Cum se configurează smartphone-uri și PC-uri. Portal informativ
  • Acasă
  • Știri
  • Prezentare generală de virologie. Prezentare despre biologie „virusuri”

Prezentare generală de virologie. Prezentare despre biologie „virusuri”

Notă explicativă

Există un grup mare de ființe vii care nu au o structură celulară. Aceste creaturi sunt numite viruși (în latină „virus” - otravă) și reprezintă forme de viață non-celulare. Sunt extrem de mici și pot fi studiate doar cu ajutorul unui microscop electronic.

Virușii pot trăi și dezvolta numai în celulele altor organisme. Prin stabilirea în interiorul celulelor animalelor și plantelor, virușii provoacă multe boli periculoase. Bolile plantelor, animalelor și oamenilor, a căror natură virală a fost stabilită acum, au cauzat daune economiei și sănătății umane timp de multe secole. În prezent, a crescut proporția infecțiilor nosocomiale cauzate de organisme oportuniste, au apărut noi agenți patogeni ai unor boli infecțioase foarte periculoase (infecție HIV, febre hemoragice, boala legionarilor); a apărut un nou domeniu al medicinei - imunopatologia, care studiază bolile pe baza reacțiilor imunologice; dezvoltarea geneticii și biologiei moleculare, cu ajutorul cărora s-au obținut cele mai recente date privind organizarea genetică moleculară a virusurilor, a condus la posibilitatea creării de noi antigene, anticorpi, imunomodulatori folosind inginerie genetică și la crearea unei noi generații. de medicamente imunobiologice diagnostice, preventive și terapeutice.

În acest sens, consider că direcția prioritară a științei biologice moderne este virologia. Semnificația sa atât teoretică, cât și aplicată este mare. Virologia și imunologia modernă au pătruns în toate specialitățile biologice. Prin urmare, în opinia mea, este foarte relevant să aprofundăm conținutul acestui subiect în cadrul disciplinei „Biologie generală”. Acest lucru este relevant atât din punctul de vedere al formării unei viziuni științifice și umaniste naturale asupra lumii, cât și din punctul de vedere al educației culturii biologice și ecologice a tinerei generații. Pe baza acesteia, a fost dezvoltată o lecție modulară „Viruși”. Lecția predată este inclusă în capitolul „Predarea despre celulă” și este a zecea la rând.

Cerințe de bază pentru cunoștințe și abilități:

Ca urmare a studierii acestui subiect, studenții ar trebui să-și extindă și să-și consolideze cunoștințele și abilitățile.

Elevii ar trebui să știe:

1. concepte de bază ale virologiei, istoria acestei științe;

2. legi generale ale structurii, activității vieții și răspândirii virusurilor;

3. idei clare despre patogenitatea virusurilor și implementarea acesteia în condiții specifice de apariție a bolilor infecțioase;

4. caracteristici ale imunității ca stare a macroorganismului în care se dezvoltă procesul infecțios;

5. Caracteristici de tratament și prevenire a bolilor infecțioase.

Elevii ar trebui să fie capabili să:

1. să aplice cunoștințele de terminologie în continuarea studiului biologiei;

2. ai grija de sanatatea ta;

3. să lucreze independent cu literatura educațională;

4. notează-te singur.

Scopul lecției:

Ca urmare a stăpânirii conținutului modulului, studenții își vor extinde și consolida sistemul de cunoștințe despre formele de viață non-celulare - viruși, dezvăluie caracteristicile structurii și activității lor de viață, precum și semnificația lor evolutivă în natură.

Sarcini:

Educational:

1. Să familiarizeze studenții cu istoria apariției virologiei ca știință, cu conceptele și termenii de bază ai acestei științe.

2. Sistematizați cunoștințele despre formele necelulare de viață - viruși, originea lor evolutivă, structura, clasificarea și procesele de viață.

3. Aprofundarea cunoștințelor despre varietatea de boli virale (în special la om) și metodele de prevenire a acestora.

4. Învățați elevii să folosească cunoștințele despre conceptele de bază ale virologiei pentru a explica mecanismele bolilor virale și caracteristicile mecanismului imunitar.

5. Dezvoltarea interesului cognitiv al studenților pentru studierea problemelor științifice legate de virologie ca știință.

Educational:

1. Dezvoltați abilitățile: vedeți o problemă și găsiți modalități de a o rezolva, căutați răspunsuri la întrebările puse.

2. Îmbunătățiți capacitatea elevilor de a lucra cu manuale și instrumente informatice.

3. Continuați dezvoltarea sferei cognitive a elevilor și a abilităților lor de gândire (sinteză, analiză și altele).

4. Contribuie la formarea în continuare a calităților personale ale elevilor (atenție și observație).

5. Promovați dezvoltarea abilităților de a lucra în grup și independent.

6. Dezvoltarea abilităților de comunicare ale elevilor.

Educational:

1. Continuați formarea unei viziuni științifice asupra lumii.

2. Creați condiții pentru formarea unei atitudini responsabile față de sănătatea proprie ca valoare.

3. Asigurați condiții pentru formarea unei culturi a sănătății pentru prevenirea bolilor virale.

4. Creați condiții pentru dezvoltarea abilităților de lucru în grup.

5. Promovarea unei culturi a comunicării între elevi.

Tip de lecție: o lecție modulară de învățare a materialelor noi folosind o instalație și o prezentare multimedia.


Ramuri ale virologiei Virologia generală studiază principiile de bază ale structurii și reproducerii virusurilor, interacțiunea acestora cu celula gazdă, originea și distribuția virusurilor în natură. Una dintre cele mai importante ramuri ale virologiei generale este virologia moleculară, care studiază structura și funcțiile acizilor nucleici virali, mecanismele de exprimare a genelor virale, natura rezistenței organismelor la bolile virale și evoluția moleculară a virusurilor. Virologie privată - studiază caracteristicile anumitor grupe de viruși umani, animale și vegetali și elaborează măsuri de combatere a bolilor cauzate de aceste viruși. Virologia moleculară este una dintre cele mai importante ramuri ale virologiei generale, studiind structura și funcțiile acizilor nucleici virali, mecanismele de exprimare a genelor virale, natura rezistenței organismelor la boli virale și evoluția moleculară a virusurilor.


Descoperirea virusurilor Existența unui virus (ca nou tip de agent patogen) a fost dovedită pentru prima dată în 1892 de omul de știință rus D.I. Ivanovsky. După mulți ani de cercetare asupra bolilor plantelor de tutun, într-o lucrare din 1892, D. I. Ivanovsky ajunge la concluzia că boala mozaicului de tutun este cauzată de „bacteriile care trec prin filtrul Chamberlant, care, totuși, nu sunt capabile să crească pe substraturi artificiale. .” Pe baza acestor date, au fost determinate criteriile după care agenții patogeni au fost clasificați în acest nou grup: filtrabilitatea prin filtre „bacteriene”, incapacitatea de a crește pe medii artificiale și reproducerea imaginii bolii cu un filtrat fără bacterii și ciuperci. Agentul cauzal al bolii mozaic este numit de către D.I. Ivanovsky în diferite moduri, termenul de virus nu fusese încă introdus, alegoric erau numite fie „bacterii filtrabile”, fie pur și simplu „microorganisme”).


Cinci ani mai târziu, în timp ce se studia bolile bovinelor, și anume febra aftoasă, a fost izolat un microorganism filtrabil similar. Și în 1898, când a reprodus experimentele lui D. Ivanovsky de către botanistul olandez M. Beijerinck, el a numit astfel de microorganisme „viruși filtrabili”. În formă prescurtată, acest nume a început să desemneze acest grup de microorganisme. Cinci ani mai târziu, în timp ce se studia bolile bovinelor, și anume febra aftoasă, a fost izolat un microorganism filtrabil similar. Și în 1898, când a reprodus experimentele lui D. Ivanovsky de către botanistul olandez M. Beijerinck, el a numit astfel de microorganisme „viruși filtrabili”. În formă prescurtată, acest nume a început să desemneze acest grup de microorganisme. În 1901, a fost descoperită prima boală virală umană - febra galbenă. Această descoperire a fost făcută de chirurgul militar american W. Reed și colegii săi. În 1911, Francis Rous a dovedit natura virală a cancerului - sarcomul Rous (abia în 1966, 55 de ani mai târziu, a fost distins cu Premiul Nobel pentru Fiziologie sau Medicină pentru această descoperire

Lucrarea poate fi folosită pentru lecții și rapoarte pe tema „Biologie”

Prezentările gata făcute despre biologie conțin diverse informații despre celule și structura întregului organism, despre ADN și despre istoria evoluției umane. În această secțiune a site-ului nostru puteți descărca prezentări gata făcute pentru o lecție de biologie pentru clasele 6,7,8,9,10,11. Prezentările de biologie vor fi utile atât pentru profesori, cât și pentru studenții lor.







1 din 7

Prezentare pe tema:

Slide nr. 1

Descrierea diapozitivei:

Slide nr 2

Descrierea diapozitivei:

Slide nr. 3

Slide nr.4

Descrierea diapozitivei:

Ramuri ale virologiei Virologia generală studiază principiile de bază ale structurii și reproducerii virusurilor, interacțiunea acestora cu celula gazdă, originea și distribuția virusurilor în natură. Una dintre cele mai importante secțiuni ale virologiei generale este virologia moleculară, care studiază structura și funcțiile acizilor nucleici virali, mecanismele de exprimare a genelor virale, natura rezistenței organismelor la boli virale, evoluția moleculară a virusurilor. virologie - studiază caracteristicile anumitor grupe de virusuri umane, animale și vegetale și elaborează măsuri de combatere a bolilor provocate de aceste virusuri.Virologia moleculară este una dintre cele mai importante ramuri ale virologiei generale, studiind structura și funcțiile acizilor nucleici virali, mecanismele de expresia genelor virale, natura rezistenței organismelor la boli virale și evoluția moleculară a virusurilor.

Slide nr. 5

Descrierea diapozitivei:

Descoperirea virusurilor Existența unui virus (ca nou tip de agent patogen) a fost dovedită pentru prima dată în 1892 de omul de știință rus D.I. Ivanovsky. După mulți ani de cercetare asupra bolilor plantelor de tutun, într-o lucrare din 1892, D. I. Ivanovsky ajunge la concluzia că boala mozaicului de tutun este cauzată de „bacteriile care trec prin filtrul Chamberlant, care, totuși, nu sunt capabile să crească pe substraturi artificiale. .” Pe baza acestor date, au fost determinate criteriile după care agenții patogeni au fost clasificați în acest nou grup: filtrabilitatea prin filtre „bacteriene”, incapacitatea de a crește pe medii artificiale și reproducerea imaginii bolii cu un filtrat fără bacterii și ciuperci. Agentul cauzal al bolii mozaic este numit de către D.I. Ivanovsky în diferite moduri, termenul de virus nu fusese încă introdus, alegoric erau numite fie „bacterii filtrabile”, fie pur și simplu „microorganisme”).

Slide nr 6

Descrierea diapozitivei:

Cinci ani mai târziu, în timp ce se studia bolile bovinelor, și anume febra aftoasă, a fost izolat un microorganism filtrabil similar. Și în 1898, când a reprodus experimentele lui D. Ivanovsky de către botanistul olandez M. Beijerinck, el a numit astfel de microorganisme „viruși filtrabili”. În formă prescurtată, acest nume a început să desemneze acest grup de microorganisme.În 1901, a fost descoperită prima boală virală umană - febra galbenă. Această descoperire a fost făcută de chirurgul militar american W. Reed și colegii săi.În 1911, Francis Rous a dovedit natura virală a cancerului - sarcomul Rous (abia în 1966, 55 de ani mai târziu, i s-a acordat Premiul Nobel pentru Fiziologie sau Medicină pentru această descoperire

Slide nr.7

Virologie – știința virușilor Anna Fedorenko

Virologia este o ramură a microbiologiei care studiază virusurile (de la cuvântul latin virus - otravă).

Existența unui virus (ca nou tip de agent patogen) a fost dovedită pentru prima dată în 1892 de omul de știință rus D.I. Ivanovsky. După mulți ani de cercetare asupra bolilor plantelor de tutun, într-o lucrare din 1892, D. I. Ivanovsky ajunge la concluzia că boala mozaicului de tutun este cauzată de „bacteriile care trec prin filtrul Chamberlant, care, totuși, nu sunt capabile să crească pe substraturi artificiale. .” Pe baza acestor date, au fost determinate criteriile după care agenții patogeni au fost clasificați în acest nou grup

Cinci ani mai târziu, în timp ce se studia bolile bovinelor, și anume febra aftoasă, a fost izolat un microorganism filtrabil similar. Și în 1898, când a reprodus experimentele lui D. Ivanovsky de către botanistul olandez M. Beijerinck, el a numit astfel de microorganisme „viruși filtrabili”. În formă prescurtată, acest nume a început să desemneze acest grup de microorganisme.

În 1901, a fost descoperită prima boală virală umană - febra galbenă. Această descoperire a fost făcută de chirurgul militar american W. Reed și colegii săi

În 1911, Francis Rous a dovedit natura virală a cancerului - sarcomul Rous (abia în 196, 55 de ani mai târziu, i s-a acordat Premiul Nobel pentru Fiziologie sau Medicină pentru această descoperire).

Ramuri ale virologiei Virologie generală Virologia generală studiază principiile de bază ale structurii și reproducerii virusurilor, interacțiunea acestora cu celula gazdă, originea și distribuția virusurilor în natură. Una dintre cele mai importante ramuri ale virologiei generale este virologia moleculară, care studiază structura și funcțiile acizilor nucleici virali, mecanismele de exprimare a genelor virale, natura rezistenței organismelor la bolile virale și evoluția moleculară a virusurilor.

Virologie privată Virologia privată studiază caracteristicile anumitor grupe de virusuri umane, animale și vegetale și elaborează măsuri de combatere a bolilor cauzate de aceste viruși.

Virologie moleculară În 1962, virologii din multe țări s-au adunat la un simpozion din SUA pentru a rezuma primele rezultate ale dezvoltării virologiei moleculare. La acest simpozion au fost folosiți termeni care nu erau în întregime familiari virologilor: arhitectura virionilor, nucleocapside, capsomere. A început o nouă perioadă în dezvoltarea virologiei - perioada virologiei moleculare.

De la sfârșitul anilor 50, când a început să se contureze un câmp sintetic de cunoaștere, situat la granița dintre neînsuflețit și viu și angajat în studiul celor vii, metodele biologiei moleculare s-au revărsat în virologie într-un flux abundent. Aceste metode, bazate pe biofizica și biochimia viețuitoarelor, au făcut posibilă studierea rapidă a structurii, compoziției chimice și reproducerii virusurilor.

Dacă în anii '60 atenția principală a virologilor s-a concentrat asupra caracteristicilor acizilor nucleici și proteinelor virale, atunci până la începutul anilor 80 a fost descifrată structura completă a multor gene și genomuri virale și nu numai a fost stabilită secvența de aminoacizi, ci și de asemenea, structura spațială terțiară a unor astfel de proteine ​​complexe, ca o glicoproteină a hemaglutininei virusului gripal. În prezent, este posibil nu numai să se asocieze modificări ale determinanților antigenici ai virusului gripal cu înlocuirea aminoacizilor din aceștia, ci și să se calculeze modificările trecute, prezente și viitoare ale acestor antigene.

Din 1974, o nouă ramură a biotehnologiei și o nouă ramură a biologiei moleculare - genetică sau ingineria genetică - au început să se dezvolte rapid. A fost imediat repartizată la serviciul de virologie.

Kafarskaia Lyudmila Ivanovna

Slide 2: Viruși

Slide 3: Viruși

Virușii (din latinescul virus - otravă) sunt cele mai mici forme de viață necelulare, care se află la granița dintre vii și nevii, având propriul genom, capabile să se reproducă în celulele organismelor vii sau culturi celulare, posedă adaptive. proprietăți și variabilitate. Dimensiunile virusurilor sunt măsurate în nm. 3

Slide 4: Viruși

Grupuri de viruși: care afectează oamenii și vertebratele, păsările, peștii, artropodele, plantele, microorganismele 4

Slide 5: Descoperirea virușilor a început dezvoltarea științei virologiei

DI. Ivanovsky (1892) - lucrare pentru studiul bolii mozaicului de tutun (virușii plantelor). Descoperirea virusurilor a început dezvoltarea științei virologiei.El a arătat că agentul patogen este un microorganism capabil să treacă prin filtre bacteriene și să infecteze plantele sănătoase, dar nu este capabil de cultivare. 5

Slide 6: Descoperirea virusului

F. Leffler și P. Frosch (1898) - descoperirea virusului care provoacă febra aftoasă la animale; W. Reed și J. Carroll (1901) - izolarea virusului febrei galbene la om; F. d'Herrel şi F. Twort (1915 - 1917) au descoperit virusuri în bacterii (bacteriofagi). 6

Slide 7: Proprietățile virușilor (virus – otravă) Separați într-un regat separat

Slide 8: Proprietățile virușilor

Prezența unei capside distinge virușii de acizii nucleici infecțioși asemănători virusului - viroizi. Viroidii sunt agenți patogeni ai plantelor care constau dintr-un fragment scurt (câteva sute de nucleotide) de ARN circular, monocatenar, neacoperit cu un înveliș proteic. 8

Slide 9: Morfologia și structura virusurilor

9 Morfologia și structura virusurilor.

10

Slide 10: Există 3 forme de existență a virușilor

conservarea virusului în mediul extern și transferarea acestuia într-o altă celulă 10

11

Slide 11: Structura virușilor - distingeți între simpli și complexi

NUCLEOCAPSID 11

12

Slide 12: Structura virionilor complecși (înveliți).

Virionii complecși au o înveliș exterioară (supercapsidă), constând dintr-o membrană lipidică cu două straturi (împrumutate de la membrana celulei gazdă, virusul o dobândește la părăsirea celulei), în care se află glicoproteinele de suprafață ale virusului (virusuri gripale, retrovirusuri). încorporat - supercapsidul. 12

13

Slide 13: Structura virionilor complecși (înveliți).

Glicoproteinele virale sunt responsabile de aderența la receptorii celulari și de pătrunderea în celulă și au proprietăți antigenice. Din interior, un strat de proteină matrice (stratul M) poate fi adiacent supercapsidei 13

14

Slide 14: Tipuri de simetrie

Învelișul capsidei este format din multe subunități identice de proteine ​​- capsomere. Există două modalități de a împacheta capsomerii într-o capsidă - elicoidal (virusuri elicoidale) și cubic (virusuri sferice). Virușii simpli cu un tip de simetrie în spirală (virușii plantelor) nu provoacă boli la om 14

15

Slide 15: Tipuri de simetrie

Cu tipul elicoidal de simetrie, subunitățile proteice sunt aranjate în spirală, iar între ele, într-o spirală, este așezat acidul nucleic genomic (virusuri filamentoase).Acidul nucleic este închis în siguranță, se consumă multă proteină, dar structura este puternica. 15

16

Slide 16: Tipuri de simetrie

Cu un tip cubic de simetrie, virionii pot fi sub formă de poliedre, cel mai adesea douăzeci de edre - icosaedre.Capsida este formată din subunități identice de proteine, în timp ce se realizează o cantitate mică de informații genetice (genomul virusurilor este mic). 16

17

Diapozitivul 17: Structura virionilor simpli („nudă”)

18

Slide 18: Structura virușilor

Fiecare capsomer constă din 5 (pentomer) sau 6 (sextomer) unități proteice structurale. Simetria cubică este o combinație de triunghiuri echilaterale care formează o suprafață cu o cavitate în interior. Capside ale diferitelor virusuri dintr-un anumit număr de capsomere pentru o anumită specie (poliomielita 32) 18

19

Slide 19: Virus simplu: adenovirus

20

Slide 20: Compoziția chimică a virionului

21

Slide 21: Virusul gripal învelit


22

Slide 22: Acizi nucleici ai virusurilor

ADN-ul poate fi: 1) monocatenar (rar) 2) dublu catenar (mai des) circular dublu catenar, dar cu un lanț mai scurt dublu catenar, dar cu unul continuu și celălalt fragmentat. 22

23

Slide 23: Acizii nucleici ai virusurilor

ARN-ul poate fi: 1) liniar dublu catenar (rar, de obicei cu un genom fragmentat) 2) monocatenar (mai des) 3) liniar fragmentat; 4) inel; 5) care conține două ARN-uri monocatenar identice. 23

24

Slide 24: Acizi nucleici

25

Slide 25: Acizi nucleici

ARN-urile virale sunt împărțite în două grupe în funcție de funcțiile lor. Grupa 1 - ARN, capabil să traducă direct informația genetică la ribozomii unei celule sensibile, adică să îndeplinească funcțiile ARNm.-+ARN (genom pozitiv). Au terminații caracteristice („caps”) pentru recunoașterea specifică a ribozomilor

26

Slide 26: Acizii nucleici ai virusurilor

Grupa 2 – ARN-ul „-” nu este capabil să traducă informațiile genetice direct în ribozomi și să funcționeze ca ARNm. ARN-ul „-” servește ca șablon pentru formarea ARNm, adică În timpul replicării, o matriță (+ARN) este inițial sintetizată pentru sinteza -ARN. 26

27

Slide 27: ARN viral

Replicarea ARN-ului „-” diferă de transcripție în lungimea moleculelor rezultate: în timpul replicării, lungimea ARN-ului corespunde catenei mamă, iar în timpul transcripției se formează molecule de ARNm scurtate. Transcripția este efectuată de propriile transcriptaze ale virusului și se pot forma atât ARN-uri scurte, cât și lungi, urmate de traducerea proteinelor mature sau a proteinelor precursoare. 27

28

Slide 28

Virușii ARN monocatenar, precum virusurile gripale, au genomi segmentați. Replicarea acestor fragmente de ARN are loc în nucleu și se termină cu crearea mai multor ARNm unici care codifică structura unei proteine ​​specifice. În acest caz, sinteza fiecărei proteine ​​virale este reglată independent. 28

29

Slide 29: Genomul monocatenar poate avea 2 polarități ARN cu un genom pozitiv + ARN și un genom negativ - ARN

30

Slide 30: Genomul virusului

Genomul virusurilor conține de la 3 la 100 sau mai multe gene, care sunt împărțite în structurale, care codifică sinteza proteinelor care alcătuiesc virionul, și regulatoare, care modifică metabolismul celulei gazdă și reglează rata de reproducere a virusului. treizeci

31

Slide 31: Genomul virusului

Enzimele virale sunt, de asemenea, codificate în genom. Acestea includ: ARN polimeraza dependentă de ARN (transcriptază), care se găsește în toate virusurile ARN cu sens negativ. Poxvirusurile conțin o ARN polimerază dependentă de ADN. 31

32

Slide 32: Genomul virusului

Retrovirusurile au o enzimă unică, o ADN polimerază dependentă de ARN numită transcriptază inversă. Genomul unor virusuri conține gene care codifică RNaze, endonucleaze și protein kinaze 32

33

Slide 33: Cea mai simplă clasificare a virușilor

34

Slide 34: Viruși ADN

35

Slide 35: Viruși ADN

36

Slide 36: Viruși ARN

37

Slide 37: Viruși ARN

38

Slide 38: Proteine ​​virale – predomină acizi dicarboxilici acizi

39

Slide 39: Proteine ​​structurale

40

Slide 40: Proteine ​​nestructurale

41

Slide 41: Lipide

42

Slide 42: Carbohidrați (polizaharide) de origine celulară

Reziduuri glicozilice ale proteinelor de suprafață - glicoproteine; Procesul de glicozilare are loc în aparatul Golgi în timpul transportului proteinelor către învelișul exterior al supercapsidei; Funcții: protecție împotriva efectelor proteazelor și legarea de anticorpi, influență asupra ambalării corecte a proteinelor. 42

43

Slide 43: Structura HIV

(1) genomul ARN al virusului, (2) nucleocapsid, (3) capsid, (4) matrice proteică, (5) membrana lipidică, (6) gp120 - glicoproteină, (7) gp41 - glicoproteină transmembranară. (8-11) - proteine ​​care fac parte din virion și sunt necesare în stadiile incipiente ale infecției: (8) - integrază, (9) - transcriptază inversă, (10) - Vif, Vpr, Nef și p7, (11) ) - protează. 43

44

Slide 44: Structura HIV

Proteina de suprafata gp41 ARN Proteina de suprafata gp 120 Proteina matricei p 17 Membrana lipidica Proteina capsidului p 24 Virusul SIDA revers transcriptaza 44

45

Slide 45: Clasificare

46

Slide 46: Clasificare

Clasificarea modernă este universală. Se bazează pe proprietățile fundamentale ale virusurilor, principalele fiind cele care caracterizează acidul nucleic, morfologia virusurilor, strategia genomului viral și proprietățile antigenice. 46

47

Slide 47: Criterii de clasificare

Tipul de acid nucleic (ARN sau ADN) și structura sa primară - (monocatenar sau dublu, liniar, circular, continuu sau fragmentat). Caracteristicile virionilor: prezența unei învelișuri proteice (capsidă) și/sau a unei învelișuri lipoproteice suplimentare (supercapsidă), dimensiune și morfologie, tip de simetrie. Strategia genomului viral în celula gazdă. Proprietăți antigenice și fizico-chimice. Fenomene de interacțiuni genetice. Interacțiuni ecologice (gamă de gazde susceptibile, aria de distribuție). Mecanisme de patogenitate. Metode de transmitere și rezistență la factorii de mediu. 47

48

Slide 48: Criterii de clasificare

Tuturor virusurilor li se dau nume latine. Domeniu: Viruși Numele familiilor se termină în viridae, genuri - virus. Numele științifice ale virușilor sunt scrise cu majusculă și constau din două cuvinte latine care înseamnă gen (în primul rând și scrise cu majusculă) și specie (pe locul al doilea și scrise cu literă mică 48).

49

Slide 49: Taxonomia virusurilor

Pe baza criteriilor 1 și 2, virusurile sunt împărțite în subtipuri, ordine și familii, iar pe baza altor caracteristici - în genuri și specii. Clasificarea este determinată de Comitetul Internațional de Taxonomie a Virușilor Baza de date modernă conține 1550 de viruși: 3 ordine, 56 familii (22 patogene pentru om), 203 genuri. 49

50

Slide 50: Taxonomia virusurilor

51

Slide 51: Clasificarea virusurilor

52

Slide 52: Clasificarea virusurilor

53

Slide 53: Ciclul de viață al virusului

54

Slide 54: Ciclul de viață al virusului

O proprietate distinctivă a virusurilor este că sunt inerți din punct de vedere metabolic și nu pot transforma în mod independent informațiile genetice în noi particule infecțioase, dar sunt capabili să se reproducă în celulele sensibile. Reproducerea (replicarea) virusurilor este un proces în timpul căruia un virus, folosind propriul său material genetic și aparatul sintetic al celulei gazdă, reproduce descendenți similar cu el însuși. 54

55

Slide 55: Ciclul de viață al virusului

Replicarea virală implică trei procese: replicarea acidului nucleic viral, sinteza proteinelor virale și asamblarea virionilor. Ciclul de reproducere al virusurilor variază de la 6-8 ore (picornavirusuri) la 40 de ore sau mai mult (unele herpesvirusuri). Replicarea virusului la nivelul unei singure celule constă în mai multe etape succesive: 55

56

Slide 56: Etapele ciclului de viață

57

Slide 57: Ciclul de viață al virusului

Trecerea tuturor acestor etape constituie un singur ciclu de reproducere. Reproducerea virusului este însoțită de suprimarea funcțiilor biologice ale celulei și de tulburări ale metabolismului celular și este posibilă distrugerea completă a celulei cu eliberarea descendenților virali (efect citopatogen) 57

58

Slide 58: Ciclul de viață al virusului

Primele etape ale dezvoltării unui virus într-o celulă, în termeni generali, constau în construirea unor proteine ​​timpurii, proteine ​​enzimatice necesare virusului pentru a-și replica (dubla) acidul nucleic. Proteinele tardive sunt implicate în formarea învelișurilor proteice ale particulelor virale fiice 58

59

Slide 59

Veziculă cu anvelopă Translația endozomului Înmugurire Reticulul endoplasmatic Aparatul Golgi Sinteza proteinelor învelișului Nucleu 59

60

Slide 60: 1. Adsorbția

Virusurile glicoproteice (complexe) sau proteice (simple) interacționează cu un receptor de pe suprafața celulei (glicoproteine, glicolipide etc.) Tropismul viral este capacitatea unui virus de a infecta o anumită gamă de celule specializate. Adsorbția virusului herpes pe membrana citoplasmatică 60

61

Slide 61: Adsorbție

Stadiile inițiale ale adsorbției sunt nespecifice și sunt cauzate de interacțiunea electrostatică a virionilor și a membranei celulare. Sunt necesari ioni de Ca2+ (neutralizeaza incarcarile anionice in exces ale virusului si ale suprafetei celulare, reduc repulsia electrostatica). Procesul este reversibil. 61

62

Slide 62: Adsorbție

Aproximativ 104-106 molecule de receptor (loturi de legare) sunt exprimate pe membrana celulară. Există receptori cu afinitate mare (primari) și co-receptori (secundari) sau cu afinitate scăzută. Inițial, secțiunile individuale ale virionului se leagă de receptorul primar; acesta nu este puternic. Adsorbția ireversibilă se observă cu conexiuni multiple ale virionului cu receptorii celulari (legare multivalentă stabilă). 62

63

Slide 63: 1. Adsorbția

Virusul SIDA se atașează de glicoproteina CD4 de pe celulele T-helper, iar antireceptorul virusului este glicoproteina gp 120. Adsorbția eficientă a HIV necesită coreceptori (receptorii chemokinei de pe celulele T-helper). 63

64

Slide 64: Adsorbție

Adesea, legarea virusurilor de celule duce la modificări ireversibile ale structurii virionului. Când pătrunderea nu are loc, virusul se poate separa de celulă și se poate reabsorbi pe alta (ortomixovirusuri și paramixovirusuri), care poartă neuraminidaza pe suprafața lor. Acești virusuri pot fi separați de receptorii lor prin scindarea acidului neuraminic din lanțul polizaharidic al receptorilor. 64

65

Slide 65: 2. Penetrarea este un proces dependent de energie și are loc aproape instantaneu după atașare

66

Slide 66: Pătrunderea virusului într-o celulă

Penetrarea începe după adsorbție, necesită energie și nu are loc la 0°C. După adsorbție, întreg virionul sau genomul și polimerazele pătrund în celulă prin membrana citoplasmatică la „gaura” cu proteina clatrină, unde se află receptorul. Virușii simpli (poliovirusuri) suferă un proces de endocitoză dependentă de receptor (viropexis) și apar în citoplasmă sub formă de vezicule (endozomi). Endozomii pot fuziona ulterior cu lizozomii 66

67

Slide 67: 2.Penetrare: endocitoză

68

Slide 68: 2. Intrare: endocitoză

Membrana celulara Endozom Lizozom Eliberarea nucleocapsidei Vezicula invelita Adsorbtia virionului Fuziunea virusului si a membranelor endozomului Groapa marginita 68

69

Slide 69: Penetrare: endocitoză

70

Slide 70: Viruși complexi-penetrare

Pentru a pătrunde în celulă, se folosesc 2 metode. În primul rând: după legarea de receptori specifici, aceștia provoacă agregarea acestora și formează o invaginare în membrană (gropa de imersie). Pompa de protoni reduce pH-ul din endozom la 5,0, componentele hidrofobe ale polipeptidelor virale se modifică, ceea ce favorizează fuziunea acestora cu membrana endozomului și pătrunderea în citoplasmă prin endocitoză dependentă de receptor. 70

71

Slide 71: Fuziunea învelișului supercapside a virusului cu membrana celulară

Una dintre proteinele de suprafață (proteina de fuziune) interacționează cu stratul dublu lipidic al celulei; ca urmare, straturile duble lipidice ale virusului și celula se contopesc într-o membrană comună. Conținutul virionului trece în celulă, iar învelișul virionului rămâne pe suprafața celulei. Fuziunea supercapsidei virusului cu membrana celulară 71

72

Slide 72: 2. Penetrare - fuziune membranară

Penetrarea virusului imunodeficienței umane în țesutul limfatic 2. Penetrarea - fuziunea membranelor 72

73

Slide 73: „Dezbracare” (deproteinizare) și transport la locul de replicare

Deproteinizarea este procesul de îndepărtare sau dezintegrare a unei părți sau a întregii învelișuri proteice a unui virus pentru a face genomul accesibil mecanismelor de transcripție și translație celulare. 73

74

Slide 74: 3. „Dezbracare” (deproteinizare) și transport la locul de replicare

Enzimele proteolitice ale celulei îndepărtează complet sau parțial învelișul capsidei 74

75

Slide 75: 5. Asamblarea virionului, maturarea și eliberarea din celule

Virușii simpli se formează prin autoasamblare: acidul nucleic interacționează cu proteinele capsidei; Virușii complexi se formează în mai multe etape: în primul rând, se formează nucleocapsidul, interacțiunea cu membranele celulare (externe sau interne) 5. Asamblarea virionilor, maturarea și ieșirea din celule 75

76

Slide 76: Asamblarea virionului, maturarea și eliberarea din celule

„îmbrăcăminte” cu o înveliș supercapside din membrana celulei gazdă; În unele viruși, sub înveliș se formează un strat M proteic. 76

77

Slide 77: 5. Asamblarea virionului, maturarea și eliberarea din celule

78

Slide 78: 5. Înmugurire

Acidul nucleic și proteina capsidei virusului sunt asamblate într-o nucleocapsidă; Proteinele precursoare de glicoproteine ​​trec prin aparatul ER și Golgi; Glicoproteinele mature sunt integrate în membrana plasmatică a celulelor, înlocuind glicoproteinele gazdei; Nucleocapsidul interacționează cu glicoproteinele și se formează un complex care suferă exocitoză. 78

79

Slide 79: 5. Înmugurire

Micrografie electronică a unui retrovirus de tip C al grupului MLV în diferite stadii de formare a virionului 1 - Stadiul inițial de formare a virionului 2 - Înmugurirea virionului 3 - Virionul matur 79

80

Slide 80: Înmugurire

În unele cazuri (orto- și paramixovirusuri), în timpul sau după proeminență, are loc tăierea și rearanjarea structurală a uneia dintre proteinele de suprafață, ceea ce conferă virionului nou format capacitatea de a infecta celulele. 80

81

Slide 81: 5. Citoliza

Asamblarea este finalizată în nucleul sau citoplasma celulei gazdă; Virusul perturbă activitatea vitală a celulei și duce la moartea acesteia (moarte necrotică); Enzimele celulare distrug membrana citoplasmatică; Virusul intră în mediul extracelular. 81

82

Slide 82: Citoliza

Dezintegrarea celulelor infectate este o condiție prealabilă pentru eliberarea tuturor virusurilor care se adună și dobândesc infectivitate intracelular 82

83

Slide 83: Reproducerea virusului

84

Slide 84: Reproducerea virusului

Punctul cheie în replicarea virală este utilizarea structurilor de sinteză a proteinelor gazdă pentru sinteza virală. Virusul trebuie să furnizeze aparatului de sinteză a proteinelor celulei eucariote ARNm, pe care celula trebuie să-l recunoască și să îl traducă. 84

85

Slide 85: Reproducerea virusului

în celula gazdă: a) nici în nucleu, nici în citoplasmă nu există enzime necesare pentru transcrierea ARNm din genomul ARN viral, b) în citoplasmă nu există enzime capabile să transcrie ADN-ul viral. 85

86

Slide 86: Reproducerea virusului

Transcriptaza celulară pentru sinteza mARN-urilor virale poate fi utilizată numai de virușii care conțin ADN și sunt capabili să pătrundă în nucleu. Toți ceilalți viruși sunt forțați să-și creeze propriile enzime pentru a sintetiza ARNm. 86

87

Slide 87: Reproducerea virusului

Aparatul de sinteză al celulelor eucariote este adaptat numai pentru traducerea ARNm monocistronici, deoarece nu recunoaște situsurile interne de inițiere în ARNm. Virușii sunt forțați să sintetizeze fie ARNm separate pentru fiecare genă (ARNm monocistronic), fie un ARNm care include mai multe gene și codifică o „poliproteină”, care este apoi tăiată în proteine ​​individuale. 87

88

Slide 88: Etapele reproducerii

89

Slide 89: Reproducerea virusului

Translația are loc pe ribozomii celulari, pe care sinteza proteinelor celulare este suprimată și proteinele virale sunt traduse. Există 2 moduri de formare a proteinelor virale în funcție de lungimea ARNm. ARNm-urile monocistronice scurte codifică o proteină virală separată, matură. 89

90

Slide 90

ARN-urile policistronice lungi se leagă de poliribozomi, precursorul gigant al poliproteinei este tradus, tăiat de proteaze virale și celulare în virale individuale (proteine ​​structurale și nestructurale) 90

91

Slide 91: Reproducerea virusului

Virușii care aparțin unor familii diferite folosesc diferite tipuri de strategii ale genomului pentru a atinge scopul final - formarea descendenților maturi. Virușii care conțin ADN dublu catenar sintetizează ARNm în același mod ca celula gazdă, folosind ARN polimerază dependentă de ADN. 91

92

Slide 92: Reproducerea virusurilor ADN dublu catenar (clasa I)

Replicarea prin mecanismul obișnuit, de obicei în nucleu (excepție: poxvirusuri); ARN polimeraza celulei gazdă este implicată în transcripție, proteinele virale îi reglează activitatea; Se formează ARNm scurte timpurii și tardive, pe care sunt sintetizate proteine ​​timpurii și tardive; Pentru traducere, virusurile folosesc aparatul de biosinteză a proteinelor celulare (ribozomi și factori de translație); Virușii complexi pot avea propria lor ADN polimerază și își pot sintetiza propriile proteine ​​92

93

Slide 93: Reproducerea virusurilor ADN dublu catenar (clasa I)

Virușii ADN dublu catenar conțin NA de forme liniare (herpes-, adeno- și poxvirus) și în formă de inel (papovavirusuri). Replicarea ADN-ului viral dublu catenar are loc prin mecanismul semi-conservator obișnuit: după ce catenele de ADN se desfășoară, li se adaugă în mod complementar catenele noi. La toți virusurile, cu excepția poxvirusurilor, transcripția genomului viral are loc în nucleu. 93

94

Slide 94

Transcrierea ADN-i-ARN Proteine ​​timpurii Traducerea i-ARN-ului Proteine ​​tardive Copii ale ADN-ului Reproducerea virusurilor ADN dublu catenar (clasa I) Descendența virusului 94

95

Slide 95: Reproducerea virusurilor ADN dublu catenar (clasa I)

96

Slide 96: Reproducerea ADN-ului monocatenar (Clasa II)

Reprezentanții virusurilor ADN monocatenar sunt parvovirusurile. Genomul viral intră în nucleul celulei, iar ADN polimerazele celulare sunt folosite pentru a crea un genom viral dublu catenar, o formă replicativă. În acest caz, pe ADN-ul viral original (+ catenă), este sintetizată complementar o catenă minus de ADN, care servește ca matrice în sinteza ADN-ului catenei plus pentru noile generații de virusuri. În același timp, ARNm este sintetizat și sunt traduse proteinele virale, care revin în nucleu, unde sunt asamblați virionii. 96

97

Slide 97: Reproducerea ADN-ului monocatenar (Clasa II)

98

Slide 98

Transcrierea ADN-ului s/s Proteine ​​celulare ARNm Proteine ​​ADN d/s Reproducerea virusurilor ADN monocatenar (clasa II) Descendența virusului 98

99

Slide 99: Reproducerea virusurilor ADN monocatenar (clasa II)

100

Slide 100: Reproducerea virusurilor ARN dublu catenar (Clasa III)

Acest grup include reo- și rotavirusuri; au un genom segmentat, ARNm al fiecărui segment codifică un lanț polipeptidic separat. Procesul de replicare, transcriere și translație a acidului nucleic viral are loc în citoplasma celulei. Informațiile conținute în ARN-ul dublu catenar trebuie mai întâi copiate în ARN-ul monocatenar (+), care funcționează ca ARNm. 100

Slide 106: Reproducerea virusurilor monocatenar (+)ARN (clasa IV)

ARN polimeraza codificată de virus (ARN transcriptaza) sintetizează catena complementară (-) de ARN folosind ARN genomic ca matriță. Moleculele de ARN (-) nou sintetizate sunt stocate ca matriță pentru producția ulterioară a cantității necesare de ARN (+) genomic. 106

107

Slide 107: Reproducerea virusurilor monocatenar (+)ARN (clasa IV)

Moleculele de ARN nou formate pot fi stocate în citoplasmă ca ARNm sau utilizate ca molecule precursoare pentru ARN virion (genomic). Procesul este finalizat prin auto-asamblarea virionilor și ambalarea ARN genomic în capside. 107

108

Slide 108: Reproducerea virusurilor monocatenar (+)ARN (clasa IV)

116

Slide 116: Reproducerea retrovirusurilor

Copiile ADN-ului dublu catenar ale genomului iau o formă circulară, sunt transportate în nucleu și integrate (cu ajutorul integrazei) în ADN-ul cromozomului, se formează un „provirus”, transcris de ARN polimeraze celulare și molecule de ARNm. identice cu genomul viral sunt create. 116

117

Slide 117: Reproducerea retrovirusurilor

Moleculele acestor ARN-uri sunt transportate în citoplasmă într-o formă nespliced ​​sau sub forma mai multor ARNm spliced. ARN-ul genomic este un mesager pentru traducerea unei serii de molecule de poliproteine. Proteaza apoi scindează molecula de poliproteină în polipeptide, precursori ai proteinelor structurale și nestructurale individuale. Retrovirusurile sunt caracterizate printr-o combinație de infecție integrativă și productivă 117

122

Slide 122: Caracteristicile infecțiilor virale

123

Slide 123: Caracteristicile infecțiilor virale

Infecțiile virale apar sub forma unei infecții productive (acute) sau persistente. O infecție virală productivă sau acută este însoțită de reproducerea virionilor în celulele gazdă și eliberarea rapidă a agentului patogen din organism. Persistența se caracterizează prin prezența pe termen lung a virusului în corpul uman.Persistența unei infecții virale se manifestă într-o formă latentă, cronică și lentă. 123

124

Slide 124: Caracteristicile infecțiilor virale

Infecția asimptomatică latentă se caracterizează prin transport pe termen lung, posibil pe tot parcursul vieții, a virusului, care nu părăsește organismul și nu este eliberat în mediu. Acest lucru se datorează defectivității sale, ca urmare a căreia nu se poate reproduce cu formarea unui virus cu drepturi depline sau formarea unei stări de virogeneză, caracterizată prin încorporarea acidului nucleic viral în genomul celulei și fiind în un stat represiv 124

125

Slide 125: Caracteristicile infecțiilor virale

Ca rezultat al replicării sincrone cu ADN-ul celular, virusul este transmis la celule noi. Uneori, când represorul este inactivat, virusul se reproduce, descendența părăsește celula și, ca urmare, se observă dezvoltarea unei infecții acute (productive) 125

126

Slide 126

O infecție latentă sub formă de virogenă apare cu herpes. Activarea spontană a informațiilor virale conținute în genomul celulei duce la recidive ale bolii de-a lungul vieții unei persoane. 126

127

Slide 127

Persistența formei 2 apare ca o infecție cronică, însoțită de perioade de ameliorare și exacerbare de-a lungul mai multor luni și chiar ani. În acest caz, virusul este eliberat periodic din corpul pacientului. Infecția cronică poate fi cauzată de adenovirusuri 127

128

Ultimul slide de prezentare: Virologie

A treia formă de persistență este infecțiile lente. Se caracterizează printr-o perioadă de incubație foarte lungă, a cărei durată este estimată la mai multe luni și chiar ani. Există o creștere treptată a simptomelor bolii, care se termină cu tulburări severe sau moartea pacientului 128

Cele mai bune articole pe această temă