNA های پیام رسان و غیره کامل نمی شود. به نوبه خود، استفاده از روش های مولکولی در ویروس شناسی ایجاد اصول ساختار (معماری) افراد ویروسی - ویریون ها (اصطلاح معرفی شده توسط میکروبیولوژیست فرانسوی A. Lvov)، روش های نفوذ ویروس ها به سلول و تولید مثل آنها را ممکن ساخته است.

^ سطح زیر مولکولی (دهه 70). توسعه سریع زیست شناسی مولکولی امکان مطالعه ساختار اولیه اسیدهای نوکلئیک و پروتئین ها را باز می کند. روش هایی برای تعیین توالی DNA و تعیین توالی اسید آمینه پروتئین در حال ظهور است. اولین نقشه های ژنتیکی از ژنوم ویروس های DNA در حال به دست آمدن است.

D. Baltimore و در همان زمان G. Temin و S. Mizutani رونویسی معکوس را در ویروس های انکوژنیک حاوی RNA کشف کردند، آنزیمی که RNA را به DNA رونویسی می کند. سنتز ژن با استفاده از این آنزیم بر روی ماتریکس جدا شده از mRNA پلی زومی واقعی می شود. بازنویسی RNA در DNA و توالی یابی آن ممکن می شود.

شاخه جدیدی از زیست شناسی مولکولی در حال ظهور است - مهندسی ژنتیک. امسال گزارشی توسط P. Berg در ایالات متحده در مورد ایجاد یک مولکول DNA نوترکیب منتشر شد که آغاز عصر مهندسی ژنتیک بود. با وارد کردن DNA نوترکیب به ژنوم پروکاریوت ها و یوکاریوت های ساده می توان تعداد زیادی اسید نوکلئیک و پروتئین را به دست آورد. یکی از اصلی ترین کاربردهای عملی روش جدید، تولید فرآورده های پروتئینی ارزان قیمت است که در پزشکی (انسولین، اینترفرون) و کشاورزی (خوراک پروتئینی ارزان برای دام) مهم هستند. این دوره با اکتشافات مهم در زمینه ویروس شناسی پزشکی مشخص می شود. این مطالعه بر روی سه بیماری شایع که آسیب زیادی به سلامت افراد وارد می کند - آنفولانزا، سرطان و هپاتیت تمرکز دارد.

علل همه‌گیری آنفلوانزای مکرر مشخص شده است. ویروس های سرطانی حیوانات (پرندگان، جوندگان) به طور دقیق مورد مطالعه قرار گرفته اند، ساختار ژنوم آنها مشخص شده است و ژن مسئول تبدیل بدخیم سلول ها، انکوژن، شناسایی شده است. مشخص شده است که هپاتیت A و B توسط ویروس‌های مختلف ایجاد می‌شوند: هپاتیت A توسط یک ویروس حاوی RNA که به عنوان عضوی از خانواده پیکورناویروس طبقه‌بندی می‌شود، ایجاد می‌شود و هپاتیت B توسط یک ویروس حاوی DNA که به عنوان عضوی از آن طبقه‌بندی می‌شود، ایجاد می‌شود. خانواده هپادناویروس جی بلومبرگ هنگام مطالعه آنتی ژن های خون در میان بومیان استرالیا، به اصطلاح آنتی ژن استرالیایی را کشف کرد که آن را با یکی از آنتی ژن های خون اشتباه گرفت. بعدها مشخص شد که این آنتی ژن آنتی ژن هپاتیت B است که حمل آن در تمام کشورهای جهان رایج است. برای کشف آنتی ژن استرالیایی، جی بلومبرگ جایزه نوبل را دریافت کرد. جایزه نوبل دیگری به دانشمند آمریکایی K. Gaidushek اعطا شد که علت ویروسی یکی از عفونت های آهسته انسان - کورو را که در یکی از قبایل بومی جزیره گینه نو مشاهده شد و با یک مراسم آیینی مرتبط است - خوردن غذا را مشخص کرد. مغز آلوده بستگان متوفی به لطف تلاش های K. Gaidushek که در جزیره گینه نو ساکن شد، این سنت ریشه کن شد و تعداد بیماران به شدت کاهش یافت.

^ ماهیت ویروس ها

ویروس شناسی عمومی

ویروس شناسی عمومی اصول اساسی ساختار و تولید مثل ویروس ها، تعامل آنها با سلول میزبان، منشاء و توزیع ویروس ها در طبیعت را مطالعه می کند. یکی از مهمترین شاخه های ویروس شناسی عمومی ویروس شناسی مولکولی است که به مطالعه ساختار و عملکرد اسیدهای نوکلئیک ویروسی، مکانیسم های بیان ژن ویروسی، ماهیت مقاومت موجودات زنده در برابر بیماری های ویروسی و تکامل مولکولی ویروس ها می پردازد.

ویروس شناسی خصوصی

ویروس شناسی خصوصی ویژگی های گروه های خاصی از ویروس های انسانی، حیوانی و گیاهی را مطالعه می کند و اقداماتی را برای مبارزه با بیماری های ناشی از این ویروس ها ایجاد می کند.

ویروس شناسی مولکولی

در سال 1962، ویروس شناسان بسیاری از کشورها در یک سمپوزیوم در ایالات متحده جمع شدند تا اولین نتایج توسعه ویروس شناسی مولکولی را خلاصه کنند. در این سمپوزیوم از اصطلاحاتی استفاده شد که برای ویروس شناسان کاملاً آشنا نبودند: معماری ویریون، نوکلئوکپسیدها، کپسومرها. دوره جدیدی در توسعه ویروس شناسی آغاز شد - دوره ویروس شناسی مولکولی. ویروس شناسی مولکولی یا زیست شناسی مولکولی ویروس ها جزء لاینفک زیست شناسی مولکولی عمومی و در عین حال شاخه ای از ویروس شناسی است. این تعجب آور نیست. ویروس‌ها ساده‌ترین شکل‌های زندگی هستند، و بنابراین طبیعی است که هم به موضوع مطالعه و هم به ابزار زیست‌شناسی مولکولی تبدیل شده‌اند. با استفاده از مثال آنها می توان اصول اساسی زندگی و مظاهر آن را مطالعه کرد.

از اواخر دهه 50، زمانی که یک رشته ترکیبی از دانش شروع به شکل گیری کرد، که در مرز بی جان و زنده قرار داشت و به مطالعه موجودات زنده مشغول بود، روش های زیست شناسی مولکولی در جریانی فراوان به ویروس شناسی سرازیر شد. این روش ها بر اساس بیوفیزیک و بیوشیمی موجودات زنده، امکان مطالعه سریع ساختار، ترکیب شیمیایی و تولید مثل ویروس ها را فراهم کردند.

از آنجایی که ویروس ها اشیاء بسیار کوچکی هستند، برای مطالعه آنها به روش های فوق حساس نیاز است. با استفاده از یک میکروسکوپ الکترونی، مشاهده تک تک ذرات ویروسی امکان پذیر بود، اما ترکیب شیمیایی آنها تنها با جمع آوری تریلیون ها از این ذرات با هم قابل تعیین است. روش های اولتراسانتریفیوژ برای این منظور توسعه یافته است. اولتراسانتریفیوژهای مدرن دستگاه های پیچیده ای هستند که بخش اصلی آنها روتورهایی هستند که با سرعت ده ها هزار دور در ثانیه می چرخند.

نیازی به صحبت در مورد سایر روش های ویروس شناسی مولکولی نیست، به خصوص که آنها سال به سال با سرعتی سریع تغییر می کنند و بهبود می یابند. اگر در دهه 60 توجه اصلی ویروس شناسان به ویژگی های اسیدهای نوکلئیک و پروتئین های ویروسی معطوف شد، در آغاز دهه 80 ساختار کامل بسیاری از ژن ها و ژنوم های ویروسی رمزگشایی شد و نه تنها توالی اسیدهای آمینه ایجاد شد، بلکه همچنین ساختار فضایی سوم چنین پروتئین های پیچیده ای مانند گلیکوپروتئین هماگلوتینین ویروس آنفولانزا. در حال حاضر، نه تنها می توان تغییرات در تعیین کننده های آنتی ژنی ویروس آنفولانزا را با جایگزینی اسیدهای آمینه موجود در آنها مرتبط کرد، بلکه می توان تغییرات گذشته، حال و آینده این آنتی ژن ها را نیز محاسبه کرد.

از سال 1974، شاخه جدیدی از بیوتکنولوژی و شاخه جدیدی از زیست شناسی مولکولی - مهندسی ژنتیک یا ژنتیک - به سرعت شروع به توسعه کردند. او بلافاصله به خدمات ویروس شناسی منصوب شد.

^ خانواده ها از جمله ویروس های انسانی و حیوانی

خانواده: Poxviridae (پوکس ویروس ها)

خانواده: Iridoviridae (iridoviruses)

خانواده: Herpesviridae (ویروس های هرپس)

خانواده: Aflenoviridae (آدنوویروس)

خانواده: Papovaviridae (پاپوواویروس)

خانواده احتمالی: Hepadnaviridae (ویروس‌های شبه ویروس هپاتیت B)

خانواده: Parvoviridae (پاروویروس)

خانواده: Reoviridae (reoviruses)

خانواده پیشنهادی: (ویروس های RNA دو رشته ای متشکل از دو بخش)

خانواده: Togaviridae (توگاویروس ها)

خانواده: Coronaviridae (کروناویروس ها)

خانواده: Paramyxoviridae (پارامیکسوویروس)

خانواده: Rhabdoviridae (رابدویروس)

خانواده احتمالی: (Filoviridae) (ویروس های مپبورگ و ابولا)

خانواده: Orthomyxoviridae (ویروس های آنفلوانزا)

خانواده: Bunyaviridae (buyaviruses)

خانواده: Arenaviridae (arenaviruses)

خانواده: Retroviridae (رتروویروس ها)

خانواده: Picornaviridae (پیکورناویروس)

خانواده: Caliciviridae (کلسی ویروس ها)
^

http://9school.3dn.ru/news/obrashhenie_direktora_shkoly/2009-11-27-159

http://www.bajena.com/ru/articles/1085/flu-2/

آنفولانزا

آنفولانزا(ایتالیایی آنفولانزا، لات. influentia، به معنای واقعی کلمه - نفوذ، یونانی Γρίππη) - حاد عفونتدستگاه تنفسی ناشی از ویروس آنفولانزا. در گروه عفونت های ویروسی حاد تنفسی (ARVI) قرار دارد. به صورت دوره ای به شکل اپیدمی و همه گیر گسترش می یابد. در حال حاضر، بیش از 2000 نوع ویروس آنفولانزا شناسایی شده است که در طیف آنتی ژنی آنها متفاوت است.

اغلب، کلمه "آنفولانزا" در زندگی روزمره نیز برای اشاره به هر بیماری حاد تنفسی (ARVI) استفاده می شود، که اشتباه است، زیرا علاوه بر آنفولانزا، بیش از 200 نوع دیگر ویروس های تنفسی (آدنوویروس ها، رینوویروس ها، ویروس های اصلی تنفسی) وجود دارد. و غیره) تا به امروز شرح داده شده است که باعث بیماری های شبه آنفولانزا در انسان می شود. احتمالاً نام بیماری از کلمه روسی "خس خس" گرفته شده است - صداهایی که توسط بیماران ایجاد می شود. در طول جنگ هفت ساله (1756-1763)، این نام به زبان های اروپایی گسترش یافت و به جای یک علامت جداگانه، خود بیماری را نشان داد.

یک میکروگراف از یک ویروس آنفولانزا که با استفاده از میکروسکوپ انتقال الکترونی گرفته شده است، تقریباً صد هزار بار بزرگ‌نمایی شده است.
^

ویروس آنفولانزا

ویروس آنفلوانزا متعلق به خانواده orthomyxoviridae (lat. Orthomyxoviridae) و شامل سه سرووار A، B، C است. ویروس‌های سرووار A و B یک جنس را تشکیل می‌دهند و سروتیپ C جنس دیگری را تشکیل می‌دهد. هر سرووار ویژگی های آنتی ژنی خود را دارد که توسط نوکلئوپروتئین ها (NP) و آنتی ژن های پروتئین ماتریکس تعیین می شود. سرووار A شامل زیرگروه هایی است که از نظر خصوصیات هماگلوتینین (H) و نورآمینیداز (N) متفاوت هستند. ویروس های سرووار A (کمتر B) با تغییرات مکرر در ساختار آنتی ژنی زمانی که در شرایط طبیعی باقی می مانند مشخص می شوند. این تغییرات منجر به نام‌های فرعی بسیاری می‌شود که شامل مکان ظاهر اولیه، تعداد و سال جداسازی، ویژگی‌های HN می‌شود - به عنوان مثال A/Moscow/10/99 (H3N2)، A/New Caledonia/120/99 (H1N1)، B/Hong Kong/ 330/2001.

ویروس آنفولانزا دارای شکل کروی با قطر 80-120 نانومتر است، در مرکز قطعات RNA محصور در یک پوسته لیپوپروتئینی وجود دارد که روی سطح آن "سنبله" متشکل از هماگلوتینین (H) و نورآمینیداز (N) وجود دارد. . آنتی بادی هایی که در پاسخ به هماگلوتینین (H) تولید می شوند، اساس ایمنی در برابر یک زیرگروه خاص از پاتوژن آنفولانزا را تشکیل می دهند.

در حال گسترش

همه رده های سنی افراد مستعد ابتلا به آنفولانزا هستند. منبع عفونت یک فرد بیمار با شکل آشکار یا پاک شده بیماری است که با سرفه، عطسه و غیره ویروس را آزاد می کند. بیمار از اولین ساعات شروع بیماری تا روز 5-3 بیماری مسری است. با مکانیسم انتقال آئروسل (استنشاق قطرات ریز بزاق، مخاط حاوی ویروس آنفولانزا) و انتشار بسیار سریع به شکل اپیدمی و بیماری های همه گیر مشخص می شود. اپیدمی های آنفلوآنزا ناشی از سروتیپ A تقریباً هر 2-3 سال یکبار و موارد ناشی از سروتیپ B هر 4-6 سال رخ می دهد. سروتیپ C باعث اپیدمی نمی شود، فقط شیوع ایزوله در کودکان و افراد ضعیف ایجاد می کند. بیشتر به صورت اپیدمی در دوره پاییز و زمستان رخ می دهد. فراوانی اپیدمی ها مربوط می شود تغییر مکررساختار آنتی ژنی ویروس زمانی که در شرایط طبیعی باقی بماند. گروه های پرخطر کودکان، سالمندان، زنان باردار، افراد مبتلا به بیماری مزمن قلبی، بیماری ریوی و افراد مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی هستند.

سابقه اپیدمی، سروتیپ A

آنفولانزا از اواخر قرن شانزدهم شناخته شده است.

توزیع نوع فرعی سال

1889-1890 H2N8 اپیدمی شدید

1900-1903 H3N8 اپیدمی متوسط

1918-1919 H1N1 همه گیری شدید (آنفولانزای اسپانیایی)

1933-1935 H1N1 همه گیری متوسط

1946-1947 H1N1 اپیدمی متوسط

1957-1958 H2N2 همه گیری شدید (آنفولانزای آسیایی)

1968-1969 H3N2 همه گیری خفیف (آنفولانزای هنگ کنگ)

1977-1978 H1N1 همه گیری متوسط

1995-1996 H1N1 و H3N2 همه گیری شدید

2009 H1N1 همه گیری خفیف (آنفولانزای خوکی)

توسعه بیماری - پاتوژنز

دروازه های ورود ویروس آنفولانزا سلول های اپیتلیوم مژک دار دستگاه تنفسی فوقانی - بینی، نای و برونش ها هستند. ویروس در این سلول ها تکثیر می شود و منجر به تخریب و مرگ آنها می شود. این امر تحریک دستگاه تنفسی فوقانی، سرفه، عطسه و احتقان بینی را توضیح می دهد. این ویروس با نفوذ به خون و ایجاد ویرمی، اثر مستقیم و سمی دارد که به صورت تب، لرز، میالژی و سردرد ظاهر می شود. علاوه بر این، ویروس نفوذپذیری عروق را افزایش می دهد، باعث ایجاد استاز و خونریزی های پلاسما می شود. همچنین می تواند باعث مهار سیستم دفاعی بدن شود که منجر به عفونت و عوارض ثانویه می شود.

آناتومی پاتولوژیک

در سراسر درخت نای برونشیال، جدا شدن اپیتلیوم، تشکیل ساختارهای آرکید شکل اپیتلیوم نای و برونش ها به دلیل ادم ناهموار و واکوئل شدن سیتوپلاسم و علائم التهاب اگزوداتیو مشاهده می شود. یک علامت مشخصه شایع تراکئوبرونشیت هموراژیک با شدت متفاوت است. در کانون های ذات الریه آنفلوآنزا، آلوئول ها حاوی اگزودای سروزی، گلبول های قرمز، لکوسیت ها و آلوئولوسیت ها هستند. در نواحی التهابی، ترومبوز عروقی و نکروز شایع است.

تصویر بالینی

علائم آنفولانزا اختصاصی نیستند، یعنی بدون آزمایش‌های آزمایشگاهی خاص (جداسازی ویروس از سواب‌های گلو، ایمونوفلورسانس مستقیم و غیرمستقیم روی اسمیر اپیتلیوم مخاط بینی، آزمایش سرولوژیکی برای وجود آنتی‌بادی‌های ضد آنفلوانزا در بینی خون)، تشخیص آنفولانزا از سایر عفونت های ویروسی حاد تنفسی غیرممکن است. در عمل، تشخیص "آنفولانزا" تنها بر اساس داده های اپیدمی، زمانی که افزایش بروز ARVI در میان جمعیت یک منطقه خاص وجود دارد، ایجاد می شود. تفاوت بین تشخیص "آنفولانزا" و "ARVI" اساسی نیست، زیرا درمان و عواقب هر دو بیماری یکسان است، تفاوت ها فقط در نام ویروسی است که باعث بیماری شده است. آنفولانزا خود یکی از عفونت های ویروسی حاد تنفسی است.

دوره کمون می تواند از چند ساعت تا 3 روز، معمولا 1-2 روز متغیر باشد. شدت بیماری از انواع خفیف تا شدید هیپرتوکسیک متفاوت است. برخی از نویسندگان نشان می دهند که عفونت معمولی آنفلوانزا معمولاً با افزایش شدید دمای بدن (تا 38 درجه سانتیگراد تا 40 درجه سانتیگراد) شروع می شود که با لرز، تب، درد عضلانی، سردرد و احساس خستگی همراه است. به عنوان یک قاعده، هیچ ترشحی از بینی وجود ندارد، برعکس، احساس خشکی شدید در بینی و گلو وجود دارد. معمولاً یک سرفه خشک و شدید همراه با درد در قفسه سینه ظاهر می شود. با یک دوره صاف، این علائم به مدت 3-5 روز باقی می ماند و بیمار بهبود می یابد، اما برای چندین روز احساس خستگی شدید به خصوص در بیماران مسن ادامه می یابد. در اشکال شدید آنفلوانزا، فروپاشی عروقی، ادم مغزی، سندرم هموراژیک و عوارض باکتریایی ثانویه ایجاد می شود. یافته های بالینی در طول معاینه عینی مشخص نمی شود - فقط پرخونی و تورم غشای مخاطی حلق، رنگ پریدگی پوست، صلبیه تزریقی. باید گفت که آنفولانزا به دلیل ایجاد عوارض جدی به ویژه در کودکان، سالمندان و بیماران ضعیف، خطر بزرگی را به همراه دارد.

عوارض آنفولانزا

بروز عوارض این بیماری نسبتاً کم است، اما در صورت بروز، خطر قابل توجهی برای سلامتی بیمار به همراه خواهد داشت. اشکال متوسط، شدید و هیپرتوکسیک آنفلوانزا می تواند عوارض جدی ایجاد کند. علل عوارض آنفولانزا ممکن است ویژگی های زیر روند عفونی باشد: ویروس آنفولانزا دارای اثر سمی مویرگی مشخص است، قادر به سرکوب سیستم ایمنی است و موانع بافتی را از بین می برد و در نتیجه تهاجم بافتی توسط فلور ساکن را تسهیل می کند.

^ چندین نوع اصلی از عوارض آنفولانزا وجود دارد:

ریوی:پنومونی باکتریایی، پنومونی هموراژیک، تشکیل آبسه ریه، تشکیل آمپیم.

خارج ریوی:رینیت باکتریایی، سینوزیت، اوتیت، نای، آنسفالیت ویروسی، مننژیت، نوریت، رادیکولونوریت، آسیب کبدی، سندرم ری، میوکاردیت، شوک سمی-آلرژیک.

اغلب مرگ و میر ناشی از آنفولانزا در میان کودکان زیر 2 سال و افراد مسن بالای 65 سال رخ می دهد.

رفتار

تا همین اواخر، درمان معمولاً علامتی بود، به شکل داروهای تب بر، خلط آور و ضد سرفه و همچنین ویتامین ها، به ویژه ویتامین C در دوزهای زیاد. CDC توصیه می کند که بیماران استراحت کنند، مایعات کافی بنوشند و از سیگار کشیدن و نوشیدن الکل خودداری کنند.

^ داروهای محرک سیستم ایمنی

پیشگیری و درمان زودهنگام سرماخوردگی با دوزهای بالای ویتامین C (اسید اسکوربیک) توسط لینوس پاولینگ، برنده دو بار جایزه نوبل، حمایت شد. به لطف اقتدار او، این روش فراگیر شد. معمولا توصیه می شود که بیش از 1 گرم اسید اسکوربیک در روز مصرف نکنید.

همچنین تعدادی از محرک‌های ایمنی مدرن‌تر وجود دارد که می‌توانند برای پیشگیری و درمان در مراحل اولیه آنفولانزا استفاده شوند. از جمله آنها می توان به آربیدول (یک تعدیل کننده ایمنی نسبتا ضعیف) و گروپرینوسین (یک تعدیل کننده ایمنی قوی تر که استفاده از آن نیاز به نظارت پزشکی دارد) اشاره کرد.

^ داروهای ضد ویروسی

فرض بر این است که داروهای ضد ویروسی که در یک مرحله از توسعه عفونت ویروسی در شرایط آزمایشگاهی عمل می کنند نیز می توانند در داخل بدن اثربخشی نشان دهند، به ویژه به عنوان یک عامل پیشگیری کننده. به طور کلی، درمان با داروهای ضد ویروسی باید قبل از شروع تظاهرات بالینی آنفولانزا شروع شود.

^ مهارکننده های نورآمینیداز

یکی از داروهایی که اثربخشی آن در درمان آنفولانزا ثابت شده است، اوسلتامیویر است. تامیفلو) و زانامیویر ( رلنزا). این مهارکننده های نورآمینیداز در برابر بسیاری از گونه های آنفولانزا از جمله آنفولانزای پرندگان موثر هستند. این داروها باعث سرکوب انتشار ویروس در بدن، کاهش شدت علائم، کاهش طول مدت بیماری و کاهش بروز عوارض ثانویه می شود. با این حال، شواهدی وجود دارد که نشان می دهد این داروها باعث ایجاد تعدادی از عوارض جانبی مانند تهوع، استفراغ، اسهال و همچنین اختلالات روانی می شوند: اختلال در هوشیاری، توهم، روان پریشی.

ایمونوگلوبولین ها

مطالعات کاملاً کنترل شده ویژه نشان داده است که فقط سرم اهداکننده و گاما گلوبولین ضد آنفلوانزا، حاوی تیترهای بالایی از آنتی بادی ها، اثر ضد ویروسی و درمانی واضحی بر روی آنفولانزا دارند. گاما گلوبولین باید در اسرع وقت به صورت عضلانی تجویز شود: کودکان 0.15-0.2 میلی لیتر / کیلوگرم، بزرگسالان 6 میلی لیتر. در همان دوزها می توان از گاما گلوبولین طبیعی (جفتی) و پلی گلوبولین سرم استفاده کرد.

^ آماده سازی اینترفرون

این ماده دارای اثرات ضد ویروسی و سیستم ایمنی است. اینترفرون ها بیشترین تاثیر را در فاز اولیه(سه روز اول) بیماری.

^ درمان علامتی

برای تسهیل تنفس بینی، نفتیزین، سانورین و گالازولین موثر هستند. با این حال، آنها را نباید به طور منظم استفاده کرد، بلکه در صورت نیاز (در صورت گرفتگی بینی) در غیر این صورت خونریزی رخ می دهد.

^ پیشگیری از آنفولانزا

راه سنتی پیشگیری از آنفولانزا واکسیناسیون است. این با واکسن آنفولانزا مربوط به سویه اصلی انجام می شود و به عنوان یک قاعده حاوی آنتی ژن های سه سویه ویروس آنفولانزا است که بر اساس توصیه های سازمان بهداشت جهانی انتخاب می شوند. واکسنی برای پیشگیری از آنفولانزا به شکل یک واکسن مایع، کشته و ذهنی پیشنهاد شده است. واکسیناسیون به ویژه در گروه های خطر - کودکان، افراد مسن، بیماران مبتلا به بیماری های مزمن قلبی و ریوی و همچنین پزشکان نشان داده شده است. معمولاً زمانی انجام می‌شود که پیش‌بینی اپیدمیولوژیک مناسب بودن رویدادهای جمعی را نشان دهد (معمولاً در اواسط پاییز، واکسیناسیون دوم نیز در اواسط زمستان امکان پذیر است).

اثربخشی واکسیناسیون به این بستگی دارد که سازندگان تا چه حد می توانند سویه های در حال گردش در یک فصل اپیدمیولوژیک معین را پیش بینی کنند. علاوه بر واکسیناسیون، تجویز داخل ناحیه ای اینترفرون برای پیشگیری اضطراری از آنفولانزا و عفونت حاد تنفسی استفاده می شود. در این مورد، اینترفرون از تکثیر ویروس ها در محل ورود آنها به حفره بینی جلوگیری می کند.

به عنوان یک پیشگیری غیر اختصاصی، تمیز کردن مرطوب در اتاقی که بیمار آنفولانزا در آن قرار دارد با استفاده از هر نوع ضدعفونی کننده ای که اثر ویروس کشی دارد انجام می شود. تابش اشعه ماوراء بنفش، ضدعفونی کننده های آئروسل و تصفیه کننده های کاتالیزوری هوا برای ضد عفونی کردن هوا استفاده می شود. بیمارانی که عطسه و سرفه می کنند برای دیگران خطرناک هستند. پیشگیری از آنفولانزا لزوماً باید شامل خارج کردن آنها از مکان‌های عمومی (با دعوت به هوشیاری مردم) باشد. اغلب مواردی از مراجعه به دادگاه علیه بیمارانی وجود دارد که در حالی که هنوز در مرخصی استعلاجی سر کار آمده اند.

پیش بینی

با آنفولانزای بدون عارضه، پیش آگهی مطلوب است. در موارد شدید آنفولانزا و عوارض، ممکن است مرگ رخ دهد.

^ آنفولانزای خوکی

با سرزنش آنفولانزا(به انگلیسی: Swine flu) نام مرسوم بیماری در انسان و حیوان است که توسط سویه‌های ویروس آنفولانزا ایجاد می‌شود. این عنوان در اوایل سال 2009 به طور گسترده در رسانه ها پخش شد. سویه های مرتبط با شیوع به اصطلاح. " آنفولانزای خوکیدر میان ویروس‌های آنفلوانزای سروتیپ C و زیرگروه‌های سروتیپ A (A/H1N1، A/H1N2، A/H3N1، A/H3N2 و A/H2N3) یافت می‌شود. این گونه ها در مجموع به عنوان ویروس آنفولانزای خوکی شناخته می شوند. آنفولانزای خوکی در میان خوک های خانگی در ایالات متحده، مکزیک، کانادا، آمریکای جنوبی، اروپا، کنیا، سرزمین اصلی چین، تایوان، ژاپن و سایر کشورهای آسیایی شایع است. در این مورد، ویروس می تواند در بین مردم، پرندگان و سایر گونه ها گردش کند. این فرآیند با جهش های آن همراه است.

^ ویروس A/H1N1 زیر میکروسکوپ الکترونی. قطر ویروس 80-120 نانومتر است.

همهگیرشناسی

انتقال ویروس از حیوان به انسان نادر است و گوشت خوک که به درستی پخته شده (در حرارت درمان شده) نمی تواند منبع عفونت باشد. هنگامی که ویروس از حیوان به انسان منتقل می شود، همیشه باعث بیماری نمی شود و اغلب تنها با وجود آنتی بادی در خون انسان شناسایی می شود. مواردی که انتقال ویروس از حیوان به فرد منجر به بیماری می شود، آنفولانزای مشترک بین انسان و دام نامیده می شود. افرادی که با خوک‌ها کار می‌کنند در معرض خطر ابتلا به این بیماری هستند، اما از اواسط دهه 1920 تنها حدود 50 مورد از این نوع گزارش شده است (زمانی که برای اولین بار شناسایی زیرگروه‌های ویروس آنفولانزا ممکن شد). برخی از سویه هایی که باعث بیماری در انسان شده اند، قابلیت انتقال از فردی به فرد دیگر را دارند. آنفولانزای خوکی علائمی را در انسان ایجاد می کند که نمونه آنفولانزا و ARVI است. ویروس آنفولانزای خوکی هم از طریق تماس مستقیم با ارگانیسم های آلوده و هم از طریق قطرات معلق در هوا منتقل می شود (به مکانیسم انتقال عامل عفونی مراجعه کنید).

اتیولوژی

علائم آنفولانزای خوکی شیوع یک نوع جدید از ویروس آنفولانزا در سال 2009، معروف به "آنفولانزای خوکی" توسط زیرگروه ویروس H1N1 ایجاد شد که از نظر ژنتیکی بیشتر شبیه ویروس آنفولانزای خوکی است. منشا این سویه به طور دقیق مشخص نیست. با این حال، سازمان جهانی بهداشت حیوانات گزارش می‌دهد که شیوع همه‌گیری ویروس از سویه مشابه در میان خوک‌ها امکان‌پذیر نیست. ویروس‌های این سویه از فردی به فرد دیگر منتقل می‌شوند و باعث بیماری با علائم مشترک آنفولانزا می‌شوند. خوک ها می توانند با ویروس آنفلوانزای انسانی آلوده شوند و این همان چیزی است که ممکن است در طول همه گیری آنفولانزای اسپانیایی و شیوع سال 2009 رخ داده باشد.

پاتوژنز

به طور کلی، مکانیسم عمل از این ویروسمشابه آنچه توسط دیگر سویه های ویروس آنفولانزا ایجاد می شود. دروازه ورود عفونت اپیتلیوم غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی انسان است که در آن تکثیر و تولید مثل رخ می دهد. آسیب سطحی به سلول های نای و برونش مشاهده می شود که با فرآیندهای دژنراسیون، نکروز و رد سلول های آسیب دیده مشخص می شود.

توسعه فرآیند پاتولوژیک همراه با ویرمی است که 10-14 روز طول می کشد، با غلبه واکنش های سمی و سمی - آلرژیک از اندام های داخلی، در درجه اول سیستم های قلبی عروقی و عصبی. پیوند اصلی در پاتوژنز آسیب به سیستم عروقی است که با افزایش نفوذپذیری و شکنندگی دیواره عروقی و اختلال در میکروسیرکولاسیون آشکار می شود. این تغییرات در بیماران با ظاهر رینوراژی (خون دماغ)، خونریزی در پوست و غشاهای مخاطی، خونریزی در اندام های داخلی و همچنین منجر به ایجاد تغییرات پاتولوژیک در ریه ها می شود: ادم بافت ریه با خونریزی های متعدد. در آلوئول ها و بینابینی. کاهش تون عروق منجر به پرخونی وریدی پوست و غشاهای مخاطی، احتقان در اندام های داخلی، اختلال در میکروسیرکولاسیون، خونریزی های دیاپدی و در مراحل بعدی - ترومبوز وریدها و مویرگ ها می شود. این تغییرات عروقی همچنین باعث ترشح بیش از حد مایع مغزی نخاعی با ایجاد اختلالات گردش خون می شود که منجر به فشار خون داخل جمجمه و ادم مغزی می شود.

درمانگاه

علائم اصلی مانند علائم معمول آنفولانزا است - سردرد، تب، سرفه، استفراغ، اسهال، آبریزش بینی. نقش مهمی در پاتوژنز آسیب به ریه ها و برونش ها به دلیل افزایش بیان تعدادی از عوامل - واسطه های التهابی (TLR-3، γ-IFN، TNFα و غیره) ایفا می کند که منجر به آسیب های متعدد به آلوئول ها می شود. نکروز و خونریزی بالا بودن و بیماری زایی این سویه ویروس می تواند به دلیل توانایی پروتئین غیر ساختاری NS1 (ذاتی این ویروس) در مهار تولید اینترفرون های نوع I توسط سلول های آلوده باشد. ویروس های معیوب در این ژن به طور قابل توجهی کمتر بیماری زا هستند.

تشخیص

از نظر بالینی، سیر این بیماری به طور کلی با سیر بیماری در صورت آلوده شدن به سویه های دیگر ویروس آنفلوانزا همزمان است. یک تشخیص قابل اعتماد با تعیین سروتیپ ویروس ایجاد می شود

جلوگیری

به منظور پیشگیری خاص اولیه (در درجه اول برای افراد در معرض خطر)، فدراسیون روسیه و خارج از کشور در حال تسریع توسعه و ثبت واکسن های خاص بر اساس سویه جدا شده پاتوژن هستند. اپیدمیولوژیست ها همچنین از واکسیناسیون علیه آنفولانزای «فصلی» که حاوی آنتی بادی هایی علیه عوامل آسیب رسان (پروتئین) سه نوع ویروس است که با سویه «خوکی» متفاوت است، استقبال می کنند.

توصیه WHO در مورد آنفولانزای بسیار بیماری زا نیاز به اجتناب از تماس نزدیک با افرادی را که "به نظر ناخوشایند، تب و سرفه دارند" بیان می کند. توصیه می شود دست های خود را به طور کامل و مکرر با صابون بشویید. "چسب به تصویر سالمزندگی، از جمله خواب کافی، خوردن غذاهای سالم و فعالیت بدنی. با عملیات حرارتی مناسب، ویروس می میرد. پیشگیری غیر اختصاصی اولیه با هدف جلوگیری از ورود ویروس به بدن و تقویت پاسخ ایمنی غیراختصاصی برای جلوگیری از پیشرفت بیماری است.

رفتار

درمان بیماری ناشی از سویه های ویروس آنفولانزای خوکی اساساً با درمان آنفولانزای موسوم به "فصلی" تفاوتی ندارد. در صورت بروز علائم شدید مسمومیت و اختلال در تعادل اسید و باز، سم زدایی و درمان اصلاحی انجام می شود. از بین داروهایی که بر روی خود ویروس و تولید مثل آن اثر می‌گذارند، اثربخشی Oseltamivir (Tami-Flu) به اثبات رسیده است. در غیاب آن، کارشناسان WHO داروی Zanamivir (Relenza) را برای موارد نسبتاً خفیف این بیماری توصیه می کنند، پزشکان در کشورهای پس از شوروی، Arbidol را توصیه می کنند، علیرغم این واقعیت که این دارو دارویی با اثربخشی ثابت نشده است، و WHO آن را در نظر نمی گیرد. اصلا به عنوان یک داروی ضد ویروسی درمان موارد شدید و متوسط ​​با هدف پیشگیری از ذات الریه ویروسی اولیه که معمولاً شدید است و باعث خونریزی و نارسایی شدید تنفسی می شود و جلوگیری از اضافه شدن عفونت باکتریایی ثانویه است که اغلب باعث ایجاد ذات الریه می شود.

درمان علامتی نیز نشان داده شده است. در بین داروهای تب بر، اکثر متخصصان داروهای حاوی ایبوپروفن و پاراستامول را توصیه می کنند (به دلیل خطر ابتلا به سندرم ری، استفاده از داروهای حاوی آسپرین توصیه نمی شود).

تماس فوری با موسسات پزشکی (تماس با آمبولانس) برای علائم نارسایی شدید تنفسی، افسردگی فعالیت مغز و اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی ضروری است: تنگی نفس، تنگی نفس، سیانوز (پوست آبی)، غش، ظاهر رنگی. خلط، فشار خون پایین، درد قفسه سینه.

ویزیت اجباری به پزشک (معمولاً به یک کلینیک محلی) در صورت وجود درجه حرارت بالا که در روز چهارم کاهش نمی یابد یا وخامت قابل توجه وضعیت پس از بهبود موقت ضروری است.

^

تعدادی از داروهای ضد ویروسی جدید در حال حاضر در حال مطالعه هستند، از جمله. پرامیویر.

توصیه هایی برای پیشگیری و درمان آنفولانزا از وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی فدراسیون روسیه.

^

وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی فدراسیون روسیه "رهنمودهای موقتی برای درمان و پیشگیری از آنفولانزای A/H1N1" را منتشر کرده است.

دستورالعمل های موقت برای درمان و پیشگیری از آنفولانزا ناشی از ویروس A/H1N1 برای بزرگسالان و کودکان به طور مشترک با موسسات تحقیقاتی پیشرو آکادمی علوم پزشکی روسیه، موسسه تحقیقات آنفولانزا، موسسه اپیدمیولوژی و میکروبیولوژی به نام تهیه شده است. N.F. Gamaleya و موسسه ایالتی فدرال "موسسه تحقیقاتی عفونت های دوران کودکی" و موسسه تحقیقاتی ریه آژانس فدرال پزشکی و بیولوژیکی روسیه.

^

اپیدمی های ناشی از ویروس آنفلوانزا H1N1

همه گیری در سال 1918 - "آنفولانزای اسپانیایی"

مقاله اصلی: آنفولانزای اسپانیایی

آنفولانزای اسپانیایی یا «آنفولانزای اسپانیایی» (به فرانسوی: La Grippe Espagnole، یا اسپانیایی: La Pesadilla) به احتمال زیاد بدترین بیماری همه گیر آنفلوانزا در تاریخ بشریت بوده است. در سال های 1918-1919، تقریباً 50 تا 100 میلیون نفر در سراسر جهان بر اثر آنفولانزای اسپانیایی جان خود را از دست دادند. حدود 400 میلیون نفر یا 21.5 درصد از جمعیت جهان به این ویروس مبتلا شدند. این بیماری همه گیر در ماه های آخر جنگ جهانی اول آغاز شد و به سرعت این بزرگترین خونریزی را از نظر تلفات تحت الشعاع قرار داد.

^

شیوع آنفلوانزا در سال 1976

شیوع آنفولانزا در سال 1988

شیوع آنفلوانزا در سال 2007

در 20 آگوست 2007، وزارت کشاورزی فیلیپین شیوع آنفلوانزای H1N1 را در مزارع خوکی در استان Nueva Ecija و مرکز لوزون گزارش کرد.

^

آنفلوانزا A/H1N1 همه گیر 2009. شیوع ویروس آنفولانزای H1N1 در سال 2009.

در آوریل تا مه 2009، شیوع گونه جدیدی از ویروس آنفلوانزا در مکزیک و ایالات متحده مشاهده شد. سازمان بهداشت جهانی (WHO) و مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری (CDC) ایالات متحده نگرانی جدی خود را در مورد این سویه جدید به دلیل پتانسیل انتقال انسان به انسان، نرخ بالای مرگ و میر در مکزیک و به دلیل این سویه ابراز کرده اند. می تواند به یک بیماری همه گیر آنفولانزا تبدیل شود. در 29 آوریل، در یک جلسه اضطراری، WHO سطح تهدید همه گیر را از 4 به 5 امتیاز (از 6 امتیاز ممکن) افزایش داد.

تا 27 آگوست 2009، تقریباً 255716 مورد عفونت آنفولانزای A/H1N1 و 2627 مورد مرگ در بیش از 140 منطقه در سراسر جهان گزارش شده است. به طور کلی، بیماری با این آنفولانزا طبق سناریوی کلاسیک پیش می رود، فراوانی عوارض و مرگ و میر (معمولاً به دلیل ذات الریه) از میانگین آنفولانزای فصلی بیشتر نمی شود.

در حال حاضر، بحث هایی در مورد اینکه این گونه آنفولانزا را چه می نامند وجود دارد. بنابراین، در 27 آوریل 2009، "آنفولانزای خوکی" "کالیفرنیا 04/2009" نامیده شد، در 30 آوریل، تولیدکنندگان گوشت خوک از تغییر نام "آنفولانزای خوکی" به "مکزیکی" حمایت کردند. یک نام غیر علمی واضح هنوز اختراع نشده است.

پنجمین سطح تهدید در پایان آوریل 2009 اعلام شد: طبق طبقه بندی WHO، این سطح با انتشار ویروس از فردی به فرد دیگر در حداقل دو کشور در یک منطقه مشخص می شود.

در 11 ژوئن 2009، WHO یک بیماری همه گیر آنفولانزای خوکی را اعلام کرد که اولین بیماری همه گیر در 40 سال گذشته است. در همان روز درجه شش تهدید (از شش) به او اختصاص یافت. سطح تهدید سازمان بهداشت جهانی بیماری زایی ویروس (یعنی خطر بیماری برای زندگی انسان) را مشخص نمی کند، اما نشان دهنده توانایی آن در گسترش است. بنابراین، هر آنفولانزای منتقل شده از فردی به فرد دیگر به درجه ششم تهدید می رسد.

با این حال، نگرانی های WHO به تازگی ژنتیکی سویه کالیفرنیا و پتانسیل آن برای طبقه بندی مجدد بیشتر مربوط می شود که می تواند منجر به ظهور انواع تهاجمی تر عفونت شود. سپس، به قیاس با مخرب ترین بیماری های همه گیر قرن گذشته، این ویروس پس از یک دوره معین (معمولاً شش ماهه) منجر به تلفات انسانی جدی خواهد شد که با مرگ و میر نسبتاً متوسط ​​همراه است.

^

آنفولانزای اسپانیایی یا "آنفولانزای اسپانیایی"

(به فرانسوی: La Grippe Espagnole یا اسپانیایی: La Pesadilla) به احتمال زیاد بدترین بیماری همه گیر آنفلوانزا در تاریخ بشر بوده است. در سالهای 1918-1919 (18 ماه)، تقریباً 50 تا 100 میلیون نفر، یا 2.7-5.3٪ از جمعیت جهان، بر اثر آنفولانزای اسپانیایی در سراسر جهان جان خود را از دست دادند. حدود 500 میلیون نفر یا 21.5 درصد از جمعیت جهان به این بیماری مبتلا شدند. این همه گیری در ماه های آخر جنگ جهانی اول آغاز شد و به سرعت این بزرگترین خونریزی را از نظر تلفات تحت الشعاع قرار داد.

^

تصویر بیماری، نام "آنفولانزای اسپانیایی"

ویروس آنفولانزای اسپانیایی مشابه ویروس H1N1 است که باعث همه گیری سال 2009 شد. در ماه مه 1918، 8 میلیون نفر یا 39٪ از جمعیت آن در اسپانیا مبتلا شدند (شاه آلفونسو سیزدهم نیز از آنفولانزای اسپانیایی رنج می برد). بسیاری از قربانیان آنفولانزا افراد جوان و سالم در گروه سنی 20 تا 40 سال (معمولا ریسک بالافقط کودکان، افراد مسن، زنان باردار و افراد مبتلا به بیماری های خاص مبتلا می شوند).

علائم بیماری: رنگ آبی - سیانوز، ذات الریه، سرفه خونی. در مراحل بعدی بیماری، ویروس باعث خونریزی داخل ریوی می‌شود که منجر به خفگی بیمار در خون خود می‌شود. اما بیشتر بیماری بدون هیچ علامتی گذشت. برخی از افراد آلوده یک روز پس از عفونت جان خود را از دست دادند.

آنفولانزا نام خود را به این دلیل گرفت که اسپانیا اولین کشوری بود که شیوع شدید این بیماری را تجربه کرد. به گفته منابع دیگر، هنوز نمی توان دقیقاً در کجا ظاهر شد، اما به احتمال زیاد اسپانیا کانون اصلی اپیدمی نبوده است. نام "آنفولانزای اسپانیایی" به طور تصادفی ظاهر شد. از آنجایی که سانسور نظامی احزاب جنگی در طول جنگ جهانی اول اجازه نمی دهد گزارش هایی در مورد اپیدمی که در ارتش و در میان مردم آغاز شده بود، گزارش شود، اولین اخبار در مورد آن در مطبوعات در ماه مه-ژوئن 1918 در اسپانیای بی طرف منتشر شد. شرکت کنندگان در جنگ جهانی شروع به نامیدن او را آنفولانزای اسپانیایی کردند. نام این بیماری عمدتاً به دلیل تبلیغات روزنامه در اسپانیا چسبیده است ، زیرا اسپانیا در خصومت ها شرکت نمی کند و تحت سانسور نظامی قرار نمی گیرد.

^

آنفولانزا و ارواح آن

تصویر کپی شده: http://holimed.lviv.ua/rus/rozsylka/kakbolet/010.html

ویروس آنفلوانزا که امسال شایع شده است A/California/09/2009 (H1N1) است، که در آن A نوع ویروسی است (ویروسی که بر خلاف انواع B و C بسیار آسان جهش می‌یابد و افراد و حیوانات را تحت تاثیر قرار می‌دهد)، کالیفرنیا منشاء مکان، 09 - شماره سویه، 2009 - سال ظهور، H1N1 - سروتیپ (یعنی یک زیرگروه خاص از ویروس آنفولانزای A، که در مجموعه ای از آنتی ژن ها که سمیت آن را تعیین می کند، توانایی غلبه بر دفاع بدن با دیگران متفاوت است. سیستم ها، "عفونی بودن" و غیره). این دقیقاً همان ویروس آنفولانزا است که در حال حاضر باعث عوارض شدید می شود.

هر سرماخوردگی ارزش جستجوی آنفولانزا را ندارد. ناراحتی و آبریزش بینی می تواند توسط هر یک از ویروس هایی که "مسئول" بروز ARVI (عفونت های ویروسی حاد تنفسی) هستند، ایجاد شود.

^

علائم آنفولانزا (هر نوع!) به شرح زیر است:

1. شروع بسیار ناگهانی بیماری،

افزایش شدید دمای بدن - تا 39 درجه سانتیگراد و بالاتر،

سردردهای شدید، درد مفاصل و عضلانی،

^

احتقان بینی، گلودرد، سرفه خشک.

معمولاً بعد از 3-4 روز دما کاهش می یابد و اگر بیماری بدون عارضه (که در واقع برای آنفولانزا خطرناک است) پیش رود پس از 7-10 روز بهبودی رخ می دهد.

^

عوارض آنفولانزا:

1. ضایعات دستگاه تنفسی (برونشیت و پنومونی)؛

بیماری های اندام های گوش و حلق و بینی (سینوزیت، اوتیت، لوزه)؛

آسیب به سیستم قلبی عروقی (میوکاردیت، دیستروفی میوکارد)؛

^

آسیب به سیستم عصبی مرکزی (مننژیت، آنسفالیت)؛ آسیب کلیه (پیلونفریت، گلومرولونفریت).

در افراد مبتلا به بیماری های مزمن (به عنوان مثال، آسم برونش، فشار خون شریانی)، تشدید آنها به دلیل آنفولانزا بسیار محتمل است.

^

گروه های در معرض خطر (با توجه به سیر و عواقب شدید!):

زنان باردار، کودکان خردسال، افراد مسن، بزرگسالان و کودکان مبتلا به بیماری‌های مزمن جدی و همچنین در صورت وجود نقص ایمنی (به معنی شرایط پاتولوژیک).

^

پیشگیری از آنفولانزا .

قوانین کلی که برای همه افراد مهم است به شرح زیر است:

دست های خود را مرتباً با آب و صابون به مدت 20 ثانیه بشویید.

در دستمال کاغذی یا دستی سرفه و عطسه کنید.

^

به بیماران نزدیکتر از یک و نیم تا دو متر نزدیک نشوید.

کودکان بیمار باید در خانه بمانند (به پیش دبستانی و مدرسه نروند)

^

و همچنین فاصله خود را با افراد دیگر تا بهبود وضعیت آنها حفظ کنید.

از مراجعه به فروشگاه ها، سینماها یا سایر مکان های شلوغ خودداری کنید.

اگر کودک بیمار شد چه باید کرد؟

^

کودک بیمار را در خانه رها کنید مگر اینکه به مراقبت پزشکی نیاز داشته باشد.

به کودکتان مقدار زیادی مایعات (آب میوه، آب و غیره) بدهید.

محیطی راحت برای کودک بیمار ایجاد کنید. استراحت بسیار مهم است.

^

داروهای تجویز شده توسط پزشک را به کودک خود بدهید.

دستمال کاغذی و سطل زباله را برای دستمال های استفاده شده در دسترس بیمار قرار دهید.

^

از تماس کودک بیمار با اعضای سالم خانواده خودداری کنید.

اگر فرزند شما با فردی که به آنفولانزای H1N1 مبتلا است، قرار گرفته است، از پزشک خود در مورد مصرف داروهایی برای جلوگیری از بیماری آنفولانزای H1N1 سوال کنید.

^

اولگا زورینا

استودیوی تحریریه پزشکی MedCorr.

http://holimed.lviv.ua/rus/rozsylka/kakbolet/010.html

الکساندر زادوروژنی

نحوه صحیح ابتلا به آنفولانزا

دکتر، من آنفولانزا دارم، چه توصیه ای به من می کنید؟
-از من دور باش

احتمالاً هیچ فردی در جهان وجود ندارد که حداقل یک بار به آنفولانزا مبتلا نشده باشد. و این تعجب آور نیست - هر ساله تا 15٪ از جمعیت جهان به این بیماری مبتلا می شوند. نگرش نسبت به آنفولانزا مردم مختلفمتنوع: از کاملاً بی تفاوت تا وحشت. کسانی که آنفولانزا را از یک ARVI (عفونت ویروسی حاد تنفسی) متمایز نمی‌کنند، آن را با تحقیر و اعتماد به نفس درمان می‌کنند، و کسانی که قبلاً تجربه منفی با آنفولانزای واقعی داشته‌اند با احتیاط آن را درمان می‌کنند و ترجیح می‌دهند دوباره بیمار نشوند. .

آنفولانزا واقعا چگونه است؟ طبق برآورد سازمان بهداشت جهانی ( سازمان جهانیسلامت) آنفولانزا بالقوه است بیماری کشنده، و این ارزیابی بی اساس نیست.

آنفولانزا یک بیماری عفونی حاد است که سیستم تنفسی، عصبی، قلبی عروقی و سایر سیستم ها را تحت تاثیر قرار می دهد. ^ عامل بیماری آنفولانزا ویروسی است که در غشای مخاطی دستگاه تنفسی تکثیر می شود. با قطرات ریز بزاق، مخاط و خلط که توسط افراد بیمار و ناقلین هنگام عطسه، سرفه یا صحبت کردن ترشح می شود، در هوا پخش می شود. تفاوت اصلی بین آنفولانزااز سایر عفونت های ویروسی حاد تنفسی (ARVI)، که به طور حاد، یعنی ناگهانی شروع می شود. پس از یک دوره نهفته (انکوباسیون) که بیش از دو روز طول نمی کشد، علائم آنفولانزا ظاهر می شود.

^ ویژگی های بارز آنفولانزا عبارتند از افزایش شدید دمای بدن (تا 40 درجه سانتیگراد)، سردرد شدید، درد و درد در سراسر بدن و عضلات، فتوفوبیا (دردناک یا ناخوشایند برای دیدن نور)، درد هنگام حرکت چشم. افزایش دما با لرز شدید همراه است. آنفولانزا به معنای واقعی کلمه با علائمش تکان دهنده است - تب بالا، ضعف وحشتناک. همه اینها ممکن است با علائم آسیب تنفسی اولیه همراه باشد: احتقان بینی، گلودرد و یک احساس معمولی آنفولانزای خامی در قفسه سینه. در روز دوم بیماری، سرفه دردناک و درد پشت جناغ در امتداد نای اغلب رخ می دهد که در نتیجه آسیب به مخاط نای ایجاد می شود. اما بیشتر اوقات، سرفه و آبریزش بینی دیرتر ظاهر می شوند یا اصلا ظاهر نمی شوند.

سایر عفونت‌های ویروسی حاد تنفسی، برخلاف آنفولانزا، به تدریج افزایش می‌یابند و با گلودرد، آبریزش بینی، عطسه و بی‌حالی عمومی شروع می‌شوند. در روز سوم یا چهارم، دما شروع به افزایش می کند. و با آنفولانزا، عوارض از این روز شروع شده است. این عوارض است که بیشترین خطر را برای سلامتی و زندگی یک بیمار آنفولانزا ایجاد می کند. به عنوان یک قاعده، آنها در طول آنفولانزا و / یا در طول دو هفته اول پس از بیماری ایجاد می شوند.

^ شایع ترین عوارض آنفولانزا:

• 
  بیماری های تنفسی باکتریایی ثانویه (پنومونی، برونشیت، مننژیت، لارنگوتراکئوبرونشیت، عفونت گوش، اوتیت میانی و غیره)؛
• 
  تشدید بیماری های مزمن ریوی (آسم، برونشیت و غیره)؛
• 
  جبران بیماری های قلبی عروقی (میوکاردیت، پریکاردیت)؛
• 
  التهاب کلیه ها، تشدید نارسایی کلیه؛
• 
  تشدید اختلالات غدد درون ریز (دیابت شیرین)؛
• 
  آسیب شناسی بارداری
• 
  تشدید اختلالات عصبی، رادیکولیت.

عوارض آنفولانزا نیاز به درمان بیمارستانی دارد. عوارض آنفولانزا می تواند کشنده باشد - تقریباً تمام مرگ و میرهای آنفولانزا ناشی از یک عارضه توسعه یافته است. بیشتر عوارض آنفولانزا نتیجه درمان نادرست و رفتار نامناسب بیماران است.

چگونه آنفولانزا را به درستی دریافت کنیم تا با خیال راحت از آن خارج شویم و از عوارض جلوگیری کنیم؟ بیایید با هم تلاش کنیم تا بفهمیم در طول آنفولانزا دقیقاً چه اتفاقی در بدن می افتد. برای انجام این کار، ابتدا با مقصر اصلی مشکلات - عامل ایجاد کننده آنفولانزا آشنا می شویم. این پاتوژن یک ویروس است.

ویروس ها، بر خلاف سایر نمایندگان دنیای زنده، به طور دقیق، موجودات زنده مستقل نیستند. در خارج از اجسام زنده، آنها ظاهر یک ماده آلی با ساختار بلوری، بدون نشانه های حیات دارند، اما زمانی که وارد سلول می شوند "زنده می شوند".

هماگلوتینین یک پروتئین سطحی ویروس آنفولانزا است که توانایی ویروس را برای اتصال به سلول میزبان تضمین می کند.

نورآمینیداز یک پروتئین سطحی ویروس آنفولانزا است که پاسخ می دهد

اول، برای توانایی یک ذره ویروسی برای نفوذ به یک سلول، و،

دوم، برای توانایی ذرات ویروسی برای خروج از سلول پس از تولید مثل.

نوکلئوکپسید ماده ژنتیکی (RNA) ویروس است که در یک پوسته پروتئینی (کپسول) محصور شده است.

عفونت با ویروس آنفولانزا، و همچنین سایر عفونت های ویروسی حاد تنفسی، از طریق دستگاه تنفسی فوقانی رخ می دهد. در صورت استنشاق،ویروس ها با استفاده از هماگلوتینین به سلول ها متصل می شوند. آنزیم نورآمینیداز غشای سلولی سلول های مخاطی را از بین می برد و ویروس به داخل سلول نفوذ می کند. این فرآیند فقط در pH 5-6، یعنی در محیط اسیدی امکان پذیر است. سپس RNA ویروسی به هسته سلول نفوذ می کند و باعث می شود تا طبق برنامه خود ذرات ویروسی جدیدی تولید کند. با تجمع آنها در سلول، ویروس های جدید آزاد می شوند (در همان زمان سلول از بین می رود و لیز می شود) و سلول های دیگر را آلوده می کند.

تولید مثل ویروس ها می تواند با سرعت فوق العاده بالایی رخ دهد: اگر یک ذره ویروسی وارد دستگاه تنفسی فوقانی شود، پس از 8 ساعت تعداد فرزندان عفونی می تواند به 10³ و در پایان روز اول - 10²³ برسد. سرعت بالای تولید مثل ویروس آنفولانزا چنین دوره کمون کوتاهی را توضیح می دهد (زمان سپری شده از لحظه عفونت تا ظهور علائم بیماری) - 1-2 روز. یک سلول آلوده صدها ویریون تولید می کند.

سپس ویروس ها وارد جریان خون شده و در سراسر بدن پخش می شوند. دقیقاانتشار ویروس ها در خون و انتشار آنها در سراسر بدن یکی از علل اصلی مسمومیت شدید در طول آنفولانزا است. برخلاف بسیاری از ویروس‌های دیگر که باعث سرماخوردگی، عفونت‌های ویروسی حاد تنفسی می‌شوند، ویروس آنفولانزا دارای پوششی متشکل از لیپیدها است که عامل اصلی ایجاد مسمومیت شدید هستند.فرآیند تولید مثل ویروس در دمای 32-37 درجه سانتیگراد اتفاق می افتد و در دمای بالای 38 درجه سانتیگراد این روند کند می شود و با افزایش بیشتر متوقف می شود. در همان زمان، با افزایش دمای بدن، فرآیندهایی در بدن ایجاد می شود که به مرگ ویروس ها کمک می کند.

یک شرط ضروری برای نفوذ ویروس به سلول وجود یک محیط اسیدی با pH 5-6 است. به طور معمول، واکنش خون، و همچنین ترشحات مخاطی دستگاه تنفسی، کمی قلیایی است: PH بیشتر از 7، که به خودی خود یک مانع طبیعی برای نفوذ ویروس است. اما هنگامی که غشای مخاطی سرد می شود، رگ ها باریک می شوند، جریان خون بدتر می شود و اسید در بافت تجمع می یابد - pH کاهش می یابد و بر این اساس، شرایط مطلوب برای نفوذ ویروس به سلول ایجاد می شود.

بنابراین، اولین قانون پیشگیری از آنفولانزا است : منحصراً از طریق بینی نفس بکشید. تنفس از راه بینی در درجه اول به گرم شدن هوای ورودی به برونش ها و ریه ها کمک می کند و این امر از سرد شدن راه های هوایی محافظت می کند. ثانیاً، هنگام عبور از مجاری بینی، هوا از تمام ذرات خارجی موجود در آن، از جمله ویروس ها، که بر روی مخاط بینی رسوب کرده و سپس همراه با مخاط، با کمک پرزهای مخصوص، از طریق آن خارج می شود، پاک می شود. مری به معده، جایی که آنها خنثی می شوند.

قانون دوم: مطمئن شوید که پاها و دستانتان همیشه گرم باشند. یک ارتباط رفلکس بین آنها و دستگاه تنفسی فوقانی (URT) وجود دارد: کاهش دمای پاها و دست ها منجر به بدتر شدن گردش خون در غشای مخاطی URT و کاهش دمای آنها می شود. و برعکس، گرم کردن پاها و بازوها، بر این اساس، به بهبود گردش خون و افزایش دمای غشای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی کمک می کند. متأسفانه، اغلب اوقات شرایطی وجود دارد که پای شخص به طور مداوم سرد است، اما او حتی متوجه آن نمی شود. در این حالت معمولاً حمام کنتراست منظم روی پا و دست توصیه می شود. بهتر است آنها را در صورت نیاز انجام دهید، اما حداقل 1-2 بار در روز، به خصوص در شب.

روش به شرح زیر انجام می شود. آب گرم در یک حوض یا وان ریخته می شود. دمای اولیه آب باید کمی بالاتر از دمای پا باشد تا آب به طور ذهنی گرم شود. سپس با گرم شدن پاها به تدریج آب داغ اضافه می شود. حداکثر دمای آب 41-42 درجه سانتی گراد است. مدت زمان این روش حداقل 15 دقیقه یا بیشتر است - تا یک ساعت، تا زمانی که پاها قرمز شوند و احساس گرما در سراسر بدن ظاهر شود. اگر آبریزش بینی یا گرفتگی بینی دارید، ناپدید شدن این علائم نیز ممکن است معیاری برای تکمیل عمل باشد.

پس از گرم کردن پاها، باید فوراً آنها را در آب سرد فرو کنید یا از کوزه روی آنها آب سرد بریزید. هر چه آب سردتر باشد، اثر آن قوی تر است. اگر این کار انجام نشود، پس از مدت کوتاهی پاها خنک می شوند و این روش بی اثر خواهد بود.

بسیاری از مردم از ریختن آب سرد روی پاهای خود می ترسند، اما اگر خوب گرم شوید، علاوه بر فواید، لذت نیز خواهید برد. پس از ریختن آب سرد روی پاهای خود، باید آنها را خشک کنید و جوراب بپوشید. پس از این، توصیه می شود 10-15 دقیقه پیاده روی کنید. این دوز کنتراست باعث تحریک گردش خون در پاها می شود و اگر این روش را به طور منظم انجام دهید، احساس می کنید که پاهایتان دیگر سرد نیست. و این برای پیشگیری از آنفولانزا و سرماخوردگی مهم است.

همین روش را می توان به طور همزمان، در صورت لزوم، برای دست ها انجام داد. اما اغلب اتفاق می افتد که گرم کردن پاها به گرم شدن دست ها کمک می کند و این یک معیار برای تکمیل عمل است. اگر این اتفاق نیفتاد، بهتر است دستان خود را جداگانه گرم کنید. بسیار مهم است که حمام کنتراست را دقیقاً همانطور که توضیح داده شد انجام دهید.

^

مهم است که دائماً اطمینان حاصل کنید که پاهای شما یخ نمی زند.

اگر گرفتگی بینی یا آبریزش بینی دارید، توصیه می شود مصرف مایعات خود را محدود کنید، بهتر است در عصر، زمانی که دیگر قصد بیرون رفتن از خانه را ندارید، مایعات بنوشید.

^

قانون سوم - مایعات کمتری بنوشید، به خصوص اگر اغلب در معرض شرایط سرد هستید.

قانون چهارم پیشگیری از ابتلا به آنفولانزا - در صورت امکان از تماس های غیرضروری به خصوص در اماکن عمومی و وسایل نقلیه خودداری کنید، از ماسک های محافظ استفاده کنید.

در طول اپیدمی آنفولانزا، لازم است مصرف غذاهای پروتئینی که بدن را اسیدی می کنند، محدود کرد و محتوای غذاهای خام (زنده) (سیب، کلم، جعفری، کرفس، کنگر اورشلیم، پرتقال، نارنگی، لیمو و غیره را افزایش داد). .). پیشگیرانه خوب و خواص داروییسیب زمینی خام در برابر آنفولانزا مقاوم است. او حاوی تعداد زیادی ازویتامین C و همچنین موادی با فعالیت ضد آنفولانزا. غذاهای خام باید در هر وعده غذایی مصرف شوند. بهتر است از آنها شروع کنید. این به محتوای بالای لکوسیت ها در خون محیطی کمک می کند و بر این اساس، سطح بالایی از ایمنی را حفظ می کند. همچنین استفاده از آب میوه های تازه و زنده (تازه) به عنوان نوشیدنی خوب است.

برای پیشگیری از آنفولانزا می توانید از پماد اکسولین 0.25 درصد استفاده کنید. در طول دوره افزایش و حداکثر شیوع آنفولانزا (معمولاً به مدت 25 روز) یا در تماس با بیماران مبتلا به آنفولانزا، برای پیشگیری فردی از آنفولانزا، از پماد 0.25٪ استفاده کنید که برای روانکاری مخاط بینی دو بار در روز (صبح و صبح) استفاده می شود. عصر). اکسولین از تکثیر ویروس جلوگیری می کند.

همه این قوانین بالا برای جلوگیری از آنفولانزا قبل از عفونت با ویروس آنفولانزا - قبل از اینکه وارد غشای مخاطی دستگاه تنفسی شود و به سلول های غشای مخاطی نفوذ کند، کمک می کند. پس از این، همانطور که می دانید، ویروس ها در سلول های مخاطی تکثیر می شوند. و سپس مرحله دوم فرآیند آنفولانزا آغاز می شود - انتشار ویروس در جریان خون (این وضعیت ویرمی نامیده می شود). همه اینجا هستند اقدامات پیشگیرانه، با هدف جلوگیری از عفونت آنفولانزا، دیگر بی فایده نیستند و اقدامات مربوط به توسعه بیماری آنفولانزا ضروری است.

^

الکساندر زادوروژنی

یک زن به زن دیگر می گوید: آنفولانزا به اندازه عوارض بعد از آن بد نیست.

- من این را از تجربه خودم می دانم. درست بعد از آنفولانزا، با یک پزشک محلی ازدواج کردم.

آخرین بار روند عفونت (عفونت) بدن به ویروس آنفولانزا و شرایطی که در آن این عفونت رخ می دهد را به طور مفصل بررسی کردیم. امیدوارم توصیه هایی را که در شماره گذشته برای پیشگیری از بیماری آنفلوآنزا داده شده است را مورد توجه قرار داده باشید و از آنها استفاده کرده باشید.

امروز در مورد چگونگی رفتار در صورت ابتلا به آنفولانزا صحبت خواهم کرد: چگونه آنفولانزا را به درستی دریافت کنیم. رفتار صحیح در مرحله تظاهر فرآیند آنفولانزا در صورت عفونت نه تنها به جلوگیری از ایجاد عوارض کمک می کند، بلکه به عنوان متناقض به نظر می رسد، به یک اثر شفابخش نیز می رسد. این بدان معنی است که اگر آنفولانزا را به درستی درمان کنید، می توانید سالم تر از قبل از این بیماری خارج شوید.

^

هر سال، معمولاً در طول فصل سرد، اپیدمی های آنفولانزا رخ می دهد و تا 15٪ از جمعیت جهان را تحت تأثیر قرار می دهد: هم مردم و هم حیوانات و پرندگان.

ویروس آنفولانزا با تنوع آنتی ژنی مشخص می شود که یکی از ویژگی های اساسی ویروس های آنفولانزا نوع A و B است. به عنوان یک قاعده، هر ساله تغییراتی در ساختار آنتی ژن های سطحی ویروس - هماگلوتینین و نورآمینیداز رخ می دهد. در نتیجه این تنوع، انواع (سویه‌های) جدیدی از ویروس آنفولانزا به وجود می‌آیند که افرادی که قبلاً آنفولانزا داشته‌اند، نسبت به آن‌ها ایمنی ندارند.

ویروس آنفلوانزا برای انجام چرخه زندگی خود (تولید مثل) به داخل سلول نفوذ می کند. این فرآیند فقط در pH 5-6، یعنی در محیط اسیدی امکان پذیر است.

RNA ویروسی، کد ژنتیکی ویروس، به هسته سلول نفوذ می کند و باعث می شود طبق برنامه خود ذرات ویروسی جدیدی تولید کند. با تجمع آنها در سلول، ویروس های جدید آزاد می شوند (در همان زمان سلول از بین می رود و لیز می شود) و سلول های دیگر را آلوده می کند. یک سلول آلوده صدها ویریون تولید می کند.

در طی فرآیند تولید مثل، ویروس ها وارد خون شده و در سراسر بدن پخش می شوند. انتشار ویروس آنفولانزا در خون با لرز و متعاقب آن افزایش دما همراه است. انتشار ویروس ها در خون و توزیع آنها در سراسر بدن است که نشانه شروع دوره تظاهرات بالینی حاد آنفولانزا است.

سیر بیماری به ایمنی خاص بدن بستگی دارد - وجود آنتی بادی برای نوع ویروس آنفولانزا که وارد خون شده است، و همچنین به سطح مقاومت غیراختصاصی (مقاومت) بدن، که بستگی به یک دارد. یا ترکیب دیگری از بسیاری از عوامل که سطح عمومی سلامت انسان را تعیین می کند.

با سطح مقاومت بدن به اندازه کافی بالا، پس از اولین انتشار اجسام ویروسی در خون، تولید مثل بیشتر آنها در بدن اتفاق نمی افتد و بیماری به تدریج کاهش می یابد.

اگر مکان هایی در بدن وجود دارد که شرایط مساعد برای نفوذ ویروس ها به سلول ها وجود دارد، چرخه جدیدتولید مثل آنها با مرگ بعدی سلول های آلوده و انتشار مکرر ذرات ویروسی در خون، سیر بیماری شدیدتر می شود و احتمال ایجاد عوارض و انتقال بیماری به شکل هیپرتوکسیک افزایش می یابد.

بسته به وضعیت عمومی سلامت، سن و اینکه آیا بیمار قبلاً با این نوع ویروس در تماس بوده است یا خیر، ممکن است یکی از 4 شکل آنفولانزای خفیف، متوسط، شدید و هیپرتوکسیک را ایجاد کند. در موارد شدید آنفولانزا، آسیب غیر قابل برگشت به سیستم قلبی عروقی، اندام های تنفسی و سیستم عصبی مرکزی اغلب رخ می دهد که باعث بیماری های قلبی و عروقی، ذات الریه، تراکئوبرونشیت و مننژوانسفالیت می شود. با شکل هیپرتوکسیک آنفولانزا، خطر جدی مرگ (مرگ) وجود دارد. پس از ابتلا به آنفولانزا، علائم آستنی پس از عفونی ممکن است برای 2-3 هفته باقی بماند: خستگی، ضعف، سردرد، تحریک پذیری، بی خوابی و غیره.

توسعه یک فرآیند ویروسی در بدن انسان مستلزم صرف انرژی و منابع مادی است که با مسدود کردن فرآیندهای فیزیولوژیکی طبیعی همراه است که منجر به تجمع محصولات سمی می شود که به نوبه خود باعث وخامت چشمگیر آن می شود. وضعیت عمومی بیمار آنفولانزا

چرا جهش های ویروس آنفولانزا به طور مداوم رخ می دهد، در نتیجه، بر خلاف سایر عفونت های ویروسی، ایجاد ایمنی پایدار در برابر ویروس آنفلوانزا غیرممکن است؟

^

ویروس آنفولانزا برای چیست، چه عملکردی در طبیعت انجام می دهد؟

چرا یک فرد نیاز به آنفولانزا دارد؟

پاسخ به این سوالات به ما کمک می کند تا بفهمیم چگونه به درستی مبتلا به آنفولانزا شویم. بنابراین، از شما می خواهم اطلاعات ارائه شده در زیر را به عنوان یک فرضیه کاری لازم برای درک الگوریتم رفتار در طول آنفولانزا بپذیرید.

امروزه شواهد بسیار قوی وجود دارد که نشان می دهد ویروس ها از جمله ویروس آنفولانزا نقش بسیار مهمی در تبادل اطلاعات ژنتیکی بین موجودات زنده مختلف دارند. چنین تبادلی برای سازگاری بهتر موجودات زنده با محیط خارجی در حال تغییر ضروری است. آیا ویروس‌ها حامل «بهترین شیوه‌ها در بیوسفر» در رابطه با ارگانیسم‌های بسیار سازمان‌یافته هستند؟ و مهمترین نقش در این امر متعلق به ویروس آنفولانزا است.

در سطح سلولی، همه ما جهش یافته هستیم و نمی توانیم متفاوت باشیم، زیرا پیشرفت تکاملی چیزی نیست جز فرآیند تغییر ساختار ژنتیکی جمعیت ها به سمت افزایش تنوع اشکال و سازگاری بهتر آنها با شرایط محیطی.

وه‌شناسی پزشکی - علمی که فرآیندهای سلامت فردی را مطالعه می‌کند - به یک الگوی مهم اشاره می‌کند: هرچه انرژی بیشتری در هر سلول جداگانه و بر این اساس در بدن به طور کلی انباشته شود، دامنه تأثیرات خارجی بیشتری می‌تواند تحمل کند، و سطح سلامت انسان بالاتر است. در سطح بالایی از سلامت، فرآیندهای تامین انرژی سلول ها در حالت هوازی (با دسترسی خوب به اکسیژن) اتفاق می افتد. هرچه سطح سلامت کمتر باشد، سطح اکسیداسیون هوازی کمتر و سطح فرآیندهای بی هوازی بالاتر است. این مقدار زیادی اسید لاکتیک تولید می کند که یک محیط اسیدی در اطراف سلول ها ایجاد می کند.

سطح بالاسلامت محافظت قابل اعتماد در برابر عفونت ویروس را تضمین می کند. در بدن سالم هیچ شرایطی برای عفونت وجود ندارد. هرچه بدن ضعیف‌تر باشد، سطح سلامت آن پایین‌تر باشد، بافت‌ها با مواد زائد سلولی اسیدی‌تر می‌شوند. پربازده ترین در این زمینه سلول های سرطانی هستند که بر خلاف سلول های سالم، انرژی خود را عمدتاً به صورت بی هوازی (بدون دسترسی به اکسیژن) تامین می کنند.

بنابراین، هر چه سطح سلامت انسان کمتر باشد، سلول‌های بیشتری در حالت بی‌هوازی کار می‌کنند. در چنین ارگانیسمی شرایط مساعدی برای آلودگی به ویروس ایجاد می شود. می توان گفت که با سطح پایین سلامت، بدن به عفونت با ویروس نیاز دارد. متناقض به نظر می رسد، اینطور نیست؟ اما اگر در مورد آن فکر کنید، معلوم می شود که سلول های سرطانی بیشتر مستعد ابتلا به عفونت توسط ویروس آنفولانزا هستند. و خود ویروس گلوله جادویی است که می تواند یک سلول سرطانی را بکشد. می توان فرض کرد که عفونت با ویروس آنفولانزا به خلاص شدن بدن از سرطان و سایر سلول های ضعیف و غیرقابل زنده کمک می کند.

بنابراین، وظیفه شما در طول روند ابتلا به آنفولانزا "تولد یک دنیای هماهنگ جدید" است: افزایش سطح سلامتی خود. برای انجام این کار، باید تا حد امکان نیروهای خود را بسیج کنید، آنها را با نیروهای دشمن (آنفولانزا) ترکیب کنید و این انرژی ترکیبی را برای بهبود سلامتی عزیزتان هدایت کنید. بنابراین، تمام اقدامات ما در طول آنفولانزا باید نه در مبارزه با ویروس، بلکه در جهت بهینه سازی فرآیندهای رخ داده در بدن در طول آنفولانزا و استفاده از واکنش بدن به ویروس آنفولانزا برای اهداف بهداشتی باشد. در عمل این بدان معناست که ما از ویروس آنفلوانزا که وارد بدن ما شده است به عنوان دارو استفاده می کنیم. ما به آن فرصت می دهیم تا کمی در بدن خود "راه برود"، تمام سلول های بیمار را شناسایی کرده و آنها را از بین ببرد. در عین حال، ما از توانایی ویروس آنفولانزا برای بسیج دفاع و فرآیندهای بدن و راه اندازی واکنش های شفابخش و پاکسازی استفاده می کنیم. رفتار صحیح در طول آنفولانزا مانند یک واکنش هسته ای کنترل شده در یک نیروگاه هسته ای است: اگر همه چیز را به درستی انجام دهید، ما سود خواهیم برد، اگر کنترل از دست رفت، آسیب خواهیم دید.

توالی اقدامات شما باید چگونه باشد؟ فرآیندهای زیادی در بدن انسان وجود دارد که نیاز به انرژی دارند. با آنفولانزا، نیاز به انرژی به شدت افزایش می یابد، بنابراین بدن اقدامات اضطراری را برای افزایش فرآیندهای متابولیک انجام می دهد که با لرز شدید همراه است. برای کمک به خود در این شرایط، باید اقداماتی را انجام دهید تا بدن خود را با گرما اشباع کنید: پاهای خود را بخار کنید، حمام کنید، خود را با پدهای گرما بپوشانید، خود را در پتو بپیچید، چای داغ با لیمو بنوشید. گرم کردن باید تا زمانی که سرما متوقف شود ادامه یابد. علاوه بر این، برای کاهش مصرف انرژی و تحرک نیرو، ابتدا استراحت در بستر ضروری است. هضم غذا از نظر انرژی بدن بسیار پرهزینه است، بنابراین، ثانیا، بهتر است از خوردن غذا، به ویژه پروتئین و مواد غذایی فرآوری شده حرارتی خودداری کنید - به هزینه های انرژی بسیار بالایی نیاز دارد. ثالثاً، اطمینان از خنثی سازی و حذف "ضایعات" و سموم از بدن ضروری است.

با آنفولانزا، دو منبع اصلی مسمومیت وجود دارد. اولی ویروس های آنفولانزا است که در خون در گردش هستند و دومی روده بزرگ است. در هر بیماری همراه با بدتر شدن وضعیت عمومی (بهزیستی) فرد، به ویژه با آنفولانزا، نفوذپذیری سد روده افزایش می یابد و در نتیجه جذب سموم روده در خون افزایش می یابد. که باعث تشدید بیشتر وضعیت بیمار می شود. بنابراین، در اولین نشانه های کسالت، بهتر است ابتدا روده ها را تمیز کنید. این کار قابل انجام است راه های مختلف:

^

1. استفاده از تنقیه.

2. مصرف ملین ها.

3. ترکیبی از روش اول و دوم.

من با جزئیات در مورد تجویز تنقیه صحبت خواهم کرد. هدف آن تخلیه روده از مدفوع است که منبع مسمومیت است. برای انجام تنقیه باید گلابی را با حجم 200-500 میلی لیتر و همچنین به عنوان مایع کاری محلول آبی نمک تهیه کنیم، زیرا تنقیه باید کمی هیپرتونیک باشد - 1.5-2٪. برای این کار، یک قاشق چایخوری نمک آشپزخانه را در 500 میلی لیتر آب حل کنید. قبل از انجام تنقیه، مطمئن شوید که پای شما گرم است - سپس این روش موثر خواهد بود. در صورت لزوم می توانید حمام پا درست کنید، همانطور که در آخرین شماره خبرنامه توضیح داده شد. اگر در حال سرما هستید، دمای آب باید حدود 39-40 درجه سانتیگراد باشد، اما اگر گرم هستید - 30-35 درجه. پس از وارد کردن مایع به رکتوم، باید آن را نگه دارید تا زمانی که هوس ظاهر شود. اگر تخلیه کافی نبود، روش می تواند تکرار شود.

علاوه بر تنقیه، زغال فعال برای سم زدایی سریع بسیار مفید است. برای انجام سم زدایی، باید 25-30 گرم کربن فعال (100-120 قرص!) مصرف کنید. زغال سنگ باید در آسیاب قهوه آسیاب شود یا در هاون یا ظرف دیگری به پودر ریز تبدیل شود. اگر از آسیاب قهوه برقی استفاده می کنید، بلافاصله درب آن را باز نکنید، بگذارید گرد و غبار زغال سنگ ته نشین شود. سپس پودر زغال سنگ را با احتیاط داخل لیوانی با 100 میلی لیتر آب بریزید، به آرامی هم بزنید تا زغال با آب خیس شود، سپس تکان دهید و سریع سوسپانسیون زغال را بنوشید. آنچه باقی می ماند با قاشق خورده شود سپس دهان را با آب بشویید. توجه! به هیچ عنوان سعی نکنید پودر زغال خشک را قورت دهید و مراقب باشید که پودر وارد مجاری تنفسی شما نشود! برای تجویز خوراکی راحت تر، آماده سازی مدرن کربن فعال است که امروزه وجود دارد، محلول در آب، با سطح وسیع و بر این اساس، دوز پایین تر.

برای پاکسازی روده ها فقط ملین های اسمزی را می توان به عنوان ملین آنفولانزا مصرف کرد. اینها شامل ملین های نمکی مانند نمک کارلزباد، نمک Truskavets "باربارا"، سولفات منیزیم (منیزیا) است. محلول ملین نمکی 20-25٪ مصرف می شود: 1-2 قاشق غذاخوری در هر 150-250 میلی لیتر آب معدنی قلیایی نوع برجومی. تیوسولفات سدیم به عنوان یک عامل ضد سمی به شکل محلول 10-15٪ - 2 قاشق چایخوری در هر 100-150 میلی لیتر آب استفاده می شود. که در فرم تمام شدهمرشین روپا و آب معدنی مجارستانی "هونیادی یانوس" به میزان 100-150 میلی لیتر در هر نوبت مصرف می شود. همچنین می توانید از یک جایگزین غذایی برای شکر، سوربیتول استفاده کنید: 1-2 قاشق غذاخوری در هر 150-250 میلی لیتر آب. سوربیتول را می توان با لیمو به چای اضافه کرد. به این روش شستشوی روده می گویند.

قبل از مصرف محلول ملین، باید از گرم بودن پاهایتان نیز مطمئن شوید. بهتر است یک ملین را با معده خالی مصرف کنید، در این صورت سریعتر اثر می کند. در صورت وجود سنگ کلیه، این روش باید با دقت انجام شود، غلظت محلول ها باید 2-3 برابر کمتر باشد و در صورت وجود حملات، بهتر است آن را رها کنید. پس از مصرف ملین، باید حدود یک ساعت به پهلوی راست خود روی یک پد حرارتی گرم بخوابید تا احساس تشنگی کنید، پس از آن می توانید مقداری مایع بنوشید. برای آنفولانزا بهتر است از ملین های دارویی استفاده نکنید. این روش ها: پاکسازی روده ها و مصرف زغال فعال به طور قابل توجهی وضعیت بیمار مبتلا به آنفولانزا را بهبود می بخشد، سردرد و بدن درد به طور کامل کاهش می یابد یا به طور کامل از بین می رود و درجه حرارت کاهش می یابد. شما باید چنین پاکسازی را هر روز تا زمان بهبودی کامل تکرار کنید.

هنگامی که فرآیند آنفولانزا خود را نشان می دهد، افزایش دمای بدن رخ می دهد - این یک واکنش تطبیقی ​​است که به تسریع شدید تمام فرآیندهای فیزیولوژیکی در بدن، از جمله سنتز اینترفرون، که بیوسنتز ذرات ویروسی را در سلول آلوده مسدود می کند، کمک می کند. و در نتیجه توسعه فرآیند ویروسی را کاهش می دهد. علاوه بر این، همانطور که قبلاً اشاره کردم، هنگامی که دمای بدن به بالای 38 درجه سانتیگراد می رسد، روند تولید مثل ویروس کند می شود و با افزایش بیشتر، متوقف می شود. در عین حال، به دلیل افزایش دمای بدن، فرآیندهایی در بدن ایجاد می شود که به بهبود متابولیسم مختل (متابولیسم)، از بین بردن بدهی متابولیک و اکسیژن در سلول ها و بافت ها، مرگ افراد غیر زنده و بیمار کمک می کند. سلول ها و حذف محصولات سمی از بدن.

بسیاری از مردم از درجه حرارت بالا به خصوص در کودکان می ترسند. در واقع، افزایش دما چندان بد نیست و کاملا قابل کنترل است. تنها عضوی که از افزایش دما تا 40 درجه سانتیگراد "ترس" دارد مغز است. او واقعا نمی تواند گرمای بیش از حد را تحمل کند. بقیه بدن فقط از چنین افزایش دما سود می برد. بنابراین، هرگز سعی نکنید دمای بدن خود را به هر قیمتی پایین بیاورید، به خصوص اگر مبتلا به آنفولانزا هستید. اگر دما با داروهای تب بر کاهش یابد، ویروس به تکثیر ادامه می دهد و مقدار آن در بدن به طور فاجعه باری افزایش می یابد، بر این اساس اثر سمی آن افزایش می یابد، یعنی بیماری بدتر می شود - سلول ها، اندام ها و اندام های آسیب دیده بیشتری وجود خواهد داشت. بافت ها - دوره بهبودی طولانی تر خواهد بود و خطر ایجاد عوارض ناشی از آسیب ویروسی به بدن وجود دارد.

^

البته دمای بالای کودک باید کنترل شود. اما بهتر است این کار را با استفاده از روش های طبیعی انجام دهید. یک داروی تب بر، به عنوان آخرین راه حل، می تواند یک بار تجویز شود (این برای والدین ضعیف است، برای تسکین خود) - اگر دما کاهش یابد و دوباره افزایش یابد، ارزش دوباره دادن ندارد - ممکن است عوارضی وجود داشته باشد و بیماری ممکن است به یک دوره طولانی تبدیل شود.

مغز بیشترین آسیب را از دما می بیند، بنابراین باید همه چیز را برای اطمینان از خروج گرما از سر انجام داد. این شامل کمپرس روی سر، درآوردن لباس کودک و پاک کردن او با یک حوله مرطوب است. باید به وضعیت کودک توجه کنید: اگر او سرد است، بهتر است او را با آب گرم پاک کنید، اگر گرم است، می توانید او را با آب خنک پاک کنید. در هر صورت، به نحوه واکنش کودک به پاک کردن توجه کنید - اگر دوست ندارد، آن را تغییر دهید رژیم دمابرعکس

به اندام های کودک - دست ها و پاها و همچنین به پوست توجه کنید. اگر سرد هستند، باید آنها را در آب گرم (حمام) یا به روشی دیگر (صفحه حرارتی، مالش یا گرم کردن با دست گرم) گرم کنید، به محض گرم شدن، جریان خون در آنها افزایش می یابد و بر همین اساس. انتقال حرارت افزایش می یابد و به طور قطع 0.5-1 درجه دما کاهش می یابد. در همان زمان، کمپرس مرطوب را روی پیشانی قرار دهید (پارچه مرطوب شده با آب). این اغلب برای اینکه کودک احساس راحتی بیشتری کند و شاید به خواب رود کافی است.

علت اسپاسم در کودکان است درجه حرارت بالاگرم شدن بیش از حد مغز و اختلاف دمای زیاد بین مغز و اندام ها است. نتیجه گیری: اگر دست و پاهای کودک گرم باشد و سرش به اندازه کافی خنک شود (از طریق کمپرس های متحرک) همه چیز خوب خواهد بود. البته، این روش ها به صبر و زمان نیاز دارد (دادن قرص آسان تر است)، اما کودک نه تنها ضعیف نشده از بیماری خارج می شود، بلکه برعکس، تجربه مفید زندگی و مصونیت را به دست می آورد. به وضعیت روانی کودک توجه کنید: اگر او روحیه خوبی دارد و بازی می کند، لازم نیست زیاد نگران دمای بالا باشید. اگر گریه می کند، دمدمی مزاج یا ضعیف و بی حال است، نیاز به توجه و مشاهده بیشتر دارد. مهمترین چیزی که از والدین خواسته می شود صبر و استقامت است. البته، دادن قرص تب و خوابیدن آسان‌تر است، اما این تسکین موقت بعداً می‌تواند به عواقب ناخوشایندی منجر شود و این روند را طولانی‌تر کند.

امیدوارم اکنون بدانید که چگونه دما را کنترل کنید. من فقط می خواهم به شما هشدار دهم که دمای بالای آنفولانزا می تواند 3-4 روز طول بکشد، به خصوص اگر روده خود را به اندازه کافی تمیز نکرده باشید، به خوردن ادامه دهید، استراحت نکنید یا بدن شما به شدت آلوده باشد. بنابراین، پیروی از توصیه‌های مربوط به رژیم و سم‌زدایی بدن به بهبودی سریع‌تر از بیماری کمک می‌کند. مشاهدات من نشان می دهد که اگر تمام توصیه ها به درستی و دقیق رعایت شود، بیماری بیش از 4-5 روز طول نمی کشد.

مواقعی وجود دارد که بدن قادر به پاسخگویی به بیماری با افزایش دمای بدن نیست. و چنین افزایشی در آنفولانزا بسیار ضروری است. یکی از پدران علم پزشکی در این باره چنین می گوید: برای بالا بردن دما به من دارویی بدهید و هر بیماری را شفا می دهم. به همین دلیل است که روش های حرارتی به شکل حمام در بین همه مردم به عنوان وسیله ای برای درمان و شفا بسیار محبوب است. بنابراین، اگر تب همراه با آنفولانزا ندارید، باید تمام اقدامات را برای افزایش آن انجام دهید.

اگر مسمومیت خیلی واضح نیست و قدرت دارید، می توانید یک حمام آب گرم بگیرید، به تدریج دمای آن را افزایش دهید، اما نه خیلی غیرت، تا کاملا ضعیف نشوید. در صورت وجود شرایط مناسب، می توانید تنقیه را درست در حمام انجام دهید. پس از گرم شدن به این روش، باید لباس زیر نخی یا یک لباس ورزشی بپوشید، به رختخواب بروید، در یک پتو پیچیده و با پدهای گرمایشی پوشانده شده باشد. لازم است دماسنج را در ناحیه زیر بغل قرار دهید تا دمای بدن را کنترل کند و بدون باز شدن در آنجا دراز بکشید تا دما به 39.5-38.5 درجه سانتیگراد برسد. سر باید باز باشد و در صورت لزوم می توان آن را با کمپرس خنک کرد. اگر قدرت حمام را ندارید، می توانید بلافاصله با گرم کردن در رختخواب شروع کنید - کمی کندتر خواهد بود. برای گرم شدن بهتر، نوشیدن 150-200 میلی لیتر چای داغ با عسل و لیمو بسیار خوب است.

خب، خودت را تمیز کردی، گرم شدی، بعدش چی؟ و سپس باید کم کم شروع به نوشیدن چای معرق کنید. می توان آن را تمشک، چای نمدار، چای با گل سنجد... باید در وعده های کوچک بنوشید - 1-2 جرعه هر 10-15 دقیقه، بنابراین بهتر است چای را در قمقمه یا در حمام آب نگه دارید تا خنک نمی شود چای معرق نباید خیلی داغ باشد. وقتی شروع به عرق کردن می کنید، سعی کنید تا زمانی که ممکن است باز بمانید تا گرم بمانید. اگر خیلی تلاش کنید، این حالت تعریق می تواند 3-4 ساعت طول بکشد. اگر احساس ضعف یا گرسنگی می کنید، می توانید عسل را به چای خود اضافه کنید. اگر ضعیف هستید، می توانید آب معدنی قلیایی مانند «برجومی» یا خیار یا آب نمک کلم نیز بنوشید و آن را به نصف یا دو سوم با آب رقیق کنید.

هنگامی که آنفولانزا دارید، بسیار مهم است که در رختخواب بمانید و تا حد امکان بخوابید. این برای کاهش بار روی قلب ضروری است که در طول آنفولانزا بسیار شدید عمل می کند. خواب جریان خون کمتری را در سر افزایش می دهد و در نتیجه از مغز در برابر اثرات سموم محافظت می کند. هنگامی که درجه حرارت به حالت عادی باز می گردد، علائم مسمومیت از بین می رود و احساس گرسنگی ظاهر می شود - برای غذا خوردن عجله نکنید - برای یک یا دو روز نوشیدن آب میوه یا خوردن میوه یا سبزیجات خام تا زمانی که کاملاً مطمئن شوید کافی است. از بهبودی شما و اگر توصیه های داده شده در اینجا را به درستی دنبال کنید، ظرف 4-5 روز می آید. پس از این، شما باید حمام یا دوش بگیرید تا تمام عرق و کثیفی که در طول بیماری در بدن شما جمع شده است را بشویید. اگر قدرت دارید، می توانید هر روز حمام کنید. بعد از حمام احساس خواهید کرد که چقدر بدنتان شاداب شده است. اگر تا به حال سعی کرده اید حداقل 10 روز در زندگی خود روزه بگیرید، پس از 3 تا 5 روز بیماری آنفولانزای مناسب می توانید وضعیت خود را ارزیابی کنید - می توان آن را با وضعیتی که پس از پاکسازی بدن با گرسنگی رخ می دهد مقایسه کرد. . تأیید این ممکن است برای بسیاری خوشایند دیگر باشد، اما ممکن است یک نتیجه غیرمنتظره از رفتار صحیح در طول آنفولانزا وجود داشته باشد: کاهش وزن بدن به 2-5 کیلوگرم.

در پایان، می خواهم بگویم که اصول اساسی که در اینجا توضیح داده شده است، برای هر بیماری حاد قابل اجرا است. دوباره آنها را به اختصار فهرست می کنم: روزه داری، پاکسازی روده ها (تنقیه، شستشوی روده) و پوست (تعریق)، سم زدایی (با کربن فعال)، استراحت در بستر، حفظ و کوبیدن، دمای بدن بالا، رژیم نوشیدنی که تضمین می کند. تعریق کافی، اما نوشیدن نباید زیاد و زیاد باشد.