Lista e viruseve të rrezikshme njerëzore. Sëmundjet më të rralla virale të njeriut

MINISTRIA E SHKENCËS DHE ARSIMIT TË UKRAINËS

Sëmundjet virale të njeriut

E përfunduar:

Nxënës i klasës 10-B

Shkolla e mesme №94

Gladkov Evgeniy

Kontrolluar nga: Suprun Elena Viktorovna

Kharkov, 2004.

Sëmundjet e shkaktuara nga viruset transmetohen lehtësisht nga i sëmuri tek i shëndetshmi dhe përhapen shpejt. Ka shumë dëshmi se viruset janë shkaktarë të sëmundjeve të ndryshme kronike.

Këto janë lija, poliomieliti, tërbimi, hepatiti viral, gripi, SIDA, etj. Shumë viruse, ndaj të cilëve njerëzit janë të ndjeshëm, infektojnë kafshët dhe anasjelltas. Përveç kësaj, disa kafshë bartin viruse njerëzore pa u sëmurë.

Grupet kryesore të viruseve që shkaktojnë sëmundje tek njerëzit janë paraqitur në tabelë:

Vaksinimi (vaksinimi, imunizimi) - krijimi i imunitetit artificial ndaj sëmundjeve të caktuara. Për këtë përdoren antigjene relativisht të padëmshme (molekula proteinike), të cilat janë pjesë e mikroorganizmave që shkaktojnë sëmundje. Mikroorganizmat mund të jenë viruse, si fruthi ose bakteret.

Vaksinimi është një nga mënyrat më të mira për të mbrojtur fëmijët nga sëmundjet infektive që shkaktuan sëmundje të rënda përpara se të viheshin në dispozicion vaksinat. Kritikat e pabaza për vaksinimin në shtyp u shkaktuan nga dëshira e gazetarëve për të fryrë ndjesitë nga rastet individuale të komplikimeve pas vaksinimit. Po, efektet anësore janë të zakonshme për të gjitha medikamentet, përfshirë vaksinat. Por rreziku për të marrë një ndërlikim nga vaksinimi është shumë më i vogël se rreziku nga pasojat e një sëmundjeje infektive tek fëmijët e pavaksinuar.

Vaksinat stimulojnë sistemin imunitar që të përgjigjet si një infeksion i vërtetë. Më pas sistemi imunitar lufton “infeksionin” dhe kujton mikroorganizmin që e ka shkaktuar atë. Për më tepër, nëse mikrobi hyn përsëri në trup, ai lufton në mënyrë efektive kundër tij.

Aktualisht ekzistojnë katër lloje të ndryshme vaksinash:

vaksinat biosintetike; ato përmbajnë substanca të modifikuara gjenetikisht që shkaktojnë një përgjigje nga sistemi imunitar. Për shembull, vaksina për hepatitin B, një infeksion hemofilik.

Lija është një nga sëmundjet më të vjetra. Një përshkrim i lisë u gjet në papirusin egjiptian të Amenophis 1, i përpiluar 4 mijë vjet para erës sonë. Agjenti shkaktar i lisë është një virus i madh, kompleks që përmban ADN, që shumohet në citoplazmën e qelizave, ku formohen përfshirje karakteristike. Lija është një sëmundje infektive veçanërisht e rrezikshme, e karakterizuar nga një ecuri e rëndë, ethe, skuqje në lëkurë dhe mukoza, shpesh duke lënë pas shenja.

Burimi i infeksionit është një person i sëmurë që nga fillimi i inkubacionit deri në shërimin e plotë. Virusi shpërndahet me pika të mukusit dhe pështymës gjatë të folurit, kollitjes, teshtitjes, si dhe me urinë, gëlbazë dhe kore që kanë rënë nga lëkura. Infeksioni i njerëzve të shëndetshëm ndodh me ajrin e thithur dhe gjatë përdorimit të enëve, rrobave, rrobave, sendeve shtëpiake, të kontaminuara me sekrecionet e pacientit.

Aktualisht, lija e njeriut është zhdukur në botë me anë të vaksinimit me vaksinën e lisë.

Polio

Poliomieliti është një sëmundje virale në të cilën preket lënda gri e sistemit nervor qendror. Agjenti shkaktar i poliomielitit është një virus i vogël që nuk ka një mbështjellës të jashtëm dhe përmban ARN. Vaksina e poliomielitit është një metodë efektive për të luftuar këtë sëmundje. Habitati kryesor i enteroviruseve në natyrë është trupi i njeriut, ose më saktë zorrët, prandaj emri. Zorrët janë rezervuari i vetëm i shumë enteroviruseve, nga ku viruset hyjnë në qarkullimin e gjakut, organet e brendshme dhe sistemin nervor qendror.

POLIOMIELITI (polio - gri, mielos - palca kurrizore). Vetë emri sugjeron që virusi ndikon në lëndën gri të palcës kurrizore. Në format paretike të poliomielitit, inervimi motorik, i cili është përgjegjës për lëvizjen e muskujve, në fakt është i ndërprerë. Paraliza atrofike ndodh, më shpesh e ekstremiteteve të poshtme, më rrallë të ekstremiteteve të sipërme, në varësi të segmentit të palcës kurrizore të prekur. Sëmundja është shumë serioze dhe gjymtuese. Dihet prej kohësh, e përmend Hipokrati. Fatkeqësisht, poliomieliti nuk është i pazakontë.

Virusi u zbulua në vitin 1945.

EPIDEMIOLOGJIA E POLIOMIELITIT: Periudha e inkubacionit është 7-14 ditë. Poliomieliti është një sëmundje shumë ngjitëse, burimi është një person i sëmurë me një formë asimptomatike, rruga kryesore e transmetimit është fekalo-orale. Rruga fekalo-orale e transmetimit është ajo kryesore në vendet me një mjedis sanitar shumë të zhvilluar. Në vendet me një kulturë sanitare shumë të zhvilluar, rruga kryesore e transmetimit është ajri. Në javën e parë të sëmundjes, virusi mund të vendoset në nyjet limfatike periofaringeale dhe me mukozën e fytit kur kolliteni, teshtitja mund të lëshohet në mjedis, duke infektuar të tjerët.

PATOGJENEZA. Patogjeni hyn përmes gojës shpesh përmes duarve të pista, enëve dhe ujit. Në një numër të caktuar rastesh, virusi depërton në barrierën e zorrëve, hyn në qarkullimin e gjakut dhe shfaqet viremia. Në disa raste, virusi kalon pengesën gjaku-tru dhe hyn në palcën kurrizore, duke shkaktuar dëmtim të inervimit motorik. Agjenti shkaktar i poliomielitit mund të shkaktojë sëmundjet e mëposhtme:

meningjiti aseptik

forma asimptomatike (forma inaparantine), kur virusi ndodhet në zorrë pa depërtuar në gjak.

Forma abortive (sëmundje e vogël). Virusi hyn në qarkullimin e gjakut, por nuk mund të depërtojë në barrierën gjak-tru. Klinikisht kjo sëmundje manifestohet me anginë, katarre të rrugëve të sipërme të frymëmarrjes.

Në një numër të vogël fëmijësh, virusi kalon barrierën gjako-truore dhe shkakton dëmtim të neuroneve motorike të brirëve të përparmë të palcës kurrizore, të ashtuquajturën formë paralitike. Vdekshmëria në formë paralitike është 10% dhe më shumë se gjysma e fëmijëve zhvillojnë paralizë të vazhdueshme.

IMUNITETI me poliomielit është i përjetshëm, i tipit specifik. Mekanizmi i imunitetit përcaktohet nga 2 pika kryesore:

Imuniteti i përgjithshëm humoral, i siguruar nga imunoglobulinat M dhe G2 që qarkullojnë në gjak),

2. Lokal shfaqet në indin e zorrëve dhe nazofaringut, faringut, duke siguruar qëndrueshmërinë e këtyre indeve nga prania e imunoglobulinave sekretore të klasës A.

VIRUSET COXAKS. Në qytetin e Coxsackie (Amerikë) në vitin 1948, në një klinikë poliomielitit, u izoluan viruse nga fëmijët e sëmurë që nuk reagonin me serum polivalent polivalent. U zbulua se viruset e izoluara shkaktojnë sëmundje tek minjtë e porsalindur - pinjollët. Ndarja e viruseve Coxsackie në 2 nëngrupe (A dhe B) lidhet me aftësinë e tyre për të infektuar indet e minjve të porsalindur në mënyra të ndryshme.

Viruset Coxsackie të nëngrupit A shkaktojnë paralizë flekside, dhe nëngrupi B - paralizë spastike. Sëmundjet që shkaktojnë viruset Coxsackie: meningjiti aseptik, bajamet, sëmundjet febrile me skuqje.

Viruset Coxsackie më shpesh shkaktojnë encefalomiokardit tek të porsalindurit.

ECHO VIRUSET. E - enterike, C - citopatogjenetike, O - orfam, H - njerëzore. Në procesin e studimit të enteroviruseve, u gjetën viruse që nuk mund t'i atribuoheshin enteroviruseve, pasi, së pari, ata nuk reaguan me serumin polivalent të poliomielitit, dhe së dyti, ata nuk ishin në gjendje të shkaktonin sëmundje te minjtë thithës, kështu që ata nuk mund të ishin klasifikuar si viruse Coxsackie. Në fillim u quajtën jetimë. Pastaj ECHO. Viruset ECHO shkaktojnë meningjitin aseptik, gastroenterit tek fëmijët dhe sëmundje febrile me sezonalitet veror.

TRAJTIMI DHE PARANDALIMI I POLIOMIELITIT. Nuk ka trajtim specifik për poliomielitin. Nuk ka ilaçe kimioterapie, antibiotikë që mund të ndihmojnë me formën paralitike. Masat simptomatike, restauruese janë të mundshme.

Ka 2 vaksina:

Vaksina Salk, e zhvilluar në vitin 1956 dhe e quajtur vaksina e poliomielitit të inaktivizuar (IPV). Kjo është një vaksinë e vrarë, jep imunitet të përgjithshëm humoral, por nuk mbron zorrët. Një person që është i vaksinuar me këtë vaksinë nuk do të sëmuret vetë, por nëse ky fëmijë ka një virus në zorrë, ai mund të bëhet bartës i virusit dhe të infektojë të tjerët.

Viruset e njeriut
ose "Pse ne vazhdojmë të sëmuremi me infeksione virale?"

Keni ethe, dhimbje fyti, fillon rrjedhja e hundës - jeni i sëmurë. Mjeku juaj ka shumë të ngjarë të diagnostikojë ARVI, një infeksion viral akut respirator. Çfarë janë viruset dhe si shkaktojnë sëmundje?

Viruset infektojnë pothuajse të gjithë organizmat e gjallë: nga bakteret te bimët, kafshët dhe njerëzit.

Viruset njerëzore shkaktojnë një numër të madh sëmundjesh të rrezikshme, duke përfshirë AIDS-in, gripin e shpendëve, linë natyrale (të ashtuquajturin "i zi"), pneumoni atipike (SARS - Sindromi i Rëndë Akut i frymëmarrjes, Sindromi i Rëndë Akute i frymëmarrjes) dhe sëmundje të tilla "të zakonshme" si gripi. , ftohjet, rubeola. Dihet gjithashtu se disa viruse shtazore mund të infektojnë njerëzit. Disa viruse mund ta fitojnë këtë aftësi në rrethana të caktuara, siç është virusi tashmë i njohur gjerësisht H5N1 i gripit të shpendëve.

Figura 1. Virusi i imunitetit të njeriut (HIV), i cili shkakton SIDA.

Figura 2. Virusi i gripit.

Për herë të parë, viruset (nga virusi latin - helm) u përshkruan nga botanisti rus D.I. Ivanovsky në 1892. Shkencëtari zbuloi se patogjeni i mozaikut të duhanit kalon përmes një filtri që bllokon bakteret. Ai tregoi se ekstrakti i bimëve të duhanit të infektuara me mozaik duhani, i filtruar përmes një filtri porcelani, ruan aftësinë për të shkaktuar sëmundje te bimët e shëndetshme. Agjenti shkaktar i filtrueshëm i sëmundjes së Afta Epizootike në bagëti u zbulua në 1897 nga bakteriologu gjerman F. Leffler. Para zbulimit të natyrës së viruseve në fund të shekullit të 19-të, termi "virus" nënkuptonte çdo agjent infektiv që shkakton sëmundje. Vetëm që nga viti 1898, kur botanisti holandez M. Beijerinck i dha emrin agjentit shkaktar të mozaikut të duhanit "virus filtrues", koncepti "virus" mori kuptimin që po i jepet tani. Virusi i parë njerëzor që u zbulua ishte virusi i etheve të verdha Viscerophilus tropicus(e manifestuar nga ethet dhe verdhëza), e zbuluar nga kirurgu amerikan W. Reed në 1901.

Viruset janë shumë të vogla - madhësia e tyre varion nga dhjetëra në mijëra nanometra.

Struktura e viruseve

Një virus tipik përbëhet nga materiali gjenetik i paraqitur në formën e një molekule të ADN-së ose ARN-së (ADN dhe ARN-ja e viruseve janë jashtëzakonisht të ndryshme në strukturë - me një fije dhe me dy fije, të mbyllura në një unazë, etj.) dhe të paketuara në një kapsid. - një guaskë proteine, që shpesh përmban përfshirje molekula të lipideve dhe karbohidrateve. Ndryshe nga qelizat, viruset nuk mund të përmbajnë ADN dhe ARN në të njëjtën kohë. Proteinat e nevojshme për riprodhimin viral mund të vendosen brenda kapsidës, siç është enzima e kundërt transkriptaza (RT, nga transkriptaza e kundërt), e cila është karakteristikë e retroviruseve të ARN-së dhe kërkohet për formimin e një molekule të ADN-së nga shablloni i ARN-së virale në një të infektuar. qeliza pritëse. Në viruset më të thjeshtë filamentoz ose në formë shufre, përbërësit proteinikë të kapsidës janë të lidhur me acidin nukleik me lidhje jokovalente, duke formuar një strukturë nukleoproteinike spirale të quajtur nukleokapsid. Në shumë viruse, kapsidi mbulohet me një mbështjellës shtesë të quajtur superkapsid ose peplosome, i cili përbëhet nga membrana lipidike e qelizës së infektuar dhe proteinat virale. Një matricë proteine ​​është e vendosur në hapësirën midis superkapsidit dhe kapsidës. Superkapsidi mund të ketë zgjatime sipërfaqësore të quajtura thumba ose matës të hirit. Nga prania ose mungesa e një superkapsidi, viruset ndahen në dy lloje: virione të mbështjella ose të veshura (shumica dërrmuese e viruseve të kafshëve dhe njerëzve) dhe virione pa mbështjellës ose pa veshje.

Figura 4. Virusi i dëmtuesve të kafshëve ka një formë spirale.

Ndër viruset pa mbështjellës, sipas formës së kapsideve, dallohen tre lloje kryesore: në formë shufre (filamentoze), sferike (ikozaedrale) dhe klavate (të kombinuara). Viruset në formë shufre, siç është virusi i mozaikut të duhanit të studiuar mirë, kanë një lloj simetrie spirale: brenda mbështjellësit të proteinave ka një molekulë ARN-je spirale. Në kapsidat e viruseve sferike, materiali gjenetik nuk është i lidhur ose i lidhur dobët me proteinat mbështjellëse. Kapsidet e viruseve të këtij lloji shpesh kanë një lloj simetrie ikozaedrale. Viruset sferike përfshijnë, për shembull, adenoviruset që shkaktojnë ARVI. Struktura e kapsidës së adenoviruseve ka një strukturë komplekse: në majat e ikozaderëve ka grupe proteinash - pentone, që përmbajnë të ashtuquajturat fibra në bazë - shufra me skaje të trasha. Viruset që përbëhen nga struktura të llojeve të ndryshme (formacione spirale, ikozaedrale dhe shtesë) janë klavate. Viruset e këtij lloji përfshijnë disa viruse bakteriale që kanë një emër të veçantë - bakteriofagë ose thjesht fagë (nga greqishtja "phagos" - gllabërues). Bakteriofagët e këtij lloji përbëhen nga një kokë ikozaedrale me një molekulë ADN ose ARN brenda, ngjitur me një bisht spirale, në fund të së cilës ka një formacion të sheshtë gjashtëkëndor me procese bishti.

Figura 5. Virusi i mozaikut të duhanit.

Figura 6. Bakteriofagu phiX174 ka një kapsid ikozaedral.

Figura 7. Diagrami i strukturës së adenovirusit. 1 - fibra, 2 - kapsid ikozaedral, 3 - gjenom.

Figura 8. Mikrografia elektronike e dy adenoviruseve.

Figura 9. Diagrami i strukturës së bakteriofagut në formë klubi.

Figura 10. Mikrografia elektronike e një qelize bakteriale të sulmuar nga bakteriofagët.

Mbështjellësi i viruseve të veshura, ose superkapsideve, formohet nga një shtresë e dyfishtë lipidike nga membranat e qelizave të infektuara me proteina të ngulitura virale dhe qelizore. Virionet e veshura kanë disa avantazhe mbi ato të pambuluara. Predha i bën ato më rezistente ndaj efekteve të enzimave dhe ilaçeve qelizore. Superkapsidet e viruseve të veshura shpesh përmbajnë protuberanca sipërfaqësore të quajtura thumba ose ashmere. Peplomeret përbëhen nga glikoproteina virale dhe shërbejnë për të njohur dhe më pas infektuar qelizat pritëse. Viruset e mbuluar mund të jenë në formë shufre, sferike dhe në formë shkopi, si viruset e pambuluar, ose mund të kenë struktura më komplekse, siç janë viruset e lisë (patogjenët e lisë). Gjenomi i viruseve të lisë është i mbushur me proteina në një strukturë kompakte - i ashtuquajturi nukleoid, i cili është i rrethuar nga një membranë dhe formacione tubulare. Virusi ka një mbështjellës të jashtëm me një numër të madh proteinash të ndërtuara në të.

Figura 11. Poxvirus.

Klasifikimi dhe riprodhimi i viruseve

Në natyrë, ekziston një larmi e madhe e viruseve nga më të ndryshmet. Për lehtësinë e studimit të tyre, janë propozuar disa sisteme klasifikimi. Aktualisht, një kombinim i dy sistemeve përdoret për të klasifikuar viruset: ICTV dhe Baltimore.

Klasifikimi ICTV

Sistemi i klasifikimit të viruseve ICTV u miratua në vitin 1966 nga Komiteti Ndërkombëtar për Taksonominë e Viruseve (ICTV), i cili gjithashtu mban bazën e të dhënave Universale të Viruseve ICTVdB. Klasifikimi kryhet sipas tre komponentëve kryesorë: nga lloji i materialit gjenetik të virionit (ARN ose ADN), numri i zinxhirëve të acidit nukleik (molekula me një ose dy fije floku) dhe nga prania ose mungesa e guaskës së jashtme. . Gjithashtu merren parasysh karakteristikat e vogla, si lloji i qelizës pritëse, forma e kapsidës, vetitë imunologjike dhe lloji i sëmundjes së shkaktuar nga virusi. Klasifikimi është një seri taksash hierarkike:

I. Detashment (- virale)
II. Familja (- viridae)
III. Nënfamilja (- virinae)
Gjinia IV (- virus)
V. Pamje (- virus)

Sistemi i klasifikimit të viruseve ICTV është relativisht i ri. Deri më sot, janë të njohura vetëm 3 renditje taksonomike, duke përfshirë 56 familje, 9 nënfamilje dhe 233 gjini. Sistemi ka klasifikuar më shumë se 1,550 lloje virusesh, por më shumë se 30,000 lloje virusesh mbeten të paklasifikuara.

Klasifikimi Baltimore

Klasifikimi Baltimore është më gjithëpërfshirës, ​​pasi sistemet e tjera të bazuara në dallimet simptomatike në sëmundjet e shkaktuara nga viruset, ose në ndryshimin në morfologjinë e virioneve, nuk i dallojnë qartë viruset për shkak të ngjashmërisë së simptomave të sëmundjeve të shkaktuara nga viruse të strukturave krejtësisht të ndryshme. dhe duke përdorur mekanizma të ndryshëm riprodhimi.

Sistemi i klasifikimit të virusit Baltimore, i propozuar në 1971 nga laureati i Nobelit David Baltimore, i ndan viruset në 7 grupe në varësi të mekanizmit të formimit të mRNA virale (molekula e ARN-së e dërguar që përdoret për sintezën e proteinave) në qelizën pritëse. Për prodhimin e proteinave virale dhe replikimin, virusi duhet së pari të formojë mRNA në qelizën e infektuar. Megjithatë, lloje të ndryshme virusesh përdorin metoda të ndryshme të formimit të mARN-së, në varësi të llojit të bartësit të informacionit gjenetik (ARN ose ADN), numrit të zinxhirëve të acideve nukleike (të vetme ose të dyfishta) dhe nevojës për të përdorur transkriptazën e kundërt RT (e kundërt transkriptaza), një enzimë që sintetizon dsDNA (ADN me dy zinxhirë) me shabllon ssRNA (ARN me një zinxhir). Siç zbatohet për viruset, është e përshtatshme të caktohen molekulat e mARN-së si (+) sRNA (d.m.th., fillesa përgjatë së cilës formohen proteinat, që kodojnë zinxhirin e ARN-së). Prandaj, një varg ARN plotësues i (+) sRNA mund të quhet me lehtësi (-) ssRNA (ose varg ARN jo-kodues).

Figura 12. David Baltimore.

Figura 13. Klasifikimi i viruseve sipas Baltimore.

Në klasifikimin Baltimore, viruset klasifikohen në grupet e mëposhtme:

I. viruset dsDNA- viruset që përmbajnë dsDNA (për shembull, viruset herpes, lisë dhe adenoviruset). Replikimi i virusit ndodh si më poshtë: molekulat e mRNA ((+) sRNA) lexohen (transkriptohen) nga gjenomi i këtyre viruseve nga enzima ARN polimeraza e varur nga ADN-ja e qelizës së infektuar, në bazë të së cilës kryhet sinteza e proteinave virale. jashtë. Dhe kopjimi i gjenomës së ADN-së virale ndodh përmes shfrytëzimit të enzimës së ADN-polimerazës së varur nga ADN-ja e qelizës pritëse. Cikli i infeksionit përfundon me paketimin e gjenomave virale në kapside proteinike të saposintetizuara dhe lirimin e virioneve nga qeliza.

II. viruset ssDNA- viruset që përmbajnë ssDNA (për shembull, parvoviruset). Kur viruset hyjnë në qelizë, gjenomi viral kompletohet fillimisht në një formë me dy zinxhirë duke përdorur polimerazën e ADN-së qelizore dhe më pas me mekanizmin e viruseve nga grupi I.

III. viruset lncARN- viruset që përmbajnë lncARN (për shembull, rotaviruset që shkaktojnë infeksione të zorrëve). Së bashku me ARN virale, ARN polimeraza e varur nga ARN virale hyn në qelizën e infektuar, duke siguruar sintezën e (+) molekulave të ARN-së. Nga ana tjetër, (+) sRNA siguron prodhimin e proteinave virale në qelizën pritëse dhe shërben si një matricë për sintezën e zinxhirëve të rinj të (-) sRNA nga ARN polimeraza virale. Fijet plotësuese të (+) dhe (-) ARN-së më pas formojnë një gjenom të ARN-së me dy fije (+ -), e cila paketohet në një shtresë proteinike, duke formuar një gjeneratë të re virionesh.

IV. (+) viruset ssRNA- viruse që përmbajnë (+) mRNA ose mRNA (për shembull, viruset e poliomielitit dhe encefalitit të lindur nga rriqrat, virusi i hepatitit A, virusi i mozaikut të duhanit të bimëve). MARN virale që ka hyrë në qelizë fillon menjëherë sintezën e proteinave virale, duke përfshirë enzimën ARN polimerazë të varur nga ARN, e cila është e aftë të sintetizojë molekulat e ARN-së pa pjesëmarrjen e ADN-së. Me ndihmën e kësaj enzime, në qelizë fillon shumëzimi i molekulave të mARN-së virale dhe nga proteinat virale dhe ARN-ja e grumbulluar mblidhen virionet e gatshme.

V. (-) mbi ARN viruset- viruset që përmbajnë (-) ssRNA (për shembull, viruset e gripit, fruthit, tërbimit). Viruset e këtij grupi, përveç (-) onARN-së, mbajnë me vete një enzimë - ARN polimerazë e varur nga ARN, e cila është e nevojshme për formimin e një vargu plotësues të ARN-së ((+) onARN) në një qelizë të infektuar në fazën e parë. e procesit infektiv. Më tej, formohen proteina virale, duke përfshirë ARN polimerazën e varur nga ARN, e cila siguron shumëzimin e gjenomit viral në një qelizë të caktuar dhe paketohet në virione të sapoformuara.

Vi. viruset onRNA-RT, ose retroviruset- viruse që përmbajnë (+) onARN dhe që kanë në ciklin e tyre jetësor fazën e sintezës së ADN-së nga një shabllon ARN. Ky grup përfshin disa onkoviruse (viruse që mund të shkaktojnë sëmundje malinje) dhe viruse të tilla si HIV (edhe pse gjenomi i tij është lncARNi, faza e sintezës së ADN-së është pjesë përbërëse e ciklit jetësor të virusit). Gjenomi viral kodon enzimën e transkriptazës së kundërt, e cila ka vetitë e polimerazës së ADN-së të varur nga ARN dhe të varur nga ADN. Duke u futur në një qelizë të infektuar së bashku me ARN-në virale, transkriptaza e kundërt siguron sintezën e një kopje të ADN-së duke përdorur shabllonin (+) ssRNA, fillimisht në formën e (-) sDNA dhe më pas në formën e dsDNA. Më pas mbi ARN-të virale (+), sintetizohen proteinat virale dhe formohen virione të gatshme, të cilat largohen nga qeliza për një fazë të re infeksioni.

Vii. viruset dsDNA-RT- viruset që përmbajnë dsDNA dhe që kanë në ciklin e tyre të jetës një fazë të sintezës së ADN-së nga një shabllon ARN (viruset retroide, si virusi i hepatitit B). DsDNA, e cila është pjesë e këtyre viruseve, kopjohet ndryshe nga viruset e grupit I (në të cilët ADN-ja virale kopjohet nga një ADN-polimerazë e varur nga ADN). Në këtë rast, së pari (+) sRNA sintetizohet nga ARN-polimeraza qelizore e varur nga ADN-ja duke përdorur ADN-në virale, e cila më pas përdoret për të formuar proteinat virale dhe ADN-në. Sinteza e ADN-së kryhet nga enzima e kundërt e transkriptazës RT, e koduar në ADN-në virale.

Një grup agjentësh infektues mikroskopikë të quajtur viroidë (d.m.th. grimca të ngjashme me virusin) dhe që shkaktojnë shumë sëmundje bimore nuk përshtaten plotësisht në sistemin e klasifikimit të viruseve. Ato janë mARN rrethore dhe nuk kanë as mbështjellësit më të thjeshtë të proteinave që gjenden në të gjithë viruset.

Ndërveprimi i viruseve me qelizat

Ciklet e jetës së viruseve mund të ndryshojnë shumë nga speciet në specie.

Procesi më tipik për hyrjen e një virusi në qelizë fillon me ngjitjen e një kapsidi viral në një receptor specifik për virusin (zakonisht i një natyre glikoproteinike) që ndodhet në sipërfaqen e membranës qelizore të synuar. Depërtimi në qelizën e virusit të lidhur me membranën ndodh për shkak të endocitozës (kapja e materialit të jashtëm nga qeliza përmes formimit të vezikulave membranore ose flluskave), ose shkrirja e membranës qelizore dhe mbështjelljes së virusit. Brenda qelizës pritëse, kapsidi viral shkatërrohet nga veprimi i enzimave qelizore, duke lëshuar material gjenetik viral, në bazë të të cilit sintetizohet mARN (me përjashtim të (+) mRNA virale) dhe formimi i proteinave virale dhe gjenomit viral. riprodhohen. Kjo pasohet nga grumbullimi i grimcave virale, i ndjekur nga modifikimi i proteinave virale, që është karakteristikë për shumë viruse. Për shembull, për HIV-in, kjo fazë, e quajtur gjithashtu maturim, ndodh pasi një qelizë e infektuar ka lëshuar një grimcë virale. Lëshimi i virioneve të gatshme nga një qelizë e infektuar shpesh shoqërohet me lizën (shkatërrimin) e saj. Viruset e mbështjellë, si rregull, çlirohen nga qeliza përmes lulëzimit, gjatë së cilës virusi fiton mbështjellësin e tij membranor me glikoproteina virale të ngulitura në të.

Disa viruse mund të hyjnë në një gjendje latente të quajtur persistencë për viruset eukariote dhe lizogjeni për bakteriofagët. Gjenomi i viruseve të tillë përfshihet në kromozomin e qelizës pritëse. Pastaj ka dy opsione të mundshme për zhvillimin e sëmundjes. Në disa raste, qelizat që përmbajnë gjenom viral në kromozomet e tyre ndahen për të formuar qeliza bijë me gjene virale. Në rrethana të caktuara, gjenet virale fillojnë të punojnë në mënyrë aktive, gjë që çon në formimin e virioneve të reja dhe vdekjen e një qelize të infektuar (në lidhje me bakterofagët, ky proces quhet faza litike). Një opsion tjetër është i mundur, në të cilin gjenet virale në qelizën e infektuar janë duke punuar vazhdimisht, duke prodhuar gjenerata të reja dhe të reja virionesh. Në këtë rast, qeliza e infektuar vdes me kalimin e kohës. Kjo skemë është tipike, për shembull, për retroviruset.

Siç u përmend më lart, retroviruset (që përfshijnë HIV) i përkasin viruseve të grupit VI - ata janë (+) viruse që përmbajnë ARN që përdorin fazën e sintezës së ADN-së nga një shabllon ARN në ciklin e tyre jetësor. Në një qelizë të infektuar, ARN-ja e këtyre viruseve shndërrohet nga enzima e kundërt transkriptazë në formën e ADN-së, e cila inkorporohet në kromozomin e qelizës. Tani gjenet virale lexohen në mënyrë aktive së bashku me ato qelizore. MARN-ja që rezulton siguron sintezën e proteinave virale, nga të cilat më pas formohen virionet, duke përfshirë gjenomën e ARN-së virale dhe transkriptazën e kundërt. Megjithatë, virionet, duke u larguar nga qeliza, nuk e vrasin atë, por e lënë në një gjendje të dëmtuar. Ndodh një formë e veçantë e infeksionit kronik, në të cilën një gjenom viral funksional, i përfshirë në kromozomin qelizor, transferohet në qelizat bija. Kur infektohet me onkoviruse, qeliza e infektuar mund të pësojë transformim malinj.

Mbrojtja e trupit nga infeksioni viral, HIV

Gjatë rrugës për të synuar qelizat, viruset ndeshen me pengesa fizike siç është lëkura. Viruset nuk janë në gjendje t'i kapërcejnë ato, kështu që ato mund të hyjnë në trup vetëm përmes mukozave (traktit respirator, traktit tretës, organeve gjenitale) ose gjakut. Viruset që kanë hyrë në trup sulmohen nga qelizat imunokompetente. Kur një virus hyn në trup për herë të parë, sistemi imunitar fillon të prodhojë antitrupa kundër proteinave virale që shprehen në membranat e qelizave të infektuara. Antitrupat lidhen në mënyrë specifike me proteinat virale dhe kështu "shënojnë" qelizat e infektuara, duke paracaktuar shkatërrimin e tyre nga limfocitet T citotoksike. Duhet pak kohë që të formohen antitrupat. Antitrupat e prodhuar mbeten në gjak, zakonisht duke siguruar që virusi të njihet dhe të shkatërrohet herën tjetër që të hyjë në trup. Disa viruse, si viruset e lisë dhe rubeolës, mund të shkaktojnë sëmundje vetëm një herë dhe një person që ka pasur këto sëmundje ose është vaksinuar kundër tyre nuk sëmuret më kurrë. Duhet theksuar se jo në të gjitha rastet e infeksionit viral, në trupin e bujtësit prodhohen antitrupa specifikë.

Në nivel ndërqelizor, proteinat speciale ndihmojnë në luftimin e virusit - interferonet, të cilat aktivizojnë sistemin imunitar dhe shtypin sintezën e proteinave virale, duke parandaluar kështu shumëzimin e virusit. Përveç kësaj, qeliza bujtëse e infektuar me virusin e nxjerr interferonin në hapësirën ndërqelizore, ku ai prek qelizat fqinje, duke i bërë ato imun ndaj virusit. Dëmtimi i shkaktuar në qelizë nga virusi mund të aktivizojë sistemin molekular të kontrollit të brendshëm qelizor, duke e drejtuar qelizën në rrugën e apoptozës (vdekjes fiziologjike). Shumë viruse, si pikornaviruset dhe flaviviruset, posedojnë sisteme që shtypin sintezën e interferonit dhe shmangin nxitjen e apoptozës së qelizave bujtëse.

Aftësia e trupit për të prodhuar antitrupa specifikë në përgjigje të depërtimit të një patogjeni në të bazohet në metodën e mbrojtjes së popullatës nga infeksionet masive - vaksinimi, i cili stimulon artificialisht prodhimin e antitrupave kundër një patogjeni specifik. Kështu, me anë të vaksinimit masiv, praktikisht në të gjithë botën u eliminua sëmundja e lisë natyrale “të zezë”.

Shumë viruse ndryshojnë proteinat e mbështjelljes së tyre, gjë që e bën të pamundur njohjen e tyre nga qelizat e sistemit imunitar dhe çon në zhvillimin e sëmundjes kur virusi rihyn në trup. Për shembull, mbështjellja e virusit të influencës përmban dy proteina karakteristike, hemagglutininën (H) dhe neuraminidazën (N). Për shkak të këtyre proteinave, virusi lidhet me qelizën e synuar dhe antitrupat e njohin atë nga të njëjtat proteina. Ndryshimet në hemagglutininë dhe neuraminidazë i bëjnë viruset të panjohura për antitrupat dhe viruset infektojnë lirisht qelizat e synuara, duke rezultuar në sëmundje. Ndryshueshmëria e vazhdueshme e virusit të gripit ka çuar në mënyrë të përsëritur në pandemi (epidemi globale) të gripit: "gripi spanjoll" i fillimit të shekullit të 20-të, pandemitë e 1957 dhe 1968. Llojet që shkaktojnë pandemi janë emërtuar sipas llojeve të proteinave kryesore të mbështjellësit viral: H0N1, H2N2, H3N2 dhe lloji H5N1 i gripit të shpendëve që aktualisht është i rrezikshëm për njerëzit. Ndryshueshmëria e viruseve është një pengesë kryesore për zhvillimin e vaksinave dhe barnave efektive antivirale.

Infeksioni HIV ndodh në një mënyrë unike që lejon virusin të shpëtojë nga sulmi i sistemit imunitar. Virusi përdor strategjinë "mbrojtja më e mirë - sulm", duke sulmuar qelizat e vetë sistemit imunitar. Përparimi i procesit infektiv gjatë infektimit me HIV ndodh në mënyrë sekuenciale. Pasi ka depërtuar në trup përmes mukozës së traktit gjenital ose drejtpërdrejt përmes qarkullimit të gjakut, HIV njeh qelizat që kanë receptorë të caktuar në sipërfaqen e tyre - proteinat CD4 (qelizat CD4 +) dhe futet në to. Qelizat CD4 përfshijnë qelizat e sistemit imunitar, si limfocitet CD4 + T, monocitet, makrofagët, si dhe qelizat e organeve dhe sistemeve të tjera të trupit, duke përfshirë promielocitet, megakariocitet, qelizat dendritike të nyjeve limfatike, qelizat gliale të trurit, qelizat endoteliale të kapilarëve të trurit dhe qafës së mitrës dhe disa të tjera.

Ndërveprimi i HIV me receptorin CD4 të qelizës së synuar sigurohet nga glikoproteina GP120 e vendosur në sipërfaqen e virusit. Pas shkrirjes së membranave qelizore dhe virionit të fiksuar në të, përmbajtja virale hyn në qelizë. Mbi bazën e shabllonit të lncARN-së virale, enzima transkriptaza e kundërt sintetizon një kopje të dsDNA, e cila depërton në bërthamën e qelizës pritëse dhe përfshihet në gjenomën qelizore. Kjo mund të pasohet nga një fazë latente dhe një fazë aktivizimi, kur virusi replikohet në mënyrë aktive, grumbullon grimca të reja virale dhe i lëshon ato nga qeliza. Pasi në qarkullimin e gjakut, viruset infektojnë qelizat e tjera CD4 +. Ky proces vazhdon derisa numri i qelizave CD4 + në trupin e pacientit të bjerë në një nivel kritik. Një rënie në numrin e qelizave CD4 + shoqërohet me përparimin e simptomave klinike të sëmundjes. Disa vite pas infektimit, rezistenca e pacientit ndaj disa infeksioneve zvogëlohet, gjasat për tumore malinje rriten dhe gradualisht zhvillohet SIDA (sindroma e mungesës së imunitetit të fituar). SIDA godet qelizat e sistemit nervor, qelizat e gjakut, sistemet kardiovaskulare, muskuloskeletore, endokrine dhe sistemet e tjera. Pa trajtim, SIDA është fatale në më pak se një vit, dhe me terapi antiretrovirale, pacientët jetojnë më shumë se 5 vjet.

Figura 16. Modeli HIV

Sëmundjet e shkaktuara nga viruset

Ndër sëmundjet virale më të zakonshme, infeksionet e frymëmarrjes ose SARS janë të njohura për të gjithë. Nuk ka asnjë person të vetëm që të mos ketë pasur ARVI të paktën një herë. Aktualisht, njihen më shumë se 300 nëntipe të ndryshme virusesh që i përkasin 5 grupeve kryesore dhe shkaktojnë ARVI: këto janë viruset e parainfluenzës, viruset e gripit, adenoviruset, rinoviruset dhe reoviruset. Të gjitha ato janë shumë ngjitëse, pasi transmetohen nga pikat ajrore dhe ngjitëse (për shembull, përmes shtrëngimit të duarve), dhe janë rezistente ndaj antibiotikëve. Ndjeshmëria ndaj ARVI është shumë e lartë, veçanërisht tek fëmijët e vegjël. Simptomat kryesore të ARVI janë rrufë, kollë, teshtitje, dhimbje koke, dhimbje të fytit, lodhje dhe temperaturë të lartë. Edhe pse ka shumë ngjashmëri në rrjedhën klinike të infeksioneve të ndryshme respiratore, sëmundjet e shkaktuara nga disa lloje virusesh kanë karakteristikat e tyre. Gripi karakterizohet nga fillimi akut, temperatura e lartë, mundësia e zhvillimit të formave të rënda të sëmundjes dhe komplikimeve, me parainfluenzën, ecuria është më e lehtë se ajo e gripit, megjithatë inflamacioni i laringut zhvillohet me rrezik mbytjeje tek fëmijët. Infeksioni me adenovirus karakterizohet nga një fillim më pak i theksuar se ai i gripit, por ekziston rreziku i shfaqjes së dhimbjes së fytit dhe dëmtimit të nyjeve limfatike, konjuktivës së syve, zhvillimit të një riniti të rëndë dhe mundësisht dëmtimit të mëlçisë. Infeksioni nga virusi sincicial i frymëmarrjes karakterizohet nga një ecuri më e lehtë dhe më e zgjatur se ajo e gripit. Infeksioni me këtë virus çon në dëmtimin e bronkeve dhe bronkiolave, gjë që është e mbushur me zhvillimin e bronkopneumonisë.

Viruset e kafshëve mund të bëhen të rrezikshëm për njerëzit nëse ndryshojnë dhe rikombinohen. Pra, gripi i shpendëve çon në vdekjen e shpejtë të shpendëve, dhe te shpendët e egër mund të mos shkaktojë sëmundje, pavarësisht nga bartja e tij. Virusi SARS që shkaktoi një ndjesi disa vite më parë doli të ishte një variant i mutuar i virusit kinez civet. Për të mos përmendur HIV-in, forma kryesore e të cilit është virusi i mungesës së imunitetit të majmunit (SIV).

Viruset e llojeve krejtësisht të ndryshme mund të shkaktojnë sëmundje me pothuajse të njëjtat simptoma. Për shembull, viruset e hepatitit A, C dhe E që i përkasin tre familjeve të ndryshme të (+) viruseve që përmbajnë ARN mund të jenë shkaku i hepatitit (inflamacion i mëlçisë), dhe virusi i hepatitit C është i mbuluar me një membranë lipoproteine, ndërsa hepatiti Viruset A dhe hepatiti E nuk e kanë atë. Virusi i hepatitit B është një virus retroid që i përket klasifikimit të Grupit VII të Baltimores. Ky shembull ilustron faktin se viruset që nuk kanë asgjë të përbashkët mund të shkaktojnë sëmundje të ngjashme.

Nga ana tjetër, viruse të ngjashme mund të shkaktojnë një sërë sëmundjesh. Për shembull, pikornaviruset që i përkasin familjes së viruseve që përmbajnë (+) onARN dhe kanë virione shumë të ngjashme me gjenome pothuajse identike, shkaktojnë poliomielit, miokardit, diabet, konjuktivit, ftohje, sëmundje të këmbës dhe gojës, hepatit dhe sëmundje të tjera.

Viruset nga familja e viruseve të herpesit gjithashtu shkaktojnë një sërë sëmundjesh. Virusi herpes simplex tip 1 (HSV1) ekziston në qelizat e infektuara, zakonisht në formë latente, duke shkaktuar skuqje karakteristike të lëkurës (virus) kur ndryshon statusi imunitar i bujtësit; virusi i varicelës ( Virusi i varicelës zoster- VZV) është shkaktari i lisë së dhenve dhe virusi Epstein-Barr çon në mononukleozë infektive, e shoqëruar me inflamacion të nyjeve limfatike. Bartja e virusit VZV mund të zëvendësohet me riaktivizimin e tij, gjë që çon në shfaqjen e një sëmundjeje tjetër - herpesin, e shoqëruar me shfaqjen në lëkurë të zonave të lokalizuara të inflamacionit me flluska të mbushura me një lëng të pastër.

Tabela e mëposhtme liston 13 grupet kryesore të viruseve patogjene për njerëzit.

Figura 17. Virusi herpes simplex i tipit 8.

Viruset patogjene njerëzore, klasifikimi dhe sëmundjet e shkaktuara prej tyre

Shumëllojshmëria e madhe e viruseve dhe ndryshueshmëria e tyre unike përbën një sfidë serioze për zhvilluesit e agjentëve antiviralë. Çdo grup virusesh kërkon një qasje individuale. Mungesa e një marrëdhënieje midis efektit patogjen të viruseve dhe veçorive të tyre dalluese si struktura e gjenomit, forma, madhësia dhe mekanizmi i riprodhimit e bën veçanërisht të nevojshëm studimin e atyre vetive të viruseve që lidhen drejtpërdrejt me patogjenitetin.

Publikimet e mëvonshme do të detajojnë çështjet që lidhen me zhvillimin e agjentëve antiviralë.

Referencat:

1. Virologjia: Në 3 vëllime / Ed. B. Fields, D. Knipe. M .: Mir, 1989.

2. Agol V.I. Si viruset shkaktojnë sëmundje // Soros Educational Journal, 1997, №9, f. 27-31.

3. Agol V.I. "Imuniteti i zhurmës" i viruseve // ​​Biologjia molekulare. 1998. T. 32, nr. 1. Fq. 54–61.

4. Agol V.I. Shumëllojshmëri virusesh // Revista arsimore Soros, 1997, №4, f. 11-16.

Le të analizojmë infeksionet virale për të kuptuar se çfarë janë ato, si zhvillohen te personat e infektuar, cilat janë simptomat dhe si t'i trajtojmë ato.

Çfarë është një infeksion viral

Infeksion viralështë një sëmundje e shkaktuar nga mikroorganizmat infektivë, viruse që hyjnë në qelizat e një organizmi të gjallë dhe përdorin mekanizmat e tij për t'u shumuar.

Për të kryer funksionet e tij jetësore, ajo duhet të kolonizojë organizmin pritës dhe të ketë akses në mekanizmat e replikimit biokimik. Prandaj, viruset infektojnë qelizat e organizmave të gjallë, i kapin ato dhe i kolonizojnë ato. Pasi hyn në qelizë, virusi fut kodin e tij gjenetik në ADN ose ARN, duke e detyruar kështu qelizën pritëse të riprodhojë virusin.

Si rregull, si rezultat i një infeksioni të tillë, qeliza humbet funksionet e saj natyrore dhe vdes (apoptoza), por ka kohë për të riprodhuar viruse të reja që infektojnë qelizat e tjera. Kështu, zhvillohet një infeksion i përgjithshëm i të gjithë organizmit.

Ka kategori infeksionesh virale që, në vend që të vrasin qelizën pritëse, ndryshojnë karakteristikat dhe funksionet e saj. Dhe mund të ndodhë që kjo të prishë procesin natyror të ndarjes së qelizave dhe të kthehet në një qelizë kanceroze.

Në raste të tjera, virusi pas infektimit të qelizës mund të kalojë në një gjendje "të fjetur". Dhe vetëm pas disa kohësh, nën ndikimin e ndonjë ngjarjeje që prish ekuilibrin e arritur, virusi zgjohet. Fillon të shumohet përsëri dhe zhvillohet një rikthim i sëmundjes.

Si infektohet virusi?

Infeksioni ndodh kur një virus merr mundësinë për të depërtuar në trup, duke kapërcyer barrierat e tij natyrore mbrojtëse. Pasi hyn në trup, shumohet ose në vendin e depërtimit, ose me ndihmën e gjakut dhe/ose limfës arrin në organin e synuar.

Natyrisht, mënyra në të cilën viruset transmetohen është e rëndësishme.

Më të zakonshmet janë:

• Marrja fekalo-orale;
• Gëlltitja;
• Pickimet e insekteve dhe rrjedhimisht rruga e lëkurës;
• Përmes dëmtimit mikroskopik të mukozës së aparatit gjenital të burrave dhe grave;
• Nëpërmjet kontaktit të drejtpërdrejtë me gjakun (duke përdorur shiringa të përdorura ose sende tualeti);
• Transmetimi vertikal nga nëna tek fetusi përmes placentës.

Si zhvillohet një infeksion viral

Zhvillimi i një infeksioni viral varet nga parametra të ndryshëm, në veçanti:

• Nga karakteristikat e virusit... ato. lehtësinë me të cilën ai kalon nga një host te tjetri, sa lehtë është e mundur të kapërcehet mbrojtja e bujtësit të ri, sa me sukses i reziston organizmi dhe sa dëm mund të krijojë.
• Nga karakteristikat e sistemit imunitar të bujtësit... Në trupin e njeriut, përveç barrierave fizike natyrore (lëkura, mukoza, lëngu gastrik, etj.), ekziston një sistem imunitar. Detyra e tij është të organizojë mbrojtjen e brendshme dhe të shkatërrojë substanca potencialisht të rrezikshme siç janë viruset.
• Nga kushtet e mjedisit ku jeton pronari... Ka disa faktorë që padyshim kontribuojnë në përhapjen dhe zhvillimin e infeksionit. Një shembull i kësaj janë kushtet natyrore dhe klimatike.

Pas infeksionit, sistemi imunitar zhvillon një reagim, i cili mund të çojë në tre rezultate:

• Qelizat e bardha të gjakut, veçanërisht limfocitet, identifikojnë armikun, e sulmojnë atë dhe, nëse është e mundur, e shkatërrojnë atë së bashku me qelizat e infektuara.
• Virusi arrin të kapërcejë mbrojtjen e trupit dhe infeksioni përhapet.
• Midis virusit dhe trupit arrihet një gjendje ekuilibri, e cila çon në infeksion kronik.

Nëse sistemi imunitar arrin të kapërcejë infeksionin, atëherë limfocitet ruajnë kujtesën e shkelësit. Kështu, nëse një patogjen në të ardhmen përpiqet të pushtojë përsëri trupin, atëherë, bazuar në përvojën e mëparshme, sistemi imunitar do të eliminojë shpejt kërcënimin.

Është e rëndësishme të theksohet se vaksina funksionon në këtë parim. Ai përfshin viruse të inaktivizuara ose pjesë të tyre, dhe për këtë arsye nuk është në gjendje të shkaktojë infeksion të vërtetë, por është i dobishëm për "stërvitjen" e sistemit imunitar.

Infeksionet virale më të shpeshta

Si rregull, çdo virus infekton një lloj të caktuar qelizash, për shembull, viruset e ftohjes hyjnë në qelizat e traktit respirator, viruset e tërbimit dhe encefalitit infektojnë qelizat e sistemit nervor qendror. Më poshtë do të gjeni infeksionet virale më të zakonshme.

Infeksionet virale të rrugëve të frymëmarrjes

Ato janë, natyrisht, më të zakonshmet dhe kanë të bëjnë me hundën dhe nazofaringën, fytin, traktin e sipërm dhe të poshtëm të frymëmarrjes.

Viruset që prekin më shpesh aparatin e frymëmarrjes janë:

• Rinoviruset janë përgjegjës për ftohjen e zakonshme që prek epitelin e hundës, fytit dhe rrugëve të sipërme të frymëmarrjes. Ai transmetohet përmes rrjedhjes së hundës dhe hyn në trup përmes gojës, hundës ose syve. Më rrallë, ftohjet përhapen në ajër.
• Orthomyxovirus, në variantet e tij të ndryshme, është përgjegjës për gripin. Ekzistojnë dy lloje të viruseve të gripit, A dhe B, dhe secili ka shumë lloje të ndryshme. Lloji i virusit të gripit ndryshon vazhdimisht, duke sjellë çdo vit një virus të ri që është i ndryshëm nga ai i mëparshmi. Gripi sulmon traktin e sipërm dhe të poshtëm të frymëmarrjes, mushkëritë dhe përhapet nga pikat ajrore kur kolliteni dhe teshtitni.
• Adenoviruset përgjigjen faringjiti dhe dhimbja e fytit.

Infeksionet virale Infeksionet e rrugëve të sipërme të frymëmarrjes janë më të zakonshme tek të rriturit, ndërsa infeksionet virale të rrugëve të poshtme të frymëmarrjes janë më të shpeshta tek të porsalindurit dhe fëmijët, si dhe laringiti, i cili është i shpeshtë tek të porsalindurit, trakeiti, bronkiti dhe pneumonia.

Infeksionet virale të lëkurës

Ka shumë sëmundje me origjinë virale që prekin lëkurën, shumë prej tyre prekin kryesisht fëmijët, për shembull, fruthi, lija e dhenve, rubeola, shytat, lythat. Në këtë fushë, një rëndësi të veçantë është viruset e herpesit, të cilit i përket virusi varicella-zoster.

Ka 8 lloje të ndryshme, të numëruara nga 1 në 8. Infeksionet me tipin 2 të virusit herpes janë veçanërisht të zakonshme: virusi Epstein-Barr, i cili shkakton monokuleozën dhe citomegalovirus. Virusi herpes simplex i tipit 8 shkakton kancer në pacientët me imunitet të kompromentuar me SIDA.

Disa nga infeksionet virale të përshkruara janë shumë të rrezikshme gjatë shtatzënisë (rubeola dhe citomegalovirusi) sepse ato kanë më shumë gjasa të shkaktojnë keqformime fetale dhe aborte.

Të gjitha viruset herpes çojnë në zhvillimin e infeksioneve kronike. Viruset mbeten latente në host. Por në disa raste, ato mund të "zgjohen" dhe të shkaktojnë rikthim. Një shembull tipik është virusi herpes, i cili shkakton linë e dhenve. Në formë latente, virusi fshihet në ganglionet nervore të shtyllës kurrizore në afërsi të menjëhershme të palcës kurrizore dhe ndonjëherë zgjohet, duke shkaktuar inflamacion të mbaresave nervore me dhimbje të forta, të cilat shoqërohen me formimin e një skuqjeje të lëkurës.

Infeksionet virale të traktit gastrointestinal

Infeksionet e traktit gastrointestinal shkaktojnë rotaviruset dhe virusi i hepatitit, noroviruset... Rotaviruset transmetohen me feçe dhe më shpesh prekin fëmijët dhe adoleshentët, duke shfaqur simptoma karakteristike gastrointestinale: të përziera, të vjella, dhimbje barku dhe diarre. Viruset e hepatitit transmetohen përmes konsumimit të ushqimeve të kontaminuara. Noroviruset transmetohen me rrugë fekalo-orale, por mund të hyjnë edhe në traktin respirator dhe të shkaktojnë sindroma të ngjashme me gripin me lezione të traktit gastrointestinal, e për rrjedhojë diarre dhe të vjella.

Infeksionet virale gjenitale

Virusi që prek organet riprodhuese të burrave dhe grave përfshin virusin herpes, papillomavirusin njerëzor dhe virusin e mungesës së imunitetit të njeriut.

Meriton përmendje të veçantë HIV-i famëkeq, i cili shkakton sindromën e mungesës së imunitetit të fituar, i cili reflektohet në një rënie të mprehtë të efektivitetit të sistemit imunitar.

Infeksionet virale dhe kanceret

Disa lloje virusesh, siç është përmendur tashmë, nuk e vrasin qelizën pritëse, por vetëm ndryshojnë ADN-në e saj. E gjithë kjo çon në faktin se në të ardhmen procesi i replikimit mund të ndërpritet dhe mund të formohet një tumor.

Llojet kryesore të viruseve që mund të shkaktojnë kancer janë:

• Papilloma virus... Mund të çojë në zhvillimin e kancerit të qafës së mitrës.
• HBV dhe HCV... Mund të shkaktojë kancer të mëlçisë.
• Herpes virus 8... Është shkaku i zhvillimit të sarkomës Kaposi (kanceri i lëkurës, shumë i rrallë) te pacientët me SIDA.
• Virusi Epstein-Barr(mononukleoza infektive). Mund të shkaktojë limfomën Burkitt.

Si trajtohen infeksionet virale

Ilaçet që përdoren për të luftuar infeksionet virale quhen thjesht barna antivirale.

Ato funksionojnë duke bllokuar procesin e riprodhimit të virusit përgjegjës për infeksionin. Por, ndërsa virusi përhapet nëpër qelizat e trupit, diapazoni i veprimit të këtyre barnave është i kufizuar, pasi strukturat në të cilat ato janë efektive janë numerikisht të kufizuara.

Përveç kësaj, ato janë shumë toksike për qelizat e trupit. E gjithë kjo e bën shumë të vështirë përdorimin e barnave antivirale. Akoma më konfuze është aftësia e viruseve për t'u përshtatur me efektet e barnave.

Më të përdorurat janë si më poshtë barna antivirale:

• Acyclovir kundër herpesit;
• Cidofovir kundër citomegalovirusit;
• Interferon alfa kundër hepatitit B dhe C
• Amantadina kundër gripit të tipit A
• Zanamivir për gripin A dhe B.

Prandaj, më e mira trajtimin e infeksioneve virale ajo që mbetet është parandalimi, i cili bazohet në përdorimin e vaksinës. Por edhe kjo armë është e vështirë për t'u përdorur, duke pasur parasysh shpejtësinë e mutacionit të disa viruseve. Një shembull tipik është virusi i gripit, i cili ndryshon aq shpejt sa që një lloj krejtësisht i ri ndizet çdo vit, duke detyruar futjen e një lloji të ri vaksine për ta luftuar atë.

Është absolutisht e kotë të marrësh antibiotikë për sëmundjet e shkaktuara nga viruset. Antibiotikët synojnë bakteret. Ato duhet të përdoren vetëm në raste të veçanta dhe sipas udhëzimeve të mjekut nëse ai beson se infeksionit viral i është bashkuar një infeksion dytësor bakterial.

Disa infeksione janë asimptomatike ose latente. Në infeksionin latent, ARN ose ADN virale është e pranishme në qelizë, por nuk shkakton sëmundje nëse nuk shfaqen faktorë nxitës. Latenca e bën më të lehtë përhapjen e virusit nga personi në person. Herpesviruset shfaqin vetinë e latencës.

Qindra viruse mund të infektojnë njerëzit. Viruset që infektojnë njerëzit përhapen kryesisht nga vetë njerëzit, kryesisht përmes sekrecioneve nga trakti respirator dhe zorrët, disa përmes kontaktit seksual dhe transfuzionit të gjakut. Shpërndarja e tyre midis njerëzve kufizohet nga imuniteti kongjenital, imuniteti i fituar natyror ose artificial, masat sanitare dhe higjienike dhe masa të tjera sociale, si dhe kimioprofilaksia.

Për shumë viruse, kafshët janë pritësi kryesor, ndërsa njerëzit janë vetëm dytësorë ose aksidentalë. Agjentët shkaktarë të zoonozave, në ndryshim nga viruset specifike njerëzore, janë të kufizuar gjeografikisht në shpërndarjen e tyre nga ato kushte në të cilat cikli natyror i infeksionit mbahet pa pjesëmarrjen e njeriut (prania e vertebrorëve përkatës, artropodëve ose të dyjave).

Vetitë onkogjene të një numri virusesh shtazore janë studiuar mirë. Viruset T-limfotropike njerëzore të tipit 1 janë të lidhur me disa leuçemi dhe limfoma, virusi Epstein-Barr shkakton neoplazi malinje, si karcinoma nazofaringeale, limfoma afrikane Burkitt, limfoma te marrësit e transplantit të trajtuar me imunosupresues. Hepatiti B dhe C predispozojnë zhvillimin e hepatokarcinomës. Herpesvirusi njerëzor i tipit 8 predispozon për zhvillimin e sarkomës Kaposi, limfomës primare të efuzionit (limfoma e zgavrave të trupit) dhe sëmundjes Castleman (çrregullime limfoproliferative).

Periudha e gjatë e inkubacionit, karakteristikë e disa infeksioneve virale, ka krijuar termin "viruse të ngadalta". Një sërë sëmundjesh degjenerative kronike të një etiologjie të panjohur më parë tani referohen si infeksione të ngadalta virale. Midis tyre vëmë re panencefalitin sklerozant subakut (virusin e fruthit), panencefalitin progresiv të rubeolës dhe leukoencefalopatinë multifokale progresive (viruset JC). Sëmundja Creutzfeldt-Jakob dhe encefalopatia spongiforme kanë karakteristika të ngjashme me infeksionet e ngadalta virale, por shkaktohen nga prionët.

Diagnostifikimi

Pak sëmundje virale si fruthi, rubeola, roseola neonatale, eritema infektive, gripi dhe lija e dhenve mund të diagnostikohen vetëm në bazë të paraqitjes klinike dhe të dhënave epidemiologjike.

Duhet mbajtur mend se diagnoza e saktë është e nevojshme kur kërkohet trajtim specifik ose kur një agjent infektiv paraqet një kërcënim të mundshëm për shoqërinë (për shembull, SARS, SARS).

Diagnoza e shpejtë është e mundur në laboratorë virologjikë të pajisur posaçërisht me kultivim, PCR, përcaktimin e antigjeneve virale. Mikroskopi elektronik (jo i lehtë) mund të ndihmojë. Për një sërë sëmundjesh të rralla (për shembull, tërbimi, encefaliti i kuajve lindor, etj.), Ka laboratorë (qendra) të specializuara.

Parandalimi dhe trajtimi

Barnat antivirale.

Progresi në përdorimin e barnave virale është shumë i shpejtë. Kimioterapia antivirale synon faza të ndryshme të replikimit viral. Ato mund të ndikojnë në ngjitjen e një grimce në membranën e qelizës pritëse ose të ndërhyjnë në çlirimin e acideve nukleike virale, të pengojnë receptorin qelizor ose faktorët e replikimit viral, të bllokojnë enzimat specifike virale dhe proteinat e nevojshme për riprodhimin viral, por nuk ndikojnë në metabolizmin e qelizës bujtëse. Më shpesh, ilaçet antivirale përdoren për qëllime terapeutike dhe profilaktike kundër viruseve herpes (përfshirë citomegalovirusin), viruseve të frymëmarrjes dhe HIV. Megjithatë, disa ilaçe janë efektive kundër shumë llojeve të viruseve, për shembull, barnat e HIV-it përdoren për trajtimin e hepatitit B.

Interferonet.

Interferonet lirohen nga viruset e infektuar ose nga antigjenet e tjera. Ka shumë interferone të ndryshëm që shfaqin efekte të shumëfishta, duke përfshirë frenimin e përkthimit dhe transkriptimin e ARN-së virale, duke ndaluar replikimin viral pa ndërprerë funksionin e qelizës pritëse. Interferonet nganjëherë jepen në një formë të lidhur me polietilen glikol (interferone pegiluar) për të arritur një efekt të zgjatur.

Terapia me interferon përdoret për trajtimin e hepatitit B dhe C dhe papillomavirusit njerëzor. Interferonet indikohen për trajtimin e pacientëve me hepatit kronik B, C në kombinim me funksionin e dëmtuar të mëlçisë, një ngarkesë të caktuar virale dhe praninë e një tabloje korresponduese histologjike. Interferon-2b përdoret për trajtimin e hepatitit B në një dozë prej 5 milion IU nënlëkurore një herë në ditë ose 10 milion IU nënlëkurore 3 herë në javë për 16 javë. Trajtimi rrit pastrimin e ADN-së së virusit të hepatitit B dhe nBeAg nga plazma, përmirëson funksionin e mëlçisë dhe pamjen histologjike.

Hepatiti C trajtohet me ribavirinë në kombinim me interferon-2b të pegiluar në një dozë prej 1,5 μg / kg nënlëkurës një herë në javë ose interferon-2a të pegiluar 180 μg nënlëkurës një herë në javë. Trajtimi mund të zvogëlojë nivelin e ARN-së virale, të përmirësojë funksionin e mëlçisë dhe pamjen histologjike. Interferon-p3 në mënyrë intramuskulare ose direkt në zonën e prekur përdoret në trajtimin e kandidiazës gjenitale gjenitale dhe lëkurës. Regjimet optimale dhe kohëzgjatja e efektit janë të panjohura. Po studiohet efektiviteti i përdorimit të formave rekombinante të interferonit alfa endogjen në leuçeminë e qelizave leshtore, sarkomën Kaposi, papillomavirusin e njeriut dhe viruset e frymëmarrjes.

Efektet anësore përfshijnë ethe, të dridhura, mialgji dhe dobësi, që fillojnë 7-12 orë pas injektimit të parë dhe zgjasin deri në 12 orë. Mund të ketë gjithashtu depresion, hepatit dhe, kur përdorni doza të larta, shtypje të palcës kockore.

Vaksinat dhe imunoglobulinat.

Vaksinat stimulojnë imunitetin natyror. Vaksinat virale përdoren kundër gripit, fruthit, shytave, poliomielitit, tërbimit, rubeolës, hepatitit B dhe A, herpesit dhe etheve të verdha. Vaksinat e adenovirusit dhe lisë së dhenve janë të disponueshme, por ato përdoren vetëm në grupet me rrezik të lartë (si p.sh. rekrutët).

Imunoglobulinat përdoren për imunizimin pasiv në një numër të kufizuar rastesh, për shembull, për profilaksinë pas ekspozimit (hepatiti, tërbimi). Të tjerët mund të jenë të dobishëm në trajtimin e sëmundjeve.

Viruset respiratore

Infeksionet virale kanë tendencë të prekin traktin e sipërm dhe të poshtëm të frymëmarrjes. Infeksionet respiratore mund të klasifikohen sipas viruseve që i kanë shkaktuar ato (p.sh. gripi), por zakonisht përdoren klasifikimet klinike sindromike (p.sh. ftohjet, bronkioliti, krup). Megjithëse patogjenët individualë kanë simptoma klinike specifike (për shembull, rinovirus dhe ftohje, virus sincicial respirator dhe bronkiolit), çdo virus mund të shkaktojë pothuajse çdo simptomë.

Ashpërsia e infeksionit viral ndryshon shumë dhe është më e rëndë te fëmijët dhe të moshuarit. Vdekshmëria përcaktohet nga shkaqe të drejtpërdrejta (në varësi të natyrës së infeksionit viral), si dhe indirekte (si rezultat i përkeqësimeve të patologjisë shoqëruese kardiovaskulare, superinfeksionit bakterial të mushkërive, sinuseve paranazale, veshit të mesëm).

Testimi laboratorik i patogjenëve (PCR, kultura, testet serologjike) kërkon shumë kohë për të qenë i dobishëm për një pacient të caktuar, por është i nevojshëm për të analizuar situatën epidemike. Testimi më i shpejtë laboratorik është i mundur për viruset e gripit dhe virusin sincicial të frymëmarrjes, rëndësia e këtyre metodave në praktikën rutinë mbetet e paqartë. Diagnoza bazohet në të dhënat klinike dhe epidemiologjike.

Mjekimi

Trajtimi për infeksionet respiratore virale është zakonisht simptomatik. Agjentët antibakterialë janë të paefektshëm ndaj viruseve, dhe profilaksia kundër infeksionit bakterial dytësor nuk rekomandohet: antibiotikët përshkruhen vetëm kur një infeksion bakterial tashmë është bashkuar. Në pacientët me sëmundje pulmonare kronike, antibiotikët përshkruhen me më pak kufizime. Aspirina nuk duhet të përdoret tek fëmijët për shkak të rrezikut të lartë të sindromës Reye. Në disa pacientë me infeksione virale të rrugëve të sipërme të frymëmarrjes, kolla vazhdon për shumë javë pas shërimit. Simptomat mund të jenë të ndjeshme ndaj efekteve të bronkodilatorëve dhe glukokortikoideve.

Në disa raste, ilaçet antivirale janë të rëndësishme. Amantadina, rimantadina, oseltamavir dhe perde janë efektive kundër gripit. Ribavirina, një analog i guanozinës, pengon riprodhimin e ARN-së dhe ADN-së të shumë viruseve dhe mund të administrohet te pacientët me imunitet të kompromentuar me lezione rinosinciciale të traktit të poshtëm respirator.

Ftohtë

Është një infeksion akut viral i rrugëve të frymëmarrjes, që vetëzgjidhet dhe zakonisht vazhdon pa temperaturë, me inflamacion të rrugëve të sipërme të frymëmarrjes, duke përfshirë rinorrenë, kollën, dhimbjen e fytit. Diagnoza është klinike. Larja e plotë e duarve ndihmon në parandalimin e parandalimit. Trajtimi është simptomatik.

Në shumicën e rasteve (30-50%), agjenti shkaktar është ndonjë nga më shumë se 100 serotipet e grupit të rinoviruseve. Ftohja e zakonshme shkaktohet edhe nga viruset e grupit të koronavirusëve, gripi, parainfluenza, respirator syncytial, veçanërisht te pacientët që i nënshtrohen riinfeksionit.

Shkaktarët e të ftohtit kanë lidhje me stinën, më shpesh pranverën dhe vjeshtën, më rrallë dimrin. Rhinoviruset më së shpeshti përhapen nga kontakti i drejtpërdrejtë me një person të infektuar, por ato mund të transmetohen edhe nga pikat ajrore.

Për zhvillimin e infeksionit, gjëja më e rëndësishme është prania e antitrupave specifikë neutralizues në serum dhe sekrecione, duke reflektuar kontaktin e mëparshëm me këtë patogjen dhe duke siguruar imunitet relativ. Ndjeshmëria ndaj ftohjes nuk ndikohet nga kohëzgjatja e ekspozimit ndaj të ftohtit, gjendja shëndetësore dhe ushqyese e personit, ose patologjia e traktit të sipërm respirator (për shembull, bajamet e zmadhuara dhe adenoidet).

Simptomat dhe diagnoza

Sëmundja fillon papritur pas një periudhe të shkurtër inkubacioni (24-72 orë) me shqetësime në hundë dhe fyt, e ndjekur nga teshtitje, rrjedhje hundësh dhe keqtrajtim. Temperatura zakonisht mbetet normale, veçanërisht kur shkaktarët janë rinovirusi dhe koronavirusi. Në ditët e para, rrjedhja nga hunda është e ujshme dhe e bollshme, pastaj bëhet më e trashë dhe më purulente; Natyra mukopurulente e këtyre sekrecioneve është për shkak të pranisë së leukociteve (kryesisht granulociteve) dhe jo domosdoshmërisht një infeksion dytësor bakterial. Kollitja me gëlbazë të pakët shpesh zgjat 2 javë. Nëse nuk ka komplikime, simptomat e ftohjes zhduken pas 4-10 ditësh. Në sëmundjet kronike të rrugëve të frymëmarrjes (astma dhe bronkiti), pas një ftohjeje, zakonisht ka acarime. Pështyma purulente dhe simptomat e rrugëve të poshtme të frymëmarrjes nuk janë shumë të zakonshme me infeksionin me rinovirus. Sinusiti supurativ dhe otiti media janë zakonisht komplikime bakteriale, por ndonjëherë ato shoqërohen me një infeksion parësor viral të mukozës.

Diagnoza është zakonisht klinike, pa teste diagnostike. Për diagnozën diferenciale, riniti alergjik është më i rëndësishmi.

Trajtimi dhe parandalimi

Nuk ka trajtim specifik. Antipiretikët dhe analgjezikët përdoren zakonisht për të ulur temperaturën dhe dhimbjen e fytit. Dekongestantët përdoren për kongjestion nazal. Dekogestantët lokalë të hundës janë më efektivët, por përdorimi i tyre për më shumë se 3-5 ditë mund të çojë në rritjen e shkarkimit të hundës. Për trajtimin e rinorresë, mund të përdorni angihistamina të gjeneratës së parë (për shembull, klorfeniramidi) ose bromidi ipratropium (solucion intranazal 0,03% 2-3 herë në ditë). Megjithatë, këto barna duhet të përjashtohen tek të moshuarit dhe ata me hiperplazi beninje të prostatës dhe ata me glaukoma. Antihistaminet e gjeneratës së parë shkaktojnë përgjumje, por ilaçet e gjeneratës së dytë (pa qetësues) nuk janë efektive për të ftohtin e zakonshëm.

Zinku, echinacea, vitamina C përdoren zakonisht për trajtimin e ftohjes, por efektet e tyre nuk janë vërtetuar.

Nuk ka vaksina. Vaksinat bakteriale polivalente, agrumet, vitaminat, rrezet ultravjollcë, spërkatjet e glikolit dhe mjetet e tjera popullore nuk e parandalojnë ftohjen. Larja e duarve dhe përdorimi i dezinfektantëve sipërfaqësor reduktojnë përhapjen e infeksionit.

Antibiotikët përshkruhen vetëm kur është ngjitur një infeksion dytësor bakterial, me përjashtim të pacientëve me sëmundje kronike të mushkërive.

Parainfluenza

Sëmundjet e frymëmarrjes të shkaktuara nga disa viruse të lidhura ngushtë, duke filluar nga ftohja e zakonshme deri te simptomat e ngjashme me gripin ose pneumonia, dhe kur janë të rënda me temperaturë të lartë, më shpesh si grip. Diagnoza është klinike. Trajtimi është simptomatik.

Viruset e parainfluenzës janë paramiksoviruse që përmbajnë ARN të katër llojeve të ndryshme serologjikisht, të emërtuara 1, 2, 3 dhe 4. Këto katër serotipe shkaktojnë sëmundje me ashpërsi të ndryshme, por kanë antigjene të përbashkët. Serotipi 4 ndërvepron me përcaktuesit antigjenikë të virusit të shytave dhe ndonjëherë mund të shkaktojë sëmundje të frymëmarrjes.

Shpërthime të kufizuara të parainfluenzës ndodhin në shkolla, çerdhe, kopshte, spitale dhe mjedise të tjera. Serotipet 1 dhe 2 shkaktojnë shpërthime të vjeshtës. Sëmundja e lidhur me serotipin 3 është endemike dhe shumë ngjitëse te fëmijët nën 1 vjeç. Ri-infeksioni është i mundur, ashpërsia e infeksioneve të mëvonshme zvogëlohet dhe përhapja e tyre është e kufizuar. Kështu, tek individët imunokompetent, infeksioni është më shpesh asimptomatik.

Trakti i sipërm respirator me ose pa temperaturë të lehtë preket më së shpeshti tek fëmijët.

Kur preket virusi i parainfluencës tip 1, zhvillohet krupi (laryngotrakeobronkiti akut), kryesisht te fëmijët e moshës 6-36 muajsh. Krupi fillon me simptoma të ftohjes, e ndjekur nga ethe dhe kollë e lehuar, ngjirurit e zërit, stridor. Dështimi i frymëmarrjes është i rrallë, por mund të jetë fatal.

Virusi i parainfluenzës tip 3 mund të shkaktojë pneumoni dhe bronkiolit tek fëmijët e vegjël. Sëmundja kërkon diagnozë diferenciale me infeksion sincicial të frymëmarrjes, por shpesh është më e dobët.

Nuk kërkohet diagnostikim specifik laboratorik. Trajtimi është simptomatik.

Infeksion sincicial dhe metapneumovirus respirator

Virusi sincicial i frymëmarrjes (RSV) dhe metapneumovirusi human (HRV) shkaktojnë dëmtime sezonale në traktin e poshtëm të frymëmarrjes, veçanërisht te fëmijët e vegjël. Ashpërsia e sëmundjes varion nga asimptomatike në të rënda, dhe manifestimet klinike përfshijnë bronkiolitin dhe pneumoninë. Diagnoza është zakonisht klinike, megjithëse testet laboratorike janë të disponueshme. Trajtimi është simptomatik.

RSV është një virus ARN i klasifikuar si pneumovirus dhe ka nëngrupet A dhe B. Metapneumovirusi i njeriut (HMV), një virus i ngjashëm por i dallueshëm, është zbuluar së fundmi. RSV është i përhapur, pothuajse të gjithë fëmijët infektohen në moshën 4 vjeçare. Shpërthimet zakonisht ndodhin në dimër ose në fillim të pranverës. Imuniteti tek ata që kanë qenë të sëmurë është i paqëndrueshëm, prandaj ngjitshmëria arrin në 40%. Megjithatë, prania e antitrupave kundër RSV redukton ashpërsinë e sëmundjes. Karakteristikat epidemiologjike të përhapjes së PMV janë të ngjashme me RSV, por ashpërsia e shpërthimeve është dukshëm më e ulët. RSV është shkaku më i zakonshëm i sëmundjes së traktit të poshtëm të frymëmarrjes tek fëmijët e vegjël.

Simptomat dhe diagnoza

Simptomat më të zakonshme janë bronkioliti dhe pneumonia. Në rastet tipike, sëmundja fillon me temperaturë, simptoma respiratore që përparojnë: pas disa ditësh bashkohen gulçimi, kolla, fishkëllima. Tek fëmijët nën 6 muajsh, apnea mund të jetë simptoma e parë. Në të rriturit e shëndetshëm dhe fëmijët më të rritur, sëmundja është zakonisht asimptomatike ose në formën e një ftohjeje, të ftohtë. Sëmundja e rëndë zhvillohet tek të moshuarit, individët me imunitet të kompromentuar që vuajnë nga patologji shoqëruese pulmonare dhe kardiake.

RSV (ndoshta PMV) duhet të dyshohet te fëmijët e vegjël me simptoma të bronkiolitit dhe pneumonisë gjatë sezonit të RSV. Meqenëse trajtimi antiviral në përgjithësi nuk rekomandohet, nuk ka nevojë për diagnozë laboratorike. Ky i fundit është i dobishëm për kontrollin spitalor, gjë që bën të mundur identifikimin e grupeve të fëmijëve të infektuar me të njëjtin virus. Testet e antigjenit RSV shumë të ndjeshme janë të disponueshme për fëmijët; ata janë të pandjeshëm ndaj të rriturve.

Trajtimi dhe parandalimi

Trajtimi është simptomatik, duke përfshirë thithjen e oksigjenit dhe terapi hidratimi sipas nevojës. Glukokortikoidet dhe bronkodilatorët janë zakonisht joefektive. Antibiotikët janë të rezervuar për pacientët me ethe të vazhdueshme dhe pneumoni të konfirmuar me rreze X. Palivizumab është joefektiv për trajtim. Ribverina, e cila ka aktivitet antiviral, është joefektive ose joefektive ndaj RSV, është toksike dhe nuk rekomandohet për administrim afatgjatë, me përjashtim të individëve me imunitet të kompromentuar.

Profilaksia pasive me antitrupa monoklonale ndaj RSV (palivizumab) redukton shtrimet në spital në grupet e adoleshentëve me rrezik të lartë. Vaksinimi justifikohet ekonomikisht për fëmijët e vegjël që mund të kenë nevojë për shtrimin në spital (d.m.th., nën 2 vjeç) me defekte të lindura të zemrës ose sëmundje kronike të mushkërive që kërkonin trajtim medikamentoz në 6 muajt e fundit, foshnjat e lindura para kohe (më pak se 29 javë) që kanë sezoni i RSV në moshën më pak se 1 vjeç, ose ata që kanë lindur në periudhën 29-32 javë të shtatzënisë dhe kanë përmbushur sezonin RSV në moshën më pak se 6 muaj). Doza është 15 mg / kg në mënyrë intramuskulare. Doza e parë jepet pak para fillimit të sezonit të shpërthimit. Dozat e mëpasshme jepen në intervale 1 mujore gjatë gjithë sezonit epidemiologjik, zakonisht 5 doza.

Sindroma e rëndë akute e frymëmarrjes

Parashikuesit e vdekjes janë mosha mbi 60 vjeç, sëmundjet e rënda shoqëruese, rritja e niveleve të LDH dhe rritja e numrit absolut të neutrofileve. Trajtimi i SARS është simptomatik, nëse është e nevojshme - ventilim mekanik. Oseltamivir, ribavirin dhe glukokortikoidet mund të përdoren, por mungojnë të dhënat për efektivitetin e tyre.

Pacientët me SARS të dyshuar duhet të shtrohen në një kuti me presion negativ. Duhet të merren të gjitha masat për të parandaluar transmetimin e infeksionit nga rrugët e frymëmarrjes dhe kontakti. Personeli duhet të mbajë maska, syze, doreza, fustane N-95.

Njerëzit që kanë rënë në kontakt me pacientët me SARS (p.sh. anëtarët e familjes, stjuardesat, personeli mjekësor) duhet të paralajmërohen për simptomat e sëmundjes. Në mungesë të simptomave, ata mund të punojnë, të shkojnë në shkollë, etj. Nëse shfaqin ethe ose simptoma të frymëmarrjes, duhet të kufizojnë aktivitetin e tyre dhe të jenë nën mbikëqyrjen mjekësore. Nëse simptomat nuk përparojnë drejt SARS brenda 72 orëve, ato mund të konsiderohen tolerante.

Sëmundjet virale prekin qelizat në të cilat tashmë ka shkelje, e cila përdoret nga patogjeni. Hulumtimet moderne kanë vërtetuar se kjo ndodh vetëm me një dobësim të fortë të sistemit imunitar, i cili nuk është më në gjendje të luftojë kërcënimin në nivelin e duhur.

Karakteristikat e infeksioneve virale

Llojet e sëmundjeve virale

Është zakon të dallohen këta patogjenë sipas karakteristikave të tyre gjenetike:

• ADN - ftohjet njerëzore sëmundjet virale, hepatiti B, herpesi, papillomatoza, lija e dhenve, likenet;
• ARN - gripi, hepatiti C, HIV, poliomielit, SIDA.

Sëmundjet virale gjithashtu mund të klasifikohen sipas mekanizmit të ndikimit të tyre në qelizë:

• citopatike - grimcat e grumbulluara e thyejnë dhe e vrasin atë;
• me ndërmjetësim imunitar - virusi i ngulitur në gjenom është në gjumë dhe antigjenet e tij dalin në sipërfaqe, duke e vënë qelizën nën sulmin e sistemit imunitar, i cili e konsideron atë një agresore;
• paqësore - antigjeni nuk prodhohet, gjendja latente vazhdon për një kohë të gjatë, riprodhimi fillon kur krijohen kushte të favorshme;
• degjenerim - qeliza ndryshon në një tumor.

Si përhapet virusi?

Një infeksion viral përhapet:

1. Pikat ajrore. Infeksionet virale të frymëmarrjes përhapen duke tërhequr grimcat e mukusit që spërkaten gjatë teshtitjes.
2. Parenteral Në këtë rast, sëmundja kalon nga nëna tek fëmija, gjatë manipulimeve mjekësore, seksit.
3. Nëpërmjet ushqimit. Sëmundjet virale transmetohen përmes ujit ose ushqimit. Ndonjëherë ata janë të fjetur për një kohë të gjatë, duke u shfaqur vetëm nën ndikimin e jashtëm.

Pse sëmundjet virale kanë karakter epidemie?

Shumë viruse përhapen shpejt dhe masivisht, gjë që provokon shpërthimin e epidemive. Arsyet për këtë janë si më poshtë:

1. Lehtësia e shpërndarjes. Shumë viruse serioze dhe sëmundje virale transmetohen lehtësisht nga pikat e pështymës së thithur. Në këtë formë, patogjeni mund të mbajë aktivitetin për një kohë të gjatë, prandaj është në gjendje të gjejë disa transportues të rinj.
2. Shkalla e riprodhimit. Pas hyrjes në trup, qelizat preken njëra pas tjetrës, duke siguruar mediumin e nevojshëm ushqyes.
3. Vështirësia e eliminimit. Nuk dihet gjithmonë se si të trajtohet një infeksion viral, kjo është për shkak të mungesës së njohurive, mundësisë së mutacioneve dhe vështirësive të diagnostikimit - në fazën fillestare është e lehtë ta ngatërroni atë me probleme të tjera.

Simptomat e një infeksioni viral

Kursi i sëmundjeve virale mund të ndryshojë në varësi të llojit të tyre, por ka pika të përbashkëta.

1. Ethe. Ajo shoqërohet me një rritje të temperaturës deri në 38 gradë, pa të kalojnë vetëm format e buta të ARVI. Nëse temperatura është më e lartë, atëherë kjo tregon një kurs të rëndë. Ajo zgjat jo më shumë se 2 javë.
2. Skuqje. Sëmundjet virale të lëkurës shoqërohen nga këto manifestime. Ato mund të duken si njolla, roseola dhe vezikula. Tipike për fëmijërinë, tek të rriturit, skuqjet janë më pak të zakonshme.
3. Meningjiti. Ndodh me enterovirus dhe, më shpesh, fëmijët hasin.
4. Intoksikimi- humbje e oreksit, të përziera, dhimbje koke, dobësi dhe letargji. Këto shenja të një sëmundjeje virale shkaktohen nga toksinat e çliruara nga patogjeni gjatë aktivitetit. Fuqia e ndikimit varet nga ashpërsia e sëmundjes, është më e vështirë për fëmijët, të rriturit as mund ta vënë re.
5. Diarreja. Tipike për rotaviruset, jashtëqitja është e ujshme, nuk përmban gjak.

Sëmundjet virale të njeriut - lista

Është e pamundur të emërosh numrin e saktë të viruseve - ato po ndryshojnë vazhdimisht, duke u shtuar në listën e gjerë. Sëmundjet virale, lista e të cilave është paraqitur më poshtë, janë më të famshmet.

1. Gripi dhe ftohja. Shenjat e tyre janë: dobësi, temperaturë, dhimbje fyti. Përdoren barna antivirale, kur bashkohen bakteret, antibiotikët përshkruhen shtesë.
2. Rubeola. Sytë, trakti respirator, nyjet limfatike të qafës së mitrës dhe lëkura janë të prekura. Përhapet nga pikat ajrore, të shoqëruara me temperaturë të lartë dhe skuqje të lëkurës.
3. Derrkuc. Trakti i frymëmarrjes është i prekur, në raste të rralla, testikujt preken te meshkujt.
4. Ethet e verdha. E dëmshme për mëlçinë dhe enët e gjakut.
5. Fruthi. E rrezikshme për fëmijët, prek zorrët, traktin respirator dhe lëkurën.
6. . Shpesh lind në sfondin e problemeve të tjera.
7. Polio. Depërton në qarkullimin e gjakut përmes zorrëve dhe frymëmarrjes, me dëmtim të trurit, ndodh paraliza.
8. Angina. Ka disa lloje, të karakterizuara nga dhimbje koke, temperaturë të lartë, dhimbje të forta të fytit dhe të dridhura.
9. Hepatiti.Çdo varietet shkakton lëkurë të verdhë, errësim të urinës dhe feces pa ngjyrë, gjë që tregon një shkelje të disa funksioneve të trupit.
10. Tifoja. E rrallë në botën moderne, prek sistemin e qarkullimit të gjakut, mund të çojë në trombozë.
11. Sifilizi. Pas humbjes së organeve gjenitale, patogjeni hyn në nyje dhe sy, përhapet më tej. Nuk ka simptoma për një kohë të gjatë, prandaj ekzaminimet periodike janë të rëndësishme.
12. Encefaliti. Truri është i prekur, kura nuk garantohet, rreziku i vdekjes është i lartë.

Viruset më të rrezikshme në botë për njerëzit

Lista e viruseve që paraqesin rrezikun më të madh për trupin tonë:

1. Hantavirus. Patogjeni transmetohet nga brejtësit, shkakton ethe të ndryshme, shkalla e vdekshmërisë në të cilën varion nga 12 në 36%.
2. Gripi. Këto përfshijnë viruset më të rrezikshëm të njohur nga lajmet, shtame të ndryshme mund të shkaktojnë një pandemi, një ecuri e rëndë prek më shumë të moshuarit dhe fëmijët e vegjël.
3. Marburg. E zbuluar në gjysmën e dytë të shekullit të 20-të, është shkaku i etheve hemorragjike. Transmetohet nga kafshët dhe njerëzit e infektuar.
4. . Shkakton diarre, trajtimi është i thjeshtë, por në vendet e pazhvilluara 450 mijë fëmijë vdesin nga ajo çdo vit.
5. Ebola. Nga viti 2015, shkalla e vdekshmërisë është 42%, ajo transmetohet nga kontakti me lëngjet e një personi të infektuar. Shenjat janë: rritje e mprehtë e temperaturës, dobësi, dhimbje të muskujve dhe fytit, skuqje, diarre, të vjella, gjakderdhje të mundshme.
6. . Vdekshmëria vlerësohet në 50%, e karakterizuar nga intoksikim, skuqje, ethe, prekje të nyjeve limfatike. Shpërndarë në Azi, Oqeani dhe Afrikë.
7. Lisë.Është e njohur për një kohë të gjatë, është e rrezikshme vetëm për njerëzit. Skuqja, temperatura e lartë, të vjellat dhe dhimbja e kokës janë të zakonshme. Rasti i fundit i infektimit ka ndodhur në vitin 1977.
8. Tërbimi. Transmetohet nga kafshët me gjak të ngrohtë, ndikon në sistemin nervor. Sapo shfaqen shenjat, suksesi i trajtimit është pothuajse i pamundur.
9. Lassa. Patogjeni bartet nga minjtë, i zbuluar për herë të parë në 1969 në Nigeri. Preken veshkat, sistemi nervor, fillon miokarditi dhe sindroma hemorragjike. Trajtimi është i vështirë, ethet marrin deri në 5 mijë jetë në vit.
10. HIV. Përhapet përmes kontaktit me lëngjet e një personi të infektuar. Pa trajtim, ekziston mundësia për të jetuar 9-11 vjet, vështirësia e tij qëndron në mutacionin e vazhdueshëm të shtameve që vrasin qelizat.

Lufta kundër sëmundjeve virale

Kompleksiteti i luftës qëndron në ndryshimin e vazhdueshëm të patogjenëve të njohur që e bëjnë trajtimin e zakonshëm të sëmundjeve virale të paefektshëm. Kjo e bën të nevojshme kërkimin e barnave të reja, por në fazën aktuale të zhvillimit të mjekësisë, shumica e masave zhvillohen shpejt, përpara se të kalohet pragu i epidemisë. Janë marrë qasjet e mëposhtme:

• etiotropik - parandalimi i riprodhimit të patogjenit;
• kirurgjikale;
• imunomodulues.

Antibiotikë për infeksione virale

Në rrjedhën e sëmundjes, imuniteti është gjithmonë i shtypur, ndonjëherë kërkohet forcimi i tij për të shkatërruar patogjenin. Në disa raste, me një sëmundje virale, antibiotikët përshkruhen shtesë. Kjo është e nevojshme kur shtohet një infeksion bakterial, i cili vritet vetëm në këtë mënyrë. Me një sëmundje të pastër virale, marrja e këtyre fondeve jo vetëm që do të përkeqësojë gjendjen.

Parandalimi i sëmundjeve virale

1. Vaksinimi- efektive kundër një patogjeni specifik.
2. Forcimi i imunitetit- parandalimi i infeksioneve virale në këtë mënyrë nënkupton forcimin, ushqimin e duhur, mbështetjen me ekstrakte bimore.
3. Masat paraprake- përjashtimi i kontakteve me persona të sëmurë, përjashtimi i seksit rastësor të pambrojtur.