Lista virușilor umani periculoși. Cele mai rare boli virale umane

MINISTERUL ŞTIINŢEI ŞI EDUCAŢIEI DIN UCRAINA

Boli virale umane

Efectuat:

elev de clasa a X-a

Școala Gimnazială nr 94

Gladkov Evgheni

Verificat de: Suprun Elena Viktorovna

Harkov, 2004.

Bolile cauzate de viruși se transmit cu ușurință de la persoanele bolnave la persoanele sănătoase și se răspândesc rapid. S-au acumulat multe dovezi că virușii sunt cauza diferitelor boli cronice.

Acestea sunt variola, poliomielita, rabia, hepatita virală, gripa, SIDA etc. Mulți virusuri la care oamenii sunt sensibili infectează animalele și invers. În plus, unele animale sunt purtătoare de viruși umani fără să se îmbolnăvească.

Principalele grupuri de viruși care provoacă boli la oameni sunt prezentate în tabel:

Vaccinarea (inocularea, imunizarea) este crearea de imunitate artificială la anumite boli. În acest scop, se folosesc antigeni relativ inofensivi (molecule de proteine), care fac parte din microorganismele care provoacă boli. Microorganismele pot fi viruși, cum ar fi rujeola, sau bacterii.

Vaccinarea este unul dintre cele mai bune mijloace de a proteja copiii împotriva bolilor infecțioase care au cauzat boli grave înainte ca vaccinările să fie disponibile. Critica nefondată la adresa vaccinării în presă a fost cauzată de dorința jurnaliștilor de a umfla senzațiile din cazuri individuale de complicații post-vaccinare. Da, efectele secundare sunt comune tuturor medicamentelor, inclusiv vaccinurilor. Dar riscul de a obține o complicație în urma vaccinării este mult mai mic decât riscul de la consecințele unei boli infecțioase la copiii nevaccinați.

Vaccinurile stimulează sistemul imunitar să răspundă ca și cum ar fi o infecție reală. Apoi, sistemul imunitar luptă cu „infecția” și își amintește de microorganismul care a provocat-o. Mai mult, dacă microbul intră din nou în organism, îl luptă eficient.

În prezent, există patru tipuri diferite de vaccinuri disponibile:

vaccinuri biosintetice; conțin substanțe obținute prin metode de inginerie genetică care provoacă o reacție în sistemul imunitar. De exemplu, vaccinul împotriva hepatitei B, infecția cu Haemophilus influenzae.

Variola este una dintre cele mai vechi boli. O descriere a variolei a fost găsită în papirusul egiptean al lui Amenophis 1, compilat la 4 mii de ani î.Hr. Agentul cauzal al variolei este un virus mare, complex, care conține ADN, care se înmulțește în citoplasma celulelor, unde se formează incluziuni caracteristice. Variola este o boală infecțioasă deosebit de periculoasă, caracterizată printr-o evoluție severă, febră și o erupție cutanată pe piele și pe mucoase, lăsând adesea cicatrici.

Sursa de infecție este o persoană bolnavă de la începutul incubației până la recuperarea completă. Virusul se risipește cu picături de mucus și salivă în timpul vorbirii, tusei, strănutului, precum și cu urina, spută și cruste care cad de pe piele. Infecția persoanelor sănătoase se produce prin aerul inhalat și atunci când se folosesc vase, lenjerie, îmbrăcăminte, articole de uz casnic, contaminate cu secrețiile pacientului.

Variola umană a fost acum eradicată din lume prin vaccinarea cu vaccin împotriva variolei.

Poliomielita

Poliomielita este o boală virală care afectează substanța cenușie a sistemului nervos central. Agentul cauzal al poliomielitei este un virus mic care nu are înveliș exterior și conține ARN. O metodă eficientă de combatere a acestei boli este vaccinul viu împotriva poliomielitei. Principalul habitat al enterovirusurilor în natură este corpul uman, sau mai degrabă intestinele, de unde și numele. Intestinul este singurul rezervor al multor enterovirusuri, de unde virușii intră în sânge, în organele interne și în sistemul nervos central.

POLIOMIELITA (polios - gri, mielos - măduva spinării). Numele în sine sugerează că virusul afectează substanța cenușie a măduvei spinării. În formele paretice de poliomielita, inervația motorie, care este responsabilă pentru mișcarea mușchilor, este de fapt perturbată. Paralizia atrofica apare, mai des a extremitatilor inferioare, mai rar a extremitatilor superioare, in functie de ce segment al maduvei spinarii este afectat. Boala este foarte gravă și paralizantă. Este cunoscut de mult timp; Hipocrate îl menționează. Din păcate, poliomielita nu este neobișnuită.

Virusul a fost descoperit în 1945.

EPIDEMIOLOGIA POLIOMIELITEI: Perioada de incubatie 7-14 zile. Poliomielita este o boală foarte contagioasă, sursa este o persoană bolnavă asimptomatică, principala cale de transmitere este fecal-oral. Calea de transmitere fecal-orală este calea principală în țările cu condiții sanitare foarte dezvoltate. În țările cu o cultură sanitară foarte dezvoltată, calea principală de transmitere este cea aeriană. În prima săptămână de boală, virusul se poate instala în ganglionii limfatici periferici și poate fi eliberat în mediu prin tuse și strănut, infectând pe alții.

PATOGENEZĂ. Agentul patogen intră prin gură, adesea prin mâini murdare, vase și apă. Într-un anumit număr de cazuri, virusul pătrunde în bariera intestinală, intră în sânge și apare viremia. În unele cazuri, virusul pătrunde în bariera hematoencefalică și intră în măduva spinării, provocând leziuni ale inervației motorii. Agentul patogen al poliomielitei poate provoca următoarele boli:

meningita aseptică

forme asimptomatice (forma neparentală), când virusul se află în intestine fără a pătrunde în sânge.

Forma abortiva (boala minora). Virusul intră în sânge, dar nu poate pătrunde în bariera hemato-encefalică. Clinic, această boală se manifestă prin durere în gât și catar al căilor respiratorii superioare.

La un număr mic de copii, virusul pătrunde în bariera hemato-encefalică și provoacă leziuni neuronilor motori ai coarnelor anterioare ale măduvei spinării, așa-numita formă paralitică. Mortalitatea în forma paralitică este de 10% și mai mult de jumătate dintre copii suferă de paralizie permanentă.

IMUNITATEA pentru poliomielita este pe tot parcursul vieții, specifică tipului. Mecanismul imunității este determinat de 2 puncte principale:

Imunitatea generală umorală este asigurată de imunoglobulinele din clasa M și G2 care circulă în sânge),

2. Local apare în țesutul intestinului și rinofaringelui, faringelui, asigurând stabilitatea acestor țesuturi prin prezența imunoglobulinelor secretoare de clasa A.

VIRUSURI COXSACKIE. În orașul Coxsackie (America), în 1948, într-o clinică de poliomielită, de la copiii bolnavi au fost izolate viruși care nu au reacționat cu serul polivalent poliomielitic. S-a descoperit că virușii izolați au capacitatea de a provoca boli la șoarecii nou-născuți care alăptează. Împărțirea virusurilor Coxsackie în 2 subgrupe (A și B) este asociată cu capacitatea lor de a infecta țesuturile șoarecilor nou-născuți în mod diferit.

Virușii Coxsackie din subgrupul A provoacă paralizie flască, iar subgrupul B provoacă paralizie spastică. Boli cauzate de virusurile Coxsackie: meningită aseptică, dureri în gât, boli febrile cu erupții cutanate.

Virușii Coxsackie provoacă cel mai adesea encefalomiocardită la nou-născuți.

VIRUSURI ECO. E - enteric, C - citopatogenetic, O - orfham, H - uman. În procesul de studiere a enterovirusurilor, s-au descoperit viruși care nu puteau fi clasificați ca enterovirusuri, deoarece, în primul rând, nu au reacționat cu serul polivalent polio, în al doilea rând, nu erau capabili să provoace boli la șoareci care alăptează, deci nu puteau fi clasificat drept Coxsackievirus. La început au fost numiți orfani - orfani. Apoi ECHO. Virusurile ECHO provoacă meningită aseptică, gastroenterită la copii și boli febrile cu sezonalitate estivală.

TRATAMENTUL SI PREVENIREA POLIOMIELITEI. Nu există un tratament specific pentru poliomielita. Nu există medicamente pentru chimioterapie sau antibiotice care să poată ajuta cu forma paralitică. Sunt posibile măsuri simptomatice, reparatorii.

Există 2 vaccinuri:

Vaccinul Salk, dezvoltat în 1956 și numit vaccin polio inactivat (IPV). Acesta este un vaccin ucis, oferă imunitate umorală generală, dar nu protejează intestinele. O persoană care este vaccinată cu acest vaccin nu se va îmbolnăvi singură, dar dacă un virus se instalează în intestinele acelui copil, el poate deveni purtător al virusului și poate infecta pe alții.

Viruși umani
sau „De ce continuăm să avem infecții virale?”

Ai febră, dureri în gât, curge nasul - ești bolnav. Cel mai probabil, medicul dumneavoastră va diagnostica ARVI - o infecție virală respiratorie acută. Ce sunt virușii și cum provoacă aceștia boli?

Virușii infectează aproape toate organismele vii: de la bacterii la plante, animale și oameni.

Virușii umani provoacă un număr mare de boli periculoase, inclusiv SIDA, gripa aviară, variola naturală (așa-numita „neagră”), SARS (sindromul respirator acut sever) și boli „obișnuite” precum gripa, răceala, rubeola. Există, de asemenea, mai multe viruși animale cunoscute care pot infecta oamenii. Unii virusuri pot dobândi această capacitate în anumite circumstanțe, de exemplu, recent cunoscutul virus al gripei aviare H5N1.

Figura 1. Virusul imunodeficienței umane (HIV), care provoacă SIDA.

Figura 2. Virusul gripal.

Virușii (din latinescul virus - otravă) au fost descriși pentru prima dată de botanistul rus D.I. Ivanovski în 1892. Omul de știință a descoperit că agentul cauzal al mozaicului de tutun trece printr-un filtru care reține bacteriile. El a arătat că un extract din plante de tutun infectate cu mozaic de tutun, filtrat printr-un filtru de porțelan, a păstrat capacitatea de a provoca boli la plantele sănătoase. Agentul cauzal filtrabil al febrei aftoase la bovine a fost descoperit în 1897 de bacteriologul german F. Leffler. Înainte de descoperirea naturii virusurilor la sfârșitul secolului al XIX-lea, termenul „virus” însemna orice agent infecțios care provoacă boli. Abia din 1898, când botanistul olandez M. Beijerinck a dat denumirea de „virus filtrabil” agentului cauzal al mozaicului de tutun, conceptul de „virus” a căpătat sensul care i se dă acum. Primul virus uman descoperit a fost virusul febrei galbene. Viscerophilus tropicus(manifestată prin febră și icter), descoperită de chirurgul american W. Reed în 1901.

Virușii sunt foarte mici - dimensiunile lor variază de la zeci la mii de nanometri.

Structura virusurilor

Un virus tipic constă din material genetic prezentat sub forma unei molecule de ADN sau ARN (virusurile ADN și ARN sunt extrem de diverse ca structură - monocatenar și dublu catenar, închis într-un inel etc.) și ambalate într-o capsidă - o înveliș proteic, care conține adesea incluziuni molecule de lipide și carbohidrați. Spre deosebire de celule, virusurile nu pot conține atât ADN, cât și ARN. În interiorul capsidei pot exista proteine ​​necesare pentru replicarea virală, cum ar fi enzima transcriptaza inversă (RT, din reverse transcriptaza), caracteristică retrovirusurilor ARN și necesare pentru formarea unei molecule de ADN din matrița de ARN viral într-o celulă gazdă infectată. La cei mai simpli virusuri filamentoase sau în formă de baston, componentele proteice ale capsidei sunt legate de acidul nucleic prin legături necovalente, formând o structură nucleoproteică elicoidală numită nucleocapsid. În multe virusuri, capsida este acoperită cu o înveliș suplimentară, numită supercapsidă sau peplos, care constă din membrana lipidică a celulei infectate și proteine ​​virale. În spațiul dintre supercapsidă și capsidă există o matrice proteică. Supercapsidul poate avea proiecții de suprafață numite spini sau peplomeri. Pe baza prezenței sau absenței unei supercapside, virusurile sunt împărțite în două tipuri: virioni înveliți sau înveliți (marea majoritate a virusurilor animale și umane) și virioni neînveliți sau neînveliți.

Figura 4. Virusul pestei bovine are o formă spiralată.

Dintre virusurile cărora le lipsește un înveliș, se disting trei tipuri principale în funcție de forma capsidelor lor: în formă de tijă (filamentos), sferic (icosaedric) și în formă de maciucă (combinat). Virușii în formă de tijă, cum ar fi virusul mozaicului tutunului bine studiat, au un tip de simetrie elicoidală: în interiorul învelișului proteic există o moleculă de ARN elicoidal. În capsidele virusurilor sferice, materialul genetic nu este asociat sau slab asociat cu proteinele învelișului. Capsidele virusurilor de acest tip au adesea un tip icosaedric de simetrie. Virușii sferici includ, de exemplu, adenovirusuri care provoacă ARVI. Structura capsidei adenovirusurilor are o structură complexă: în vârful icosaeders-urilor se află grupuri de proteine ​​- pentoni, care conțin la bază așa-numitele fibre - tije cu îngroșări la capete. Virușii formați din structuri de diferite tipuri (formațiuni elicoidale, icosaedrice și suplimentare) aparțin tipului în formă de maciucă. Virușii de acest tip includ niște viruși bacterieni care au un nume special - bacteriofagi sau pur și simplu fagi (din grecescul „phagos” - devoratoare). Bacteriofagii de acest tip constau dintr-un cap icosaedric cu o moleculă de ADN sau ARN în interior, adiacent unei cozi elicoidale, la capătul căreia se află o structură plată hexagonală cu procese de coadă.

Figura 5. Virusul mozaicului tutunului.

Figura 6. Bacteriofagul phiX174 are o capsidă icosaedrică.

Figura 7. Schema structurii unui adenovirus. 1 - fibre, 2 - capsidă icosaedrică, 3 - genom.

Figura 8. Micrografie electronică a două adenovirusuri.

Figura 9. Schema structurii unui bacteriofag în formă de maciucă.

Figura 10. Micrografie electronică a unei celule bacteriene atacată de bacteriofagi.

Învelișul virusurilor acoperite, sau supercapside, este format dintr-un strat dublu lipidic din membranele celulelor infectate cu proteine ​​virale și celulare încorporate în el. Virionii acoperiți au anumite avantaje față de cei neacoperiți. Învelișul le oferă o rezistență mai mare la efectele enzimelor celulare și medicamentelor. Supercapsidele virusurilor acoperite conțin adesea proiecții de suprafață numite spini sau peplomeri. Peplomerii sunt alcătuiți din glicoproteine ​​virale și servesc la recunoașterea și, ulterior, infectarea celulelor gazdă. Virușii acoperiți pot fi în formă de tijă, sferică sau în formă de maciucă, precum virușii neacoperiți, sau pot avea o structură mai complexă, cum ar fi poxvirusurile (agenții cauzatori ai variolei). Genomul poxvirusurilor este împachetat cu ajutorul proteinelor într-o structură compactă - așa-numitul nucleoid, care este înconjurat de o membrană și structuri tubulare. Virusul are o înveliș exterioară cu un număr mare de proteine ​​încorporate în ea.

Figura 11. Poxvirus.

Clasificarea și reproducerea virusurilor

Există o mare varietate de viruși în natură. Pentru a facilita studiul lor, au fost propuse mai multe sisteme de clasificare. În prezent, o combinație de două sisteme este utilizată pentru clasificarea virușilor: ICTV și clasificarea Baltimore.

Clasificarea ICTV

Sistemul de clasificare a virusurilor ICTV a fost adoptat în 1966 de Comitetul Internațional pentru Taxonomia Virușilor (ICTV), care menține și baza de date taxonomică The Universal Virus Database ICTVdB. Clasificarea se realizează în funcție de trei componente principale: tipul de material genetic al virionului (ARN sau ADN), numărul de lanțuri de acid nucleic (molecule monocatenar sau dublu) și prezența sau absența unei învelișuri exterioare. De asemenea, sunt luate în considerare caracteristicile secundare, cum ar fi tipul de celulă gazdă, forma capsidei, proprietățile imunologice și tipul de boală cauzată de virus. Clasificarea este o serie de taxoni ierarhici:

I. Echipa (- virale)
II. Familie (- viridae)
III. subfamilie (- virinae)
Genul IV (- virus)
V. Vizualizare (- virus)

Sistemul de clasificare a virusurilor ICTV este relativ nou. Până în prezent, sunt cunoscute doar 3 ordine taxonomice, inclusiv 56 de familii, 9 subfamilii și 233 de genuri. Sistemul a clasificat peste 1.550 de tipuri de virusuri, dar peste 30.000 de tulpini virale rămân neclasificate.

Clasificarea Baltimore

Clasificarea Baltimore este cea mai cuprinzătoare, deoarece alte sisteme, bazate pe diferențele simptomatice ale bolilor cauzate de viruși sau pe diferențele de morfologie a virionilor, nu permit o separare clară a virusurilor din cauza asemănării simptomelor bolilor cauzate de virușii structuri complet diferite și folosind diferite mecanisme de reproducere.

Sistemul de clasificare a virusului Baltimore, propus în 1971 de laureatul Nobel David Baltimore, împarte virușii în 7 grupe în funcție de mecanismul de formare a ARNm viral (molecula de ARN mesager care produce sinteza proteinelor) în celula gazdă. Pentru a produce proteine ​​virale și a se replica, virusul trebuie să producă mai întâi ARNm în celula infectată. Cu toate acestea, diferite tipuri de virusuri folosesc metode diferite de producere a ARNm, în funcție de tipul de purtător al informațiilor genetice (ARN sau ADN), de numărul de lanțuri de acid nucleic (monocatenar sau dublu) și de necesitatea utilizării transcriptazei inverse RT (reverse transcriptază), o enzimă care sintetizează dsDNA (ADN dublu catenar) pe baza sRNA matriță (ARN monocatenar). În ceea ce privește virușii, este convenabil să se desemneze moleculele de ARNm ca (+)snARN (adică firul de-a lungul căruia are loc formarea proteinelor, catena de codificare a ARN). În consecință, este convenabil să se numească catena de ARN complementară cu (+)snARN (-)snARN (sau catena de ARN necodante).

Figura 12. David Baltimore.

Figura 13. Clasificarea virusurilor din Baltimore.

În clasificarea Baltimore, virușii sunt împărțiți în următoarele grupuri:

I. virusuri dsDNA- viruși care conțin dsDNA (de exemplu, virusuri herpetice, virusuri variolei și adenovirusuri). Replicarea virusului are loc după cum urmează: din genomul acestor virusuri, enzima ARN polimerază dependentă de ADN a celulei infectate citește (transcrie) molecule de ARNm ((+)sARN), pe baza cărora se realizează sinteza proteinelor virale. . Și copierea genomului ADN viral are loc prin utilizarea enzimei ADN polimerazei ADN-dependente a celulei gazdă. Ciclul infecțios se termină cu împachetarea genomilor virali în capside proteice nou sintetizate și eliberarea de virioni din celulă.

II. virusuri ADNs- viruși care conțin ssDNA (de exemplu, parvovirusuri). Când virușii intră într-o celulă, genomul viral este mai întâi completat într-o formă dublu catenară folosind ADN polimeraza celulară și apoi conform mecanismului virusurilor din grupul I.

III. virusuri lncRNA- virusuri care conțin lncRNA (de exemplu, rotavirusuri care provoacă infecții intestinale). Împreună cu ARN-ul viral, ARN polimeraza dependentă de ARN viral intră în celula infectată, furnizând sinteza moleculelor (+)snARN. La rândul său, (+)onARN asigură producerea de proteine ​​virale în celula gazdă și servește ca șablon pentru sinteza de noi lanțuri de (-)onARN de către ARN polimeraza virală. Catenele complementare de (+) și (-)ARN formează apoi un genom de (+-)ARN dublu catenar, care este împachetat într-o înveliș proteic, formând o nouă generație de virioni.

IV. virusuri (+)snARN- virusuri care conțin (+)snARN sau mARN (de exemplu, virusuri poliomielite și encefalite transmise de căpușe, virusul hepatitei A, virusul mozaicului plantelor de tutun). Odată ce ARNm viral intră în celulă, începe imediat sinteza proteinelor virale, inclusiv enzima ARN polimeraza dependentă de ARN, care este capabilă să sintetizeze molecule de ARN fără participarea ADN-ului. Cu ajutorul acestei enzime, moleculele virale de ARNm încep să se înmulțească în celulă, iar virionii gata pregătiți sunt asamblați din proteinele virale și ARN acumulate.

V. virusuri (-)snARN- virusuri care conțin (-)ssARN (de exemplu, virusuri gripale, rujeolei, rabiei). Virușii din acest grup, pe lângă (-)onARN, „poartă” cu ei o enzimă - ARN polimerază dependentă de ARN, care este necesară pentru formarea unei catene complementare de ARN ((+)onRNA) în celula infectată la prima etapă a procesului infecțios. Apoi, se formează proteine ​​virale, inclusiv ARN polimeraza dependentă de ARN, care asigură reproducerea genomului viral într-o celulă dată și este împachetat în virioni nou formați.

VI. virusuri ssRNA-RT sau retrovirusuri- virusuri care contin (+)onARN si care au in ciclul lor de viata stadiul sintezei ADN-ului dintr-un model de ARN. Acest grup include unele oncovirusuri (virusuri care pot provoca boli maligne) și viruși precum HIV (deși genomul său este reprezentat de lncRNA, stadiul sintezei ADN-ului este parte integrantă în ciclul de viață al virusului). Genomul viral codifică enzima transcriptaza inversă, care are proprietățile ADN polimerazei dependente de ARN și ADN-dependente. Intrând în celula infectată împreună cu ARN-ul viral, transcriptaza inversă asigură sinteza unei copii ADN folosind șablonul (+)ssARN, mai întâi sub formă de (-)ssADN, iar apoi sub formă de dsDNA. Apoi se sintetizează (+)onRNA-urile virale și proteinele virale și se formează virionii gata pregătiți, care părăsesc celula pentru o nouă etapă de infecție.

VII. virușii dsDNA-RT- virusuri care contin dsDNA si care au in ciclul lor de viata stadiul sintezei ADN-ului dintr-un model de ARN (virusuri retroide, precum virusul hepatitei B). ADNdb care face parte din aceste viruși este copiat diferit față de virușii din grupul I (în care ADN-ul viral este copiat de o ADN polimerază dependentă de ADN). În acest caz, mai întâi, (+)onARN este sintetizat din ADN viral de către ARN polimeraza dependentă de ADN celular, care apoi produce proteine ​​virale și ADN. Sinteza ADN-ului este realizată de enzima transcriptază inversă RT, codificată în ADN viral.

Sistemul de clasificare a virusurilor nu se încadrează într-un grup de agenți infecțioși microscopici numiți viroizi (adică particule asemănătoare virusurilor) care provoacă multe boli ale plantelor. Ele sunt ARNs circulare și nu au nici măcar cele mai simple învelișuri de proteine ​​găsite în toți virusurile.

Interacțiunea virusurilor cu celulele

Ciclurile de viață ale virusului pot varia foarte mult între specii.

Cel mai tipic proces de intrare a virusului într-o celulă începe cu atașarea capsidei virale la un receptor specific virusului (de obicei de natură glicoproteică) situat pe suprafața membranei celulei țintă. Pătrunderea unui virus atașat de o membrană într-o celulă are loc datorită endocitozei (captarea materialului extern de către celulă prin formarea de vezicule membranare, sau vezicule) sau fuziunea membranei celulare și a învelișului virusului. În interiorul celulei gazdă, capsida virală este distrusă sub acțiunea enzimelor celulare, eliberând materialul genetic viral, pe baza căruia este sintetizat ARNm (cu excepția virusurilor (+)sARN) și formarea proteinelor virale și replicare. ale genomului viral sunt declanșate. Aceasta este urmată de asamblarea particulelor virale, urmată de modificarea proteinelor virale, care este caracteristică multor virusuri. De exemplu, pentru HIV, această etapă, numită și maturare, are loc după ce celula infectată eliberează particula virală. Eliberarea virionilor finiți dintr-o celulă infectată este adesea însoțită de liza (distrugerea acesteia). Virușii înveliți sunt de obicei eliberați din celulă prin înmugurire, timp în care virusul își dobândește învelișul membranar cu glicoproteine ​​virale încorporate.

Unii virusuri pot intra într-o stare latentă, numită persistență pentru virusurile eucariote și lizogenie pentru bacteriofagi. Genomul unor astfel de virusuri este inclus în cromozomul celulei gazdă. Apoi sunt posibile două opțiuni pentru dezvoltarea bolii. În unele cazuri, celulele care conțin genomi virali ca parte a cromozomilor lor se divid, formând celule fiice cu gene virale. În anumite circumstanțe, genele virale încep să funcționeze activ, ceea ce duce la formarea de noi virioni și moartea celulei infectate (în legătură cu bacteriofagi, acest proces se numește stadiul litic). Este posibilă o altă opțiune, în care genele virale din celula infectată funcționează constant, producând noi și noi generații de virioni. Celula infectată moare în timp. Acest model este tipic, de exemplu, pentru retrovirusuri.

După cum s-a menționat mai sus, retrovirusurile (care includ HIV) aparțin virușilor din grupa VI - aceștia sunt viruși care conțin (+)ssARN care utilizează stadiul sintezei ADN dintr-un șablon ARN în ciclul lor de viață. Într-o celulă infectată, ARN-ul acestor virusuri este transformat de enzima transcriptază inversă în formă de ADN, care este inserat în cromozomul celulei. Acum genele virale sunt citite în mod activ împreună cu cele celulare. ARNm rezultat asigură sinteza proteinelor virale, din care se formează apoi virionii, inclusiv genomul ARN viral și transcriptaza inversă. Cu toate acestea, virionii, când părăsesc celula, nu o ucid, ci o lasă într-o stare deteriorată. Apare o formă specială de infecție cronică în care genomul viral de lucru, inclus în cromozomul celular, este transmis celulelor fiice. Când este infectată cu oncovirusuri, celula infectată poate suferi o transformare malignă.

Protejarea organismului de infecția virală, HIV

Pe drumul către celulele vizate, virușii întâmpină obstacole fizice, cum ar fi pielea. Virușii nu sunt capabili să le depășească, așa că pot pătrunde în organism doar prin mucoase (tract respirator, tub digestiv, organe genitale) sau sânge. Virușii care au intrat în organism sunt atacați de celule imunocompetente. Când un virus intră pentru prima dată în organism, sistemul imunitar începe să producă anticorpi împotriva proteinelor virale exprimate pe membranele celulelor infectate. Anticorpii se leagă în mod specific de proteinele virale și astfel „etichetează” celulele infectate, predeterminand distrugerea acestora de către limfocitele T citotoxice. Este nevoie de ceva timp pentru formarea anticorpilor. Anticorpii produși rămân în sânge, asigurându-se de obicei că virusul este recunoscut și distrus data viitoare când intră în organism. Unii virusuri, cum ar fi virusurile variolei și rubeolei, pot provoca îmbolnăviri o singură dată, iar o persoană care a avut aceste boli sau a fost vaccinată împotriva lor nu se mai îmbolnăvește niciodată. Trebuie remarcat faptul că nu în toate cazurile de infecție virală anticorpi specifici sunt produși în corpul gazdei.

La nivel intracelular, proteinele speciale ajută la combaterea virusului - interferonii, care activează sistemul imunitar și suprimă sinteza proteinelor virale, împiedicând astfel reproducerea virusului. În plus, celula gazdă infectată cu virusul excretă interferon în spațiul intercelular, unde afectează celulele învecinate, făcându-le imune la virus. Daunele cauzate unei celule de către un virus pot activa sistemul molecular de control celular intern, care direcționează celula spre apoptoză (moarte fiziologică). Mulți viruși, cum ar fi picornavirusurile și flavivirusurile, au sisteme care suprimă sinteza interferonului și evită declanșarea apoptozei celulei gazdă.

O metodă de protejare a populației de infecții în masă se bazează pe capacitatea organismului de a produce anticorpi specifici ca răspuns la pătrunderea unui agent patogen - vaccinare, care stimulează artificial producția de anticorpi împotriva unui anumit agent patogen. Astfel, prin vaccinarea în masă, boala variolei naturale „negre” a fost practic eliminată în întreaga lume.

Mulți virusuri își schimbă proteinele învelișului, ceea ce face imposibil ca acestea să fie recunoscute de celulele sistemului imunitar și duce la dezvoltarea bolii atunci când virusul intră în mod repetat în organism. De exemplu, învelișul virusului gripal conține două proteine ​​caracteristice - hemaglutinină (H) și neuraminidază (N). Datorită acestor proteine, virusul se leagă de celula țintă și anticorpii o recunosc prin aceleași proteine. Modificările hemaglutininei și neuraminidazei fac virusurile de nerecunoscut pentru anticorpi, iar virușii infectează liber celulele țintă, ducând la dezvoltarea bolii. Variabilitatea constantă a virusului gripal a dus în mod repetat la pandemii (epidemii globale) de gripă: gripa spaniolă de la începutul secolului al XX-lea, pandemiile din 1957 și 1968. Tulpinile care provoacă pandemii sunt denumite după tipurile de proteine ​​cheie ale învelișului viral: H0N1, H2N2, H3N2 și tulpina de gripă aviară H5N1, care este în prezent periculoasă pentru oameni. Variabilitatea virusurilor este un obstacol major în calea dezvoltării de vaccinuri și medicamente antivirale eficiente.

Infecția cu HIV are loc într-un mod unic, care permite virusului să evite atacul sistemului imunitar. Virusul folosește strategia „cea mai bună apărare este atacul”, infectând însuși celulele sistemului imunitar. Progresia procesului infecțios în timpul infecției cu HIV are loc secvenţial. Intrând în organism prin membrana mucoasă a tractului genital sau direct prin sânge, HIV recunoaște celulele care au anumiți receptori pe suprafața lor - proteinele CD4 (celule CD4+) și le invadează. Celulele CD4 includ celule ale sistemului imunitar, cum ar fi limfocitele T CD4+, monocitele, macrofagele, precum și celulele altor organe și sisteme ale corpului, inclusiv promielocite, megacariocite, celule dendritice ale ganglionilor limfatici, celule gliale ale creierului, endoteliale. celulele capilarelor creierului și colului uterin și altele.

Interacțiunea HIV cu receptorul CD4 al celulei țintă este asigurată de glicoproteina GP120 situată la suprafața virusului. După fuziunea membranelor celulare și a virionului atașat de acesta, conținutul viral intră în celulă. Pe baza șablonului lncRNA viral, enzima transcriptază inversă sintetizează o copie a ADN-ului, care pătrunde în nucleul celulei gazdă și este integrată în genomul celular. Aceasta poate fi urmată de o fază latentă și o fază de activare, când are loc replicarea activă a virusului, asamblarea de noi particule virale și eliberarea lor din celulă. Odată ajuns în sânge, virușii infectează alte celule CD4+. Acest proces continuă până când numărul de celule CD4+ din corpul pacientului scade la un nivel critic. O scădere a numărului de celule CD4+ este însoțită de progresia simptomelor clinice ale bolii. La câțiva ani după infecție, rezistența pacientului la anumite infecții scade, probabilitatea apariției tumorilor maligne crește, iar SIDA (sindromul imunodeficienței dobândite) se dezvoltă treptat. SIDA atacă celulele sistemului nervos, celulele sanguine, sistemul cardiovascular, musculo-scheletic, endocrin și alte sisteme. Fără tratament, SIDA duce la deces în mai puțin de un an, iar cu terapia antiretrovială, pacienții trăiesc mai mult de 5 ani.

Figura 16. Modelul HIV

Boli cauzate de viruși

Printre cele mai frecvente boli virale, infecțiile respiratorii sau ARVI sunt notorii. Nu există nicio persoană care să nu fi avut ARVI măcar o dată. În prezent, sunt cunoscute peste 300 de subtipuri diferite de viruși care aparțin a 5 grupe principale și provoacă ARVI: acestea sunt virusurile paragripale, virusurile gripale, adenovirusurile, rinovirusurile și reovirusurile. Toate sunt foarte contagioase, deoarece sunt transmise prin picături în aer și în mod contagios (de exemplu, printr-o strângere de mână) și sunt rezistente la antibiotice. Sensibilitatea la ARVI este foarte mare, mai ales la copiii mici. Principalele simptome ale ARVI sunt curgerea nasului, tusea, strănutul, durerea de cap, durerea în gât, oboseala și febra. Deși există multe asemănări în cursul clinic al diferitelor infecții respiratorii, bolile cauzate de anumite tipuri de viruși au propriile lor caracteristici. Gripa se caracterizează printr-un debut acut, temperatură ridicată, posibilitatea de a dezvolta forme severe ale bolii și complicații; cu paragripa, cursul este mai ușor decât gripa, dar inflamația laringelui se dezvoltă cu risc de sufocare la copii. Infecția cu adenovirus se caracterizează printr-un debut mai puțin pronunțat decât gripa, dar există riscul de a dezvolta o durere în gât și leziuni ale ganglionilor limfatici și conjunctivei oculare, se dezvoltă un nas sever care curge și posibile leziuni hepatice. Infecția cu virusul sincițial respirator este caracterizată printr-o evoluție mai blândă și de durată mai lungă decât gripa. Infecția cu acest virus duce la deteriorarea bronhiilor și bronhiolelor, ceea ce poate duce la dezvoltarea bronhopneumoniei.

Virușii animale pot deveni periculoși pentru oameni dacă se mută și se recombină. Astfel, gripa aviară duce la moartea rapidă a păsărilor de curte, dar la păsările sălbatice poate să nu provoace boli, în ciuda transportului său. Virusul SARS, care a făcut furori în urmă cu câțiva ani, s-a dovedit a fi o versiune mutantă a virusului civetă chinezească. Ca să nu mai vorbim de HIV, a cărui formă principală este virusul imunodeficienței simiane (SIV).

Virușii de tipuri complet diferite pot provoca boli cu aproape aceleași simptome. De exemplu, cauza hepatitei (inflamația ficatului) poate fi virusurile hepatitei A, C și E, aparținând la trei familii diferite de viruși care conțin (+)ssARN, iar virusul hepatitei C este acoperit cu un înveliș de lipoproteine, in timp ce virusurile hepatitei A si hepatitei E nu o au. Virusul hepatitei B este un virus retroid aparținând grupului VII conform clasificării Baltimore. Acest exemplu ilustrează faptul că virușii care nu au nimic în comun unul cu celălalt pot provoca boli similare.

Pe de altă parte, viruși similari pot provoca o mare varietate de boli. De exemplu, picornavirusurile, membri ai familiei de virusuri care conțin (+)snRNA și care au virioni foarte asemănători cu genom aproape identici, provoacă poliomielita, miocardită, diabet, conjunctivită, răceală, febră aftoasă, hepatită și alte boli.

Virușii din familia virusului herpes provoacă, de asemenea, o mare varietate de boli. Virusul herpes simplex tip 1 (HSV1) există în celulele infectate, de obicei într-o formă latentă, provocând erupții cutanate caracteristice (virus) atunci când starea imunitară a gazdei se modifică; virusul varicelei ( Virusul varicela zoster- VZV) este agentul cauzal al varicelei, iar virusul Epstein-Barr duce la mononucleoza infectioasa, insotita de inflamatia ganglionilor limfatici. Transportul virusului VZV poate fi înlocuit prin reactivarea acestuia, ceea ce duce la apariția unei alte boli - herpes zoster, însoțită de apariția pe piele a unor zone localizate de inflamație cu vezicule umplute cu lichid limpede.

Tabelul de mai jos enumeră cele 13 grupuri majore de viruși care sunt patogeni pentru oameni.

Figura 17. Virusul herpes tip 8.

Virușii umani patogeni, clasificarea și bolile pe care le provoacă

Diversitatea enormă de viruși și variabilitatea lor unică reprezintă o provocare semnificativă pentru dezvoltatorii de medicamente antivirale. Fiecare grup de viruși necesită o abordare individuală. Lipsa relației dintre efectul patogen al virusurilor și trăsăturile lor distinctive, cum ar fi structura genomului, forma, dimensiunea și mecanismul de reproducere, face în special necesară studierea acelor proprietăți ale virusurilor care sunt direct legate de patogenitate.

Publicațiile ulterioare vor acoperi în detaliu probleme legate de dezvoltarea agenților antivirali.

Referinte:

1. Virologie: În 3 volume / Ed. B. Fields, D. Knipe. M.: Mir, 1989.

2. Agol V.I. Cum virușii provoacă boli // Soros Educational Journal, 1997, nr. 9, p. 27-31.

3. Agol V.I. „Imunitatea la zgomot” a virusurilor // Biologie moleculară. 1998. T. 32, nr. 1. p. 54–61.

4. Agol V.I. Diversitatea virusurilor // Jurnal educațional Soros, 1997, nr. 4, p. 11-16.

Să analizăm infecții virale pentru a înțelege ce sunt, cum se dezvoltă în corpul persoanelor infectate, care sunt simptomele și cum să le tratăm.

Ce este o infecție virală

Infectie virala este o boală cauzată de microorganisme infecțioase, viruși, care pătrund în celulele unui organism viu și folosesc mecanismele acestuia pentru a se reproduce.

Pentru a-și îndeplini funcțiile vitale, trebuie să colonizeze organismul gazdă și să obțină acces la mecanismele de replicare biochimică. Prin urmare, virusurile infectează celulele organismelor vii, le captează și le colonizează. Odată ajuns în interiorul unei celule, virusul încorporează codul său genetic în ADN sau ARN, forțând astfel celula gazdă să reproducă virusul.

De regulă, ca urmare a unei astfel de infecții, celula își pierde funcțiile naturale și moare (apoptoză), dar reușește să reproducă noi viruși care infectează alte celule. În acest fel, se dezvoltă o infecție generală a întregului organism.

Există categorii de infecții virale care, în loc să omoare celula gazdă, îi schimbă caracteristicile și funcțiile. Și se poate întâmpla ca procesul natural de diviziune celulară să fie perturbat și să se transforme într-o celulă canceroasă.

În alte cazuri, virusul poate intra într-o stare latentă după infectarea unei celule. Și numai după ceva timp, sub influența unui eveniment care perturbă echilibrul atins, virusul se trezește. Începe să se înmulțească din nou și se dezvoltă o recidivă a bolii.

Cum se infectează un virus?

Infecția apare atunci când virusul are ocazia de a pătrunde în organism, depășind barierele sale naturale de apărare. Odată ajuns în organism, se înmulțește fie la locul de penetrare, fie, cu ajutorul sângelui și/sau limfei, ajunge la organul țintă.

Evident, metoda prin care se transmit virușii joacă un rol important.

Cele mai frecvente sunt:

• Intrarea pe cale fecal-oral;
• Inhalare;
• Intepaturi de insecte si deci calea cutanata;
• Prin afectarea microscopică a membranei mucoase a aparatului genital al bărbaților și femeilor;
• Prin contact direct cu sângele (folosirea de seringi sau articole de toaletă uzate);
• Transmiterea verticală de la mamă la făt prin placentă.

Cum se dezvoltă o infecție virală?

Dezvoltarea unei infecții virale depinde de diverși parametri, în special:

• Din caracteristicile virusului. Acestea. ușurința cu care trece de la o gazdă la alta, cât de ușor poate fi depășită apărarea noii gazde, cât de bine îi rezistă organismul și cât de multe daune poate crea.
• Din caracteristicile sistemului imunitar al gazdei. În corpul uman, pe lângă barierele fizice naturale (piele, mucoase, suc gastric etc.), există un sistem imunitar. Sarcina sa este de a organiza apărarea internă și de a distruge substanțele potențial periculoase, cum ar fi virușii.
• Din condițiile de mediu în care locuiește proprietarul. Există anumiți factori care contribuie în mod evident la răspândirea și dezvoltarea infecției. Un exemplu în acest sens sunt condițiile naturale și climatice.

După infecție, se dezvoltă un răspuns al sistemului imunitar, care poate duce la trei rezultate:

• Globulele albe, în special limfocitele, identifică inamicul, îl atacă și, dacă este posibil, îl distrug împreună cu celulele infectate.
• Virusul reușește să depășească apărarea organismului și infecția se răspândește.
• Se ajunge la o stare de echilibru între virus și organism, ceea ce duce la infecție cronică.

Dacă sistemul imunitar reușește să depășească infecția, atunci limfocitele păstrează memoria intrusului. Astfel, dacă un agent patogen încearcă să invadeze organismul din nou în viitor, atunci, pe baza experienței anterioare, sistemul imunitar va elimina rapid amenințarea.

Este important de menționat că vaccinul funcționează pe acest principiu. Conține viruși inactivați sau părți ale acestora și, prin urmare, nu este capabil să provoace o infecție reală, dar este util în „antrenarea” sistemului imunitar.

Cele mai frecvente infecții virale

Fiecare virus afectează de obicei un anumit tip de celulă, de exemplu, virusurile răcelii pătrund în celulele tractului respirator, virusurile rabiei și encefalitei infectează celulele sistemului nervos central. Mai jos veți găsi cele mai frecvente infecții virale.

Infecții virale ale tractului respirator

Ele, desigur, apar cel mai des și se referă la nas și nazofaringe, gât, tractul respirator superior și inferior.

Virușii care afectează cel mai adesea sistemul respirator:

• Rinovirusuri sunt responsabili de raceala comuna, care afecteaza epiteliul nasului, gatului si tractului respirator superior. Se transmite prin secretii nazale si patrunde in organism prin gura, nas sau ochi. Mai rar, răcelile se răspândesc prin aer.
• Orthomyxovirus, în variantele sale variate, este responsabilă de gripă. Există două tipuri de virusuri gripale: A și B și fiecare tip are multe tulpini diferite. Tulpina virusului gripal mută constant, în fiecare an aducând un nou virus diferit de cel precedent. Gripa atacă tractul respirator superior și inferior, plămânii și se răspândește prin picături respiratorii de la tuse și strănut.
• Adenovirusuri Faringita și durerea în gât sunt răspunsul.

Infecții virale Căile respiratorii superioare sunt cele mai frecvente la adulți, în timp ce la nou-născuți și copii sunt mai frecvente infecțiile virale ale căilor respiratorii inferioare, precum și laringita, care este frecventă la nou-născuți, traheita, bronșita și pneumonia.

Infecții virale ale pielii

Există multe boli de origine virală care afectează pielea, multe dintre ele afectează în principal copiii, de exemplu, rujeola, varicela, rubeola, oreionul, negii. În acest domeniu, este de o importanță deosebită virusuri herpetice, care include virusul varicelei.

Există 8 tipuri diferite, numerotate de la 1 la 8. Infecțiile cu virusul herpes de tip 2 sunt deosebit de frecvente: virusul Epstein-Barr, care provoacă monoculoză, și citomegalovirusul. Virusul herpes tip 8 provoacă cancer la pacienții imunocompromiși cu SIDA.

Unele dintre infecțiile virale descrise sunt foarte periculoase în timpul sarcinii (rubeola și citomegalovirusul) deoarece sunt foarte probabil să provoace malformații fetale și avorturi spontane.

Toți virusurile herpetice duc la dezvoltarea infecțiilor cronice. Virușii rămân în corpul gazdă într-o formă latentă. Dar, în unele cazuri, acestea se pot „trezi” și pot provoca recidive. Un exemplu tipic este virusul herpesului, care provoacă varicela. În formă latentă, virusul se ascunde în ganglionii nervoși ai coloanei vertebrale în imediata apropiere a măduvei spinării și uneori se trezește, provocând inflamarea terminațiilor nervoase cu durere severă, care este însoțită de formarea unei erupții cutanate.

Infecții virale ale tractului gastro-intestinal

Infecțiile tractului gastro-intestinal provoacă rotavirusuriȘi virusul hepatitei, norovirusuri. Rotavirusurile se transmit prin fecale și afectează cel mai adesea copiii și adolescenții și prezintă simptome gastrointestinale caracteristice: greață, vărsături, dureri abdominale și diaree. Virusurile hepatitei se transmit prin consumul de alimente contaminate. Norovirusurile se transmit pe cale fecal-oral, dar pot pătrunde și în tractul respirator și pot provoca sindroame asemănătoare gripei care implică tractul gastro-intestinal și, în consecință, diaree și vărsături.

Infecții virale ale organelor genitale

Virusurile care afectează organele de reproducere ale bărbaților și femeilor includ virusul herpesului, virusul papiloma uman și virusul imunodeficienței umane.

Mențiune specială merită infamul HIV, care provoacă sindromul imunodeficienței dobândite, care se reflectă într-o scădere bruscă a eficacității sistemului imunitar.

Infecții virale și cancer

Unele tipuri de viruși, așa cum am menționat deja, nu ucid celula gazdă, ci doar îi schimbă ADN-ul. Toate acestea duc la faptul că în viitor procesul de replicare poate fi întrerupt și se poate forma o tumoare.

Principalele tipuri de virusuri care pot provoca cancer:

• virusul papiloma. Poate duce la dezvoltarea cancerului de col uterin.
• Virusul HBV și HCV. Poate provoca dezvoltarea cancerului hepatic.
• Virusul herpes 8. Determină dezvoltarea sarcomului Kaposi (cancer de piele, foarte rar) la pacienții cu SIDA.
• Virusul Epstein-Barr(Mononucleoza infectioasa). Poate provoca limfom Burkitt.

Cum se tratează infecțiile virale?

Medicamentele folosite pentru combaterea infecțiilor virale sunt pur și simplu numite medicamente antivirale.

Acestea funcționează prin blocarea procesului de replicare a virusului responsabil de infecție. Dar, pe măsură ce virusul se răspândește prin celulele corpului, domeniul de acțiune al acestor medicamente este limitat deoarece structurile în care sunt eficiente sunt limitate ca număr.

În plus, sunt foarte toxice pentru celulele corpului. Toate acestea fac ca medicamentele antivirale să fie foarte dificil de utilizat. Ceea ce face încurcătura și mai confuză este capacitatea virușilor de a se adapta la efectele medicamentelor.

Cele mai frecvent utilizate sunt următoarele medicamente antivirale:

• Aciclovirîmpotriva herpesului;
• Cidofovirîmpotriva citomegalovirusului;
• Interferon alfaîmpotriva hepatitei B și C
• amantadinăîmpotriva gripei de tip A
• Zanamivir din tipurile de gripă A și B.

Prin urmare cel mai bun tratamentul infecțiilor virale Ceea ce rămâne este prevenirea, care se bazează pe utilizarea unui vaccin. Dar chiar și aceste arme sunt greu de folosit, având în vedere rata cu care unii viruși mută. Un exemplu tipic este virusul gripal, care se mută atât de repede încât o tulpină complet nouă izbucnește în fiecare an, forțând introducerea unui nou tip de vaccin pentru a-l combate.

Este absolut inutil să luați antibiotice pentru bolile cauzate de viruși. Antibioticele acționează asupra bacteriilor. Acestea trebuie utilizate numai în cazuri speciale și conform prescripției medicului dacă acesta consideră că o infecție bacteriană secundară s-a alăturat infecției virale.

Unele infecții sunt asimptomatice sau latente. În infecția latentă, ARN-ul sau ADN-ul viral este prezent în celulă, dar nu provoacă boală decât dacă apar factori declanșatori. Latența facilitează răspândirea virusului de la o persoană la alta. Virusurile herpetice prezintă proprietatea de latență.

Sute de viruși pot infecta oamenii. Virușii care infectează oamenii sunt răspândiți în primul rând de către persoana însăși, în principal prin secreții din tractul respirator și intestine, unele prin contact sexual și transfuzii de sânge. Răspândirea lor în rândul oamenilor este limitată de imunitatea congenitală, imunitatea naturală sau artificială dobândită, măsurile sanitare, igienice și alte măsuri sociale, precum și chimioprofilaxia.

Pentru mulți virusuri, animalele sunt gazda primară, oamenii fiind doar o gazdă secundară sau incidentală. Agenții zoonotici, spre deosebire de virusurile umane specifice, sunt limitate în distribuția lor geografică de acele condiții în care ciclul natural de infecție este menținut fără intervenția umană (prezența vertebratelor relevante, a artropodelor sau a ambelor).

Proprietățile oncogene ale unui număr de virusuri animale au fost bine studiate. Virusurile T-limfotropice umane de tip 1 sunt asociate cu unele leucemii și limfoame, iar virusul Epstein-Barr provoacă afecțiuni maligne, cum ar fi carcinomul nazofaringian, limfomul Burkitt african și limfoamele la primitorii de transplant de organe tratați cu imunosupresoare. Hepatitele B și C predispun la dezvoltarea hepatocarcinomului. Virusul herpes uman tip 8 predispune la dezvoltarea sarcomului Kaposi, a limfomului primar de efuziune (limfom al cavităţii corporale) şi a bolii Castleman (tulburări limfoproliferative).

Perioada lungă de incubație caracteristică unor infecții virale dă naștere termenului de „viruși lenți”. O serie de boli cronice degenerative cu etiologie necunoscută anterior sunt acum clasificate ca infecții virale lente. Printre acestea, remarcăm panencefalita sclerozantă subacută (virusul rujeolic), panencefalita progresivă a rubeolei și leucoencefalopatia multifocală progresivă (virusurile JC). Boala Creutzfeldt-Jakob și encefalopatia spongiformă au caracteristici similare infecțiilor virale lente, dar sunt cauzate de prioni.

Diagnosticare

Doar câteva boli virale, cum ar fi rujeola, rubeola, roseola neonatorum, eritemul infecțios, gripa și varicela, pot fi diagnosticate numai pe baza prezentării clinice și a datelor epidemiologice.

Trebuie amintit că un diagnostic precis este necesar atunci când este necesar un tratament specific sau când un agent infecțios reprezintă o potențială amenințare pentru societate (de exemplu, pneumonia atipică, SARS).

Diagnosticul rapid este posibil în laboratoarele de virologie special echipate prin cultivare, PCR și determinarea antigenelor virale. Microscopia electronică (nu ușoară) poate ajuta. Pentru o serie de boli rare (de exemplu, rabie, encefalită ecvină estică etc.) există laboratoare (centre) specializate.

Prevenire și tratament

Medicamente antivirale.

Progresul în utilizarea medicamentelor virale este foarte rapid. Chimioterapia antivirală vizează diferite faze ale replicării virale. Ele pot afecta atașarea particulei la membrana celulei gazdă sau pot interfera cu eliberarea acizilor nucleici virali, pot inhiba receptorul celular sau factorii de replicare virală, blochează enzimele virale specifice și proteinele necesare replicării virale, dar nu afectează metabolismul celula gazdă. Medicamentele antivirale sunt cel mai adesea utilizate în scopuri terapeutice și profilactice împotriva virusurilor herpetice (inclusiv citomegalovirusului), virusurilor respiratorii și HIV. Cu toate acestea, anumite medicamente sunt eficiente împotriva multor tipuri de virusuri, de exemplu, medicamentele anti-HIV sunt folosite pentru a trata hepatita B.

interferoni.

Interferonii sunt eliberați de virușii infectați sau de alți antigeni. Există mulți interferoni diferiți care prezintă efecte multiple, inclusiv inhibarea translației și transcripției ARN viral și încetarea replicării virale fără a afecta funcția celulei gazdă. Interferonii sunt uneori administrați într-o formă legată de polietilen glicol (interferoni pegilați), ceea ce permite un efect de durată mai lungă.

Terapia cu interferon este utilizată pentru tratarea hepatitei B și C și a papilomavirusului uman. Interferonii sunt indicați pentru tratamentul pacienților cu hepatită cronică B, C în combinație cu afectarea funcției hepatice, o anumită încărcătură virală și prezența unui tablou histologic adecvat. Interferonul-2b este utilizat pentru tratarea hepatitei B la o doză de 5 milioane de unități subcutanat o dată pe zi sau 10 milioane de unități subcutanat de 3 ori pe săptămână timp de 16 săptămâni. Tratamentul îmbunătățește eliminarea ADN-ului virusului hepatitei B și a nBeAg din plasmă, îmbunătățește funcția hepatică și imaginea histologică.

Hepatita C este tratată cu ribavirină în asociere cu interferon-2b pegilat în doză de 1,5 mcg/kg subcutanat o dată pe săptămână sau interferon-2a pegilat 180 mcg subcutanat o dată pe săptămână. Tratamentul poate reduce nivelul de ARN viral, poate îmbunătăți funcția hepatică și aspectul histologic. Interferonul-p3 intramuscular sau direct în zona afectată este utilizat în tratamentul verucilor genitale ale organelor genitale și ale pielii. Regimul optim și durata efectului sunt necunoscute. Se studiază eficacitatea utilizării formelor recombinate de interferon alfa endogen în leucemia cu celule păroase, sarcomul Kaposi, papilomavirusul uman și virusurile respiratorii.

Efectele secundare includ febră, frisoane, mialgie, slăbiciune, debutează la 7-12 ore după prima injecție și durează până la 12 ore. De asemenea, pot apărea depresie, hepatită și, dacă se folosesc doze mari, suprimarea măduvei osoase.

Vaccinuri și imunoglobuline.

Vaccinurile stimulează imunitatea naturală. Vaccinurile virale sunt utilizate împotriva gripei, rujeolei, oreionului, poliomielitei, rabiei, rubeolei, hepatitei B și A, zosterului și febrei galbene. Sunt disponibile vaccinuri împotriva adenovirusului și varicelei, dar ele sunt utilizate numai în grupurile cu risc ridicat (de exemplu, recruții militari).

Imunoglobulinele sunt utilizate pentru imunizarea pasivă într-un număr limitat de cazuri, de exemplu, pentru profilaxia post-expunere (hepatită, rabie). Altele pot fi utile în tratarea bolilor.

Virușii respiratori

Infecțiile virale afectează cel mai adesea tractul respirator superior și inferior. Infecțiile respiratorii pot fi clasificate în funcție de virusul care le provoacă (de exemplu, gripa), dar de obicei se folosește o clasificare clinică sindromică (de exemplu, răceli, bronșiolită, crupă). Deși agenții patogeni individuali au simptome clinice specifice (de exemplu, rinovirus și răceala comună, virusul sincițial respirator și bronșiolita), fiecare virus poate provoca aproape orice simptom.

Severitatea infecției virale variază foarte mult, ea fiind mai gravă la copii și vârstnici. Mortalitatea este determinată de cauze directe (în funcție de natura infecției virale), precum și indirecte (ca urmare a exacerbărilor patologiei cardiovasculare concomitente, suprainfecția bacteriană a plămânilor, sinusurile paranazale, urechea medie).

Testarea de laborator a agenților patogeni (PCR, cultură, teste serologice) necesită prea mult timp pentru a fi utilă pentru un anumit pacient, dar este necesară pentru analiza situației epidemice. Sunt posibile teste de laborator mai rapide pentru virusurile gripale și virusul sincițial respirator, dar valoarea acestor metode în practica de rutină rămâne neclară. Diagnosticul se bazează pe date clinice și epidemiologice.

Tratament

Tratamentul infecțiilor respiratorii virale este de obicei simptomatic. Agenții antibacterieni sunt ineficienți împotriva virușilor, iar profilaxia împotriva infecțiilor bacteriene secundare nu este recomandată: antibioticele sunt prescrise numai pentru infecțiile bacteriene deja existente. La pacienții cu patologie pulmonară cronică, antibioticele sunt prescrise cu mai puține restricții. Aspirina nu trebuie utilizată la copii din cauza riscului ridicat de apariție a sindromului Reye. Unii pacienți cu afecțiuni virale ale căilor respiratorii superioare au o tuse care persistă multe săptămâni după recuperare. Simptomele pot răspunde la bronhodilatatoare și glucocorticoizi.

În unele cazuri, medicamentele antivirale sunt importante. Amantadina, remantadina, oseltamavirul și zanavirul sunt eficiente împotriva gripei. Ribavirina, un analog de guanozină, inhibă replicarea ARN-ului și ADN-ului multor virusuri și poate fi prescrisă pacienților imunocompromiși cu leziuni rinosincițiale ale tractului respirator inferior.

Rece

Aceasta este o infecție virală acută a tractului respirator, autolimitată și care apare de obicei fără febră, cu inflamație a tractului respirator superior, inclusiv rinoree, tuse și dureri în gât. Diagnosticul este clinic. Prevenirea este ajutată de spălarea temeinică a mâinilor. Tratamentul este simptomatic.

În majoritatea cazurilor (30-50%), agentul cauzal este unul dintre cele peste 100 de serotipuri ale grupului de rinovirus. Răcealele sunt cauzate și de viruși din grupul coronavirusurilor, gripei, paragripale și sincițiale respiratorii, în special la pacienții supuși reinfecției.

Agenții cauzatori ai răcelii au o legătură cu perioada anului, cel mai adesea este primăvara și toamna, mai rar - iarna. Rinovirusurile se răspândesc cel mai adesea prin contact direct cu o persoană infectată, dar pot fi transmise și prin picături în aer.

Pentru dezvoltarea infecției, cel mai important lucru este prezența în ser și secreții a anticorpilor specifici neutralizanți, reflectând contactul anterior cu acest agent patogen și oferind imunitate relativă. Susceptibilitatea la răceli nu este afectată de durata expunerii la frig, de starea de sănătate și de nutriție a unei persoane sau de patologia tractului respirator superior (de exemplu, amigdalele și adenoidele mărite).

Simptome și diagnostic

Boala debutează brusc după o scurtă perioadă de incubație (24-72 ore) cu senzații neplăcute la nivelul nasului și gâtului, urmate de strănut, secreții nazale și stare de rău. Temperatura rămâne de obicei normală, mai ales când cauza este rinovirusul și coronavirusul. În primele zile, scurgerile nazale sunt apoase și abundente, apoi devin mai groase și purulente; Caracterul mucopurulent al acestor descărcări se datorează prezenței leucocitelor (în principal granulocite) și nu neapărat unei infecții bacteriene secundare. Tusea cu spută redusă continuă adesea timp de 2 săptămâni. Dacă nu există complicații, simptomele răcelii dispar după 4-10 zile. În bolile respiratorii cronice (astm și bronșită), exacerbările apar de obicei după o răceală. Sputa purulentă și simptomele tractului respirator inferior nu sunt foarte caracteristice infecției cu rinovirus. Sinuzita purulentă și inflamația urechii medii sunt de obicei complicații bacteriene, dar uneori sunt asociate cu o infecție virală primară a membranelor mucoase.

Diagnosticul este de obicei clinic, fără teste diagnostice. Pentru diagnosticul diferențial, rinita alergică este cea mai importantă.

Tratament și prevenire

Nu există un tratament specific. Antipireticele și analgezicele sunt utilizate în mod obișnuit pentru a reduce febra și pentru a calma durerea în gât. Pentru congestia nazală se folosesc decongestionante. Decogestivele nazale topice sunt cele mai eficiente, dar utilizarea lor pentru mai mult de 3-5 zile poate duce la creșterea scurgerii nazale. Pentru a trata rinoreea, puteți utiliza antihistaminice de prima generație (de exemplu, clorfeniramidă) sau bromură de ipratropiu (soluție intranazală 0,03% de 2-3 ori pe zi). Aceste medicamente, însă, trebuie evitate la vârstnici și la cei cu hiperplazie benignă de prostată și la cei cu glaucom. Antihistaminicele de prima generație provoacă somnolență, dar antihistaminicele de a doua generație (nesedative) nu sunt eficiente în tratarea răcelilor.

Zincul, echinacea și vitamina C sunt utilizate pe scară largă pentru a trata răceala, dar efectele lor nu au fost dovedite.

Nu există vaccinuri. Vaccinurile bacteriene polivalente, citricele, vitaminele, lumina ultravioletă, aerosolii de glicol și alte remedii populare nu previn răceala. Spălarea mâinilor și utilizarea dezinfectanților de suprafață reduc prevalența infecției.

Antibioticele sunt prescrise numai atunci când apare o infecție bacteriană secundară, cu excepția pacienților cu boli pulmonare cronice.

Paragripa

Boli respiratorii cauzate de mai multe viruși strâns înrudiți, de la răceala obișnuită până la simptome asemănătoare gripei sau pneumonie și în forme severe cu febră mare, manifestându-se cel mai adesea sub formă de gripă. Diagnosticul este clinic. Tratamentul este simptomatic.

Virușii parainfluenza sunt paramixovirusuri ARN de patru tipuri distincte serologic, desemnate 1,2,3 și 4. Aceste patru serotipuri provoacă boli de severitate diferită, dar au antigene comune. Serotipul 4 reacţionează încrucişat cu determinanţii antigenici ai virusului oreionului şi poate provoca uneori boli respiratorii.

Focare limitate de paragripa apar în școli, creșe, grădinițe, spitale și alte instituții. Serotipurile 1 și 2 provoacă focare de toamnă. Boala asociată cu serotipul 3 este endemică și foarte contagioasă la copiii sub 1 an. Este posibilă reinfecția, severitatea infecțiilor ulterioare este redusă și răspândirea lor este limitată. Astfel, la indivizii imunocompetenți, infecția este mai des asimptomatică.

Căile respiratorii superioare sunt cel mai frecvent afectate la copii, cu sau fără febră de grad scăzut.

Când este infectat cu virusul paragripal tip 1, se dezvoltă crupa (laringotraheobronșită acută), în principal la copiii cu vârsta cuprinsă între 6-36 de luni. Crupa începe cu simptome de răceală, urmate de febră și tuse care lătră, răgușeală și stridor. Insuficiența respiratorie este rară, dar poate fi fatală.

Virusul parainfluenza de tip 3 poate provoca pneumonie și bronșiolită la copiii mici. Boala necesită diagnostic diferențial cu infecția respiratorie sincițială, dar este adesea mai slabă.

Nu sunt necesare diagnostice specifice de laborator. Tratamentul este simptomatic.

Infecția respiratorie sincițială și metapneumovirus

Virusul respirator sincițial (RSV) și metapneumovirusul uman (HMV) provoacă infecție sezonieră a tractului respirator inferior, în special la copiii mici. Severitatea bolii variază de la asimptomatică la severă, iar manifestările clinice includ bronșiolita și pneumonia. Diagnosticul este de obicei clinic, deși sunt disponibile teste de laborator. Tratamentul este simptomatic.

RSV este un virus ARN clasificat ca pneumovirus și are subgrupele A și B. Metapneumovirusul uman (HMV), un virus similar, dar distinct, a fost descoperit recent. RSV este omniprezent și aproape toți copiii sunt infectați până la vârsta de 4 ani. Focarele bolii apar de obicei iarna sau primăvara devreme. Imunitatea celor care și-au revenit este instabilă, astfel încât contagiozitatea ajunge la 40%. Totuși, prezența anticorpilor împotriva RSV reduce severitatea bolii. Caracteristicile epidemiologice ale răspândirii FMV sunt similare cu RSV, dar severitatea focarelor este semnificativ mai mică. RSV este cea mai frecventă cauză a bolii tractului respirator inferior la copiii mici.

Simptome și diagnostic

Cele mai caracteristice simptome sunt bronșiolita și pneumonia. În cazuri tipice, boala începe cu febră și simptome respiratorii care progresează: după câteva zile, apar dificultăți de respirație, tuse și respirație șuierătoare. La copiii mai mici de 6 luni, apneea poate fi primul simptom. La adulții sănătoși și la copiii mai mari, boala apare de obicei asimptomatic sau ca o răceală fără febră. Boala severă se dezvoltă la persoanele în vârstă, imunodeprimate, care suferă de patologii pulmonare și cardiace concomitente.

RSV (posibil și CMV) trebuie suspectat la copiii mici cu simptome de bronșiolită și pneumonie în timpul sezonului RSV. Deoarece tratamentul antiviral nu este în general recomandat, nu sunt necesare diagnostice de laborator. Acesta din urmă este util pentru controlul în spital, ceea ce face posibilă identificarea grupurilor de copii afectați de același virus. Teste extrem de sensibile pentru detectarea antigenelor RSV sunt disponibile pentru copii; Sunt insensibili față de adulți.

Tratament și prevenire

Tratamentul este simptomatic și include inhalarea de oxigen și terapia de hidratare, după cum este necesar. Glucocorticoizii și bronhodilatatoarele sunt de obicei ineficiente. Antibioticele sunt rezervate pacienților cu febră continuă și pneumonie confirmată radiologic. Palivizumab este ineficient pentru tratament. Ribaverina, care are activitate antivirală, este ineficientă sau ineficientă împotriva RSV, este toxică și nu este recomandată pentru utilizare pe termen lung, cu excepția persoanelor imunodeprimate.

Profilaxia pasivă cu anticorpi monoclonali împotriva VRS (palivizumab) reduce ratele de spitalizare la populațiile de adolescenți cu risc ridicat. Din punct de vedere economic, vaccinarea este justificată pentru copiii mici care pot necesita spitalizare (adică sub 2 ani) cu malformații cardiace congenitale sau boli pulmonare cronice care au necesitat tratament medicamentos în ultimele 6 luni, prematuri (sub 29 de săptămâni) care au intalnit sezonul RSV la varsta mai mica de 1 an, sau s-au nascut in perioada 29-32 saptamani de gestatie si care au intalnit sezonul RSV la varsta mai mica de 6 luni). Doza este de 15 mg/kg intramuscular. Prima doză este prescrisă numai înainte de debutul sezonului de exacerbări. Dozele ulterioare se administrează la intervale de 1 lună pe parcursul întregului sezon epidemiologic, de obicei 5 doze.

Sindrom respirator acut sever

Predictorii rezultatelor fatale sunt vârsta peste 60 de ani, patologia concomitentă severă, creșterea nivelului de LDH și creșterea numărului absolut de neutrofile. Tratamentul SARS este simptomatic, dacă este necesar - ventilație mecanică. Se pot utiliza oseltamivir, ribavirină și glucocorticoizi, dar nu există date privind eficacitatea acestora.

Pacienții cu suspiciune de SARS ar trebui internați într-o cutie cu presiune intrabox negativă. Trebuie luate toate măsurile de prevenire a transmiterii infecției pe căile respiratorii și de contact. Personalul trebuie să poarte măști N-95, ochelari de protecție, mănuși și halate.

Persoanele care au fost în contact cu pacienți cu SARS (de exemplu, membri ai familiei, însoțitori de bord, personal medical) ar trebui să fie alertate cu privire la simptomele bolii. Dacă nu au simptome, pot lucra, pot merge la școală etc. Dacă dezvoltă febră sau simptome respiratorii, ar trebui să-și limiteze activitățile și să fie sub supraveghere medicală. Dacă simptomele nu progresează spre SARS în 72 de ore, acestea pot fi considerate tolerante.

Bolile virale afectează celulele care au deja anomalii, de care agentul patogen profită. Cercetările moderne au demonstrat că acest lucru se întâmplă doar atunci când sistemul imunitar este slăbit sever și nu mai este capabil să lupte în mod adecvat cu amenințarea.

Caracteristicile infecțiilor virale

Tipuri de boli virale

Acești agenți patogeni se disting de obicei prin caracteristici genetice:

• ADN – boli virale ale răcelii umane, hepatită B, herpes, papilomatoză, varicela, lichen;
• ARN – gripa, hepatita C, HIV, poliomielita, SIDA.

Bolile virale pot fi, de asemenea, clasificate în funcție de mecanismul efectului lor asupra celulei:

• citopatic - particulele acumulate se rup și le ucid;
• mediat imun – virusul integrat în genom doarme, iar antigenele acestuia ies la suprafață, punând celula sub atacul sistemului imunitar, care o consideră un agresor;
• pașnic – antigenul nu este produs, starea latentă persistă mult timp, replicarea începe atunci când sunt create condiții favorabile;
• degenerare - celula se transformă într-o celulă tumorală.

Cum se transmite virusul?

Infecția virală se răspândește:

1. Aeropurtat. Infecțiile virale respiratorii se transmit prin aspirarea particulelor de mucus stropite în timpul strănutului.
2. Parenteral.În acest caz, boala se răspândește de la mamă la copil, în timpul procedurilor medicale sau sexului.
3. Prin alimente. Bolile virale provin din apă sau alimente. Uneori, ele zac latente pentru o lungă perioadă de timp, apărând doar sub influență externă.

De ce bolile virale devin epidemii?

Mulți viruși se răspândesc rapid și în masă, ceea ce provoacă epidemii. Motivele pentru aceasta sunt următoarele:

1. Ușurință de distribuție. Mulți virusuri grave și boli virale se transmit cu ușurință prin picăturile de salivă inhalate. În această formă, agentul patogen poate menține activitatea pentru o lungă perioadă de timp și, prin urmare, este capabil să găsească mai mulți purtători noi.
2. Rata de reproducere. După intrarea în organism, celulele sunt afectate una câte una, asigurând mediul nutritiv necesar.
3. Dificultate de a elimina. Nu se știe întotdeauna cum să se trateze o infecție virală, acest lucru se datorează lipsei de cunoștințe, posibilității de mutații și dificultăților de diagnosticare - în stadiul inițial este ușor să o confundați cu alte probleme.

Simptomele unei infecții virale

Cursul bolilor virale poate diferi în funcție de tipul lor, dar există puncte comune.

1. Febră.Însoțite de o creștere a temperaturii la 38 de grade, doar formele ușoare de ARVI trec fără el. Dacă temperatura este mai mare, aceasta indică un curs sever. Nu durează mai mult de 2 săptămâni.
2. Eczemă. Bolile virale ale pielii sunt însoțite de aceste manifestări. Ele pot apărea ca macule, roseole și vezicule. Caracteristice copilăriei, erupțiile cutanate sunt mai puțin frecvente la adulți.
3. Meningita. Apare din cauza enterovirusului și este mai frecvent la copii.
4. Intoxicaţie– pierderea poftei de mâncare, greață, dureri de cap, slăbiciune și letargie. Aceste semne ale unei boli virale sunt cauzate de toxinele eliberate de agentul patogen în timpul activității sale. Puterea efectului depinde de severitatea bolii; este mai dificil pentru copii; adulții pot să nu observe acest lucru.
5. Diaree. Caracteristic rotavirusurilor, scaunul este apos și nu conține sânge.

Boli virale umane - listă

Este imposibil să numiți numărul exact de viruși - aceștia se schimbă în mod constant, adăugându-se la lista extinsă. Bolile virale, a căror listă este prezentată mai jos, sunt cele mai cunoscute.

1. Gripa si racelile. Semnele lor sunt: ​​slăbiciune, febră, durere în gât. Se folosesc medicamente antivirale, iar dacă există bacterii, se prescriu suplimentar antibiotice.
2. Rubeolă. Sunt afectate ochii, tractul respirator, ganglionii limfatici cervicali și pielea. Se răspândește prin picături în aer și este însoțită de febră mare și erupții cutanate.
3. De porc. Căile respiratorii sunt afectate, iar în cazuri rare, testiculele sunt afectate la bărbați.
4. Febră galbenă. Dăunător pentru ficat și vasele de sânge.
5. Pojar. Periculoasă pentru copii, afectează intestinele, căile respiratorii și pielea.
6. . Adesea apare pe fondul altor probleme.
7. Poliomielita. Pătrunde în sânge prin intestine și prin respirație; atunci când creierul este deteriorat, apare paralizia.
8. angina pectorală. Există mai multe tipuri, caracterizate prin dureri de cap, febră mare, dureri severe în gât și frisoane.
9. hepatită. Orice varietate provoacă îngălbenirea pielii, întunecarea urinei și incolorarea fecalelor, ceea ce indică o încălcare a mai multor funcții ale corpului.
10. Tifos. Rar în lumea modernă, afectează sistemul circulator și poate duce la tromboză.
11. Sifilis. După afectarea organelor genitale, agentul patogen intră în articulații și ochi și se răspândește mai departe. Nu are simptome pentru o lungă perioadă de timp, așa că examinările periodice sunt importante.
12. Encefalită. Creierul este afectat, nu se poate garanta vindecarea, iar riscul de deces este mare.

Cei mai periculoși viruși din lume pentru oameni

Lista virușilor care prezintă cel mai mare pericol pentru corpul nostru:

1. Hantavirus. Agentul patogen se transmite de la rozătoare și provoacă diferite febre, a căror rată a mortalității variază de la 12 la 36%.
2. Gripa. Acestea includ cei mai periculoși viruși cunoscuți din știri; diferite tulpini pot provoca o pandemie; cazurile severe afectează mai mult vârstnicii și copiii mici.
3. Marburg. Descoperit în a doua jumătate a secolului XX, este cauza febrei hemoragice. Transmis de la animale și oameni infectați.
4. . Provoacă diaree, tratamentul este simplu, dar în țările subdezvoltate mor 450 de mii de copii din cauza ei în fiecare an.
5. Ebola. Din 2015, rata mortalității este de 42%, transmisă prin contactul cu fluidele unei persoane infectate. Semnele sunt: ​​o creștere bruscă a temperaturii, slăbiciune, dureri musculare și în gât, erupții cutanate, diaree, vărsături și posibile sângerări.
6. . Mortalitatea este estimată la 50%, caracterizată prin intoxicație, erupții cutanate, febră și leziuni ale ganglionilor limfatici. Distribuit în Asia, Oceania și Africa.
7. Variolă. Cunoscut de mult timp, este periculos doar pentru oameni. Se caracterizează prin erupții cutanate, febră mare, vărsături și dureri de cap. Ultimul caz de infecție a avut loc în 1977.
8. Rabia. Transmis de la animale cu sânge cald, afectează sistemul nervos. Odată ce simptomele apar, succesul tratamentului este aproape imposibil.
9. Lassa. Agentul patogen este purtat de șobolani și a fost descoperit pentru prima dată în 1969 în Nigeria. Rinichii și sistemul nervos sunt afectați, încep miocardita și sindromul hemoragic. Tratamentul este dificil, febra aduce până la 5 mii de vieți anual.
10. HIV. Se transmite prin contactul cu fluidele unei persoane infectate. Fără tratament, există șansa de a trăi 9-11 ani; complexitatea sa constă în mutația constantă a tulpinilor care ucid celulele.

Combaterea bolilor virale

Dificultatea luptei constă în schimbarea constantă a agenților patogeni cunoscuți, ceea ce face ca tratamentul obișnuit al bolilor virale să fie ineficient. Acest lucru face necesară căutarea de noi medicamente, dar în stadiul actual de dezvoltare medicală, majoritatea măsurilor sunt dezvoltate rapid, înainte de a trece pragul epidemiei. Au fost adoptate următoarele abordări:

• etiotrop – împiedicând reproducerea agentului patogen;
• chirurgical;
• imunomodulator.

Antibiotice pentru infecții virale

În cursul bolii, sistemul imunitar este întotdeauna suprimat; uneori trebuie întărit pentru a distruge agentul patogen. În unele cazuri, pentru o boală virală, se prescriu suplimentar antibiotice. Acest lucru este necesar atunci când apare o infecție bacteriană, care poate fi ucisă doar în acest fel. În cazul unei boli virale pure, administrarea acestor medicamente nu va aduce niciun beneficiu și nu va face decât să agraveze starea.

Prevenirea bolilor virale

1. Vaccinare– eficient împotriva unui anumit agent patogen.
2. Întărirea imunității– prevenirea infectiilor virale in acest mod presupune intarire, alimentatie corespunzatoare si sustinere cu extracte de plante.
3. Masuri de precautie– excluderea contactelor cu persoane bolnave, excluderea sexului ocazional neprotejat.