لیست ویروس های خطرناک انسانی نادرترین بیماری های ویروسی انسان

وزارت علوم و آموزش و پرورش اوکراین

بیماری های ویروسی انسان

تکمیل شد:

دانش آموز کلاس دهم

دبیرستان شماره 94

گلادکوف اوگنی

بررسی شده توسط: سوپرون النا ویکتورونا

خارکف، 2004.

بیماری هایی که توسط ویروس ها ایجاد می شوند به راحتی از افراد بیمار به افراد سالم منتقل می شوند و به سرعت پخش می شوند. شواهد زیادی جمع آوری شده است که ویروس ها عامل بیماری های مزمن مختلف هستند.

اینها آبله، فلج اطفال، هاری، هپاتیت ویروسی، آنفولانزا، ایدز و غیره هستند. بسیاری از ویروس هایی که انسان به آنها حساس است حیوانات را آلوده می کند و بالعکس. علاوه بر این، برخی از حیوانات بدون اینکه بیمار شوند ناقل ویروس های انسانی هستند.

گروه های اصلی ویروس هایی که باعث بیماری در انسان می شوند در جدول ارائه شده است:

واکسیناسیون (تلقیح، ایمن سازی) ایجاد مصونیت مصنوعی در برابر بیماری های خاص است. برای این منظور از آنتی ژن های نسبتاً بی ضرر (مولکول های پروتئین) استفاده می شود که بخشی از میکروارگانیسم های عامل بیماری هستند. میکروارگانیسم ها می توانند ویروس هایی مانند سرخک یا باکتری باشند.

واکسیناسیون یکی از بهترین ابزارها برای محافظت از کودکان در برابر بیماری های عفونی است که قبل از در دسترس بودن واکسیناسیون باعث بیماری جدی می شود. انتقاد بی اساس از واکسیناسیون در مطبوعات ناشی از تمایل روزنامه نگاران به افزایش احساسات ناشی از موارد فردی عوارض پس از واکسیناسیون بود. بله، عوارض جانبی در همه داروها از جمله واکسن ها مشترک است. اما خطر ابتلا به عوارض ناشی از واکسیناسیون بسیار کمتر از خطر عواقب یک بیماری عفونی در کودکان واکسینه نشده است.

واکسن ها سیستم ایمنی را تحریک می کنند تا به گونه ای واکنش نشان دهد که انگار یک عفونت واقعی وجود دارد. سپس سیستم ایمنی با "عفونت" مبارزه می کند و میکروارگانیسمی را که باعث آن شده است به خاطر می آورد. علاوه بر این، اگر میکروب دوباره وارد بدن شود، به طور موثر با آن مبارزه می کند.

در حال حاضر چهار نوع مختلف واکسن موجود است:

واکسن های بیوسنتزی؛ آنها حاوی موادی هستند که با روش های مهندسی ژنتیک به دست می آیند که باعث واکنش در سیستم ایمنی می شوند. به عنوان مثال، واکسن هپاتیت B، عفونت هموفیلوس آنفولانزا.

آبله یکی از قدیمی ترین بیماری هاست. شرح آبله در پاپیروس مصری Amenophis 1، گردآوری شده 4 هزار سال قبل از میلاد یافت شد. عامل ایجاد کننده آبله یک ویروس بزرگ و پیچیده حاوی DNA است که در سیتوپلاسم سلول ها تکثیر می شود، جایی که انکلوزیون های مشخصی تشکیل می شوند. آبله یک بیماری عفونی خطرناک است که با یک دوره شدید، تب و بثورات پوستی و مخاطی مشخص می شود که اغلب جای زخم را بر جای می گذارد.

منبع عفونت یک فرد بیمار از ابتدای انکوباسیون تا بهبودی کامل است. این ویروس با قطرات مخاط و بزاق در هنگام صحبت کردن، سرفه، عطسه و همچنین با ادرار، خلط و پوسته هایی که از روی پوست می ریزند، از بین می رود. عفونت افراد سالم از طریق هوای استنشاقی و هنگام استفاده از ظروف، ملحفه، لباس، وسایل منزل آلوده به ترشحات بیمار رخ می دهد.

اکنون آبله انسانی از طریق واکسیناسیون با واکسن آبله از جهان ریشه کن شده است.

فلج اطفال

فلج اطفال یک بیماری ویروسی است که ماده خاکستری سیستم عصبی مرکزی را تحت تاثیر قرار می دهد. عامل بیماری فلج اطفال یک ویروس کوچک است که پوسته خارجی ندارد و حاوی RNA است. یک روش موثر برای مبارزه با این بیماری، واکسن زنده فلج اطفال است. زیستگاه اصلی انتروویروس ها در طبیعت بدن انسان یا بهتر است بگوییم روده است، از این رو نام آن است. روده تنها مخزن بسیاری از انتروویروس ها است که از آنجا ویروس ها وارد خون، اندام های داخلی و سیستم عصبی مرکزی می شوند.

پولیومیلیت (فلج اطفال - خاکستری، میلوس - نخاع). نام خود نشان می دهد که ویروس بر ماده خاکستری نخاع تأثیر می گذارد. در انواع پرتیک فلج اطفال، عصب حرکتی که مسئول حرکت عضلات است، در واقع مختل می شود. فلج آتروفیک اغلب در اندام تحتانی و کمتر در اندام فوقانی رخ می دهد، بسته به اینکه کدام بخش از نخاع تحت تأثیر قرار گرفته است. این بیماری بسیار جدی و فلج کننده است. از دیرباز شناخته شده است؛ بقراط از آن یاد می کند. متأسفانه فلج اطفال غیر معمول نیست.

این ویروس در سال 1945 کشف شد.

اپیدمیولوژی فلج اطفال: دوره کمون 7-14 روز. فلج اطفال یک بیماری بسیار مسری است، منشأ آن یک فرد بیمار بدون علامت است، راه اصلی انتقال مدفوعی-دهانی است. در کشورهایی که شرایط بهداشتی بسیار توسعه یافته ای دارند، راه انتقال مدفوعی-دهانی راه اصلی است. در کشورهایی با فرهنگ بهداشتی بسیار توسعه یافته، مسیر اصلی انتقال هوابرد است. در هفته اول بیماری، ویروس می تواند در غدد لنفاوی اطراف حلق مستقر شود و از طریق سرفه و عطسه در محیط منتشر شود و دیگران را آلوده کند.

پاتوژنز. عامل بیماری زا از طریق دهان، اغلب از طریق دست های کثیف، ظروف و آب وارد می شود. در تعدادی از موارد، ویروس به سد روده نفوذ کرده، وارد خون می شود و ویرمی رخ می دهد. در برخی موارد، ویروس از سد خونی مغزی نفوذ کرده و وارد نخاع می شود و باعث آسیب به عصب حرکتی می شود. پاتوژن فلج اطفال می تواند باعث بیماری های زیر شود:

مننژیت آسپتیک

اشکال بدون علامت (شکل غیر والدین)، هنگامی که ویروس در روده ها بدون نفوذ به خون است.

فرم سقط جنین (بیماری جزئی). ویروس وارد خون می شود، اما نمی تواند به سد خونی مغزی نفوذ کند. از نظر بالینی، این بیماری با گلودرد و آب مروارید در دستگاه تنفسی فوقانی ظاهر می شود.

در تعداد کمی از کودکان، ویروس از سد خونی مغزی نفوذ می کند و باعث آسیب به نورون های حرکتی شاخ های قدامی نخاع می شود که اصطلاحاً به آن شکل فلجی می گویند. مرگ و میر در فرم فلج 10 درصد است و بیش از نیمی از کودکان فلج دائمی را تجربه می کنند.

مصونیت برای فلج اطفال مادام العمر است و به نوع خاص آن بستگی دارد. مکانیسم ایمنی با 2 نکته اصلی تعیین می شود:

ایمنی عمومی هومورال توسط ایمونوگلوبولین های کلاس M و G2 که در خون در گردش هستند ایجاد می شود.

2. موضعی در بافت روده و نازوفارنکس، حلق رخ می دهد و با وجود ایمونوگلوبولین های ترشحی کلاس A، ثبات این بافت ها را تضمین می کند.

ویروس های کوکساکی در شهر Coxsackie (آمریکا)، در سال 1948، در یک کلینیک فلج اطفال، ویروس هایی از کودکان بیمار جدا شد که با سرم فلج اطفال چند ظرفیتی واکنش نشان نمی دادند. مشخص شد که ویروس های جدا شده توانایی ایجاد بیماری در موش های شیرخوار تازه متولد شده را دارند. تقسیم‌بندی ویروس‌های کوکساکی به 2 زیر گروه (A و B) با توانایی آنها در آلوده کردن بافت‌های موش‌های تازه متولد شده مرتبط است.

ویروس های کوکساکی زیر گروه A باعث فلج شل و زیر گروه B باعث فلج اسپاستیک می شوند. بیماری های ناشی از ویروس های کوکساکی: مننژیت آسپتیک، گلودرد، بیماری های تب دار همراه با راش.

ویروس های کوکساکی اغلب باعث ایجاد آنسفالومیوکاردیت در نوزادان می شوند.

ویروس های اکو. E - روده ای، C - سیتوپاتوژنتیک، O - orpham، H - انسانی. در فرآیند مطالعه انتروویروس ها، ویروس هایی کشف شد که نمی توان آنها را به عنوان انتروویروس طبقه بندی کرد، زیرا اولاً با سرم چند ظرفیتی فلج اطفال واکنش نشان نمی دادند و ثانیاً قادر به ایجاد بیماری در موش های شیرخوار نبودند، بنابراین نمی توانند به عنوان ویروس کوکساکی طبقه بندی می شود. در ابتدا آنها را یتیم نامیدند - یتیم. سپس ECHO. ویروس های ECHO باعث مننژیت آسپتیک، گاستروانتریت در کودکان و بیماری های تب دار با فصل تابستان می شوند.

درمان و پیشگیری از فلج اطفال. درمان خاصی برای فلج اطفال وجود ندارد. هیچ داروی شیمی درمانی یا آنتی بیوتیکی وجود ندارد که بتواند به درمان فرم فلج کمک کند. اقدامات علامتی و ترمیمی امکان پذیر است.

2 واکسن وجود دارد:

واکسن سالک که در سال 1956 ساخته شد و واکسن فلج اطفال غیرفعال (IPV) نامیده شد. این یک واکسن کشته است، ایمنی هومورال عمومی را ایجاد می کند، اما از روده ها محافظت نمی کند. فردی که با این واکسن واکسینه شده است، خودش بیمار نمی شود، اما اگر ویروسی در روده آن کودک مستقر شود، می تواند ناقل ویروس شود و دیگران را مبتلا کند.

ویروس های انسانی
یا "چرا ما همچنان به عفونت های ویروسی مبتلا می شویم؟"

شما تب، گلو درد، آبریزش بینی دارید - شما بیمار هستید. پزشک شما به احتمال زیاد ARVI - یک عفونت ویروسی حاد تنفسی - را تشخیص خواهد داد. ویروس ها چیست و چگونه باعث بیماری می شوند؟

ویروس ها تقریباً همه موجودات زنده را آلوده می کنند: از باکتری ها گرفته تا گیاهان، حیوانات و انسان ها.

ویروس های انسانی باعث تعداد زیادی بیماری خطرناک از جمله ایدز، آنفولانزای پرندگان، آبله طبیعی (به اصطلاح "سیاه")، سارس (سندرم حاد تنفسی شدید) و بیماری های "معمولی" مانند آنفولانزا، سرماخوردگی، سرخجه می شوند. همچنین چندین ویروس حیوانی شناخته شده وجود دارد که می تواند انسان را آلوده کند. برخی از ویروس ها تحت شرایط خاصی می توانند این توانایی را کسب کنند، به عنوان مثال، ویروس H5N1 آنفلوانزای مرغی که اخیراً به طور گسترده ای شناخته شده است.

شکل 1. ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) که باعث ایدز می شود.

شکل 2. ویروس آنفلوانزا.

ویروس ها (از ویروس لاتین - سم) اولین بار توسط گیاه شناس روسی D.I. ایوانوفسکی در سال 1892. این دانشمند کشف کرد که عامل ایجاد کننده موزاییک تنباکو از فیلتری عبور می کند که باکتری ها را در خود نگه می دارد. وی نشان داد که عصاره گیاهان توتون آلوده به موزاییک تنباکو که از طریق فیلتر چینی فیلتر شده است، توانایی ایجاد بیماری در گیاهان سالم را حفظ می کند. عامل قابل تصفیه بیماری تب برفکی در گاو در سال 1897 توسط باکتری شناس آلمانی F. Leffler کشف شد. قبل از کشف ماهیت ویروس ها در پایان قرن نوزدهم، اصطلاح "ویروس" به معنای هر عامل عفونی است که باعث بیماری شود. تنها از سال 1898، زمانی که گیاه شناس هلندی M. Beijerinck نام "ویروس قابل فیلتر" را به عامل ایجاد کننده موزاییک تنباکو داد، مفهوم "ویروس" معنایی را که اکنون به آن داده می شود، به دست آورد. اولین ویروس انسانی کشف شده ویروس تب زرد بود. ویسروفیلوس تروپیکوس(که با تب و یرقان آشکار می شود)، توسط جراح آمریکایی W. Reed در سال 1901 کشف شد.

ویروس ها بسیار کوچک هستند - اندازه آنها از ده ها تا هزاران نانومتر متغیر است.

ساختار ویروس ها

یک ویروس معمولی شامل مواد ژنتیکی است که به شکل یک مولکول DNA یا RNA ارائه می شود (ویروس های DNA و RNA از نظر ساختار بسیار متنوع هستند - تک رشته ای و دو رشته ای، بسته در یک حلقه و غیره) و در یک کپسید بسته بندی شده اند - یک پوسته پروتئینی که اغلب حاوی مولکول‌های لیپید و کربوهیدرات است. برخلاف سلول ها، ویروس ها نمی توانند حاوی DNA و RNA باشند. در داخل کپسید ممکن است پروتئین های لازم برای تکثیر ویروس وجود داشته باشد، مانند آنزیم ترانس کریپتاز معکوس (RT، از رونوشت معکوس)، مشخصه رتروویروس های RNA و برای تشکیل یک مولکول DNA از الگوی RNA ویروسی در یک سلول میزبان آلوده ضروری است. در ساده‌ترین ویروس‌های رشته‌ای یا میله‌ای، اجزای پروتئینی کپسید با پیوندهای غیرکووالانسی به اسید نوکلئیک متصل می‌شوند و یک ساختار نوکلئوپروتئین مارپیچی به نام نوکلئوکپسید را تشکیل می‌دهند. در بسیاری از ویروس ها، کپسید با یک پوسته اضافی به نام سوپر کپسید یا پپلو پوشیده شده است که از غشای لیپیدی سلول آلوده و پروتئین های ویروسی تشکیل شده است. در فضای بین سوپر کپسید و کپسید یک ماتریکس پروتئین وجود دارد. سوپر کپسید ممکن است برآمدگی های سطحی به نام خارها یا پپلومرها داشته باشد. بر اساس وجود یا عدم وجود سوپر کپسید، ویروس ها به دو نوع تقسیم می شوند: ویریون های پوشش دار یا پوشش دار (اکثریت قریب به اتفاق ویروس های حیوانی و انسانی) و ویریون های بدون پوشش یا بدون پوشش.

شکل 4. ویروس آفت طعام شکل مارپیچی دارد.

در بین ویروس‌هایی که فاقد پوشش هستند، سه نوع اصلی بر اساس شکل کپسیدهایشان متمایز می‌شوند: میله‌ای (رشته‌ای)، کروی (ایکوساهدرال) و چمبی شکل (ترکیب). ویروس‌های میله‌ای، مانند ویروس موزاییک تنباکو که به خوبی مطالعه شده است، یک نوع تقارن مارپیچی دارند: در داخل پوسته پروتئین یک مولکول RNA مارپیچ وجود دارد. در کپسیدهای ویروس‌های کروی، ماده ژنتیکی با پروتئین‌های پوششی مرتبط یا ضعیف مرتبط نیست. کپسیدهای ویروس های این نوع اغلب دارای یک نوع تقارن ایکو وجهی هستند. برای مثال، ویروس‌های کروی شامل آدنوویروس‌هایی هستند که باعث ARVI می‌شوند. ساختار کپسید آدنوویروس ها دارای ساختار پیچیده ای است: در بالای ایکوزائدرها خوشه هایی از پروتئین ها - پنتون ها وجود دارد که در پایه آنها به اصطلاح الیاف - میله هایی با ضخامت در انتها وجود دارد. ویروس های متشکل از ساختارهای مختلف (مارپیچ، ایکوس وجهی و سازندهای اضافی) از نوع باشگاهی شکل هستند. ویروس های این نوع شامل برخی از ویروس های باکتریایی است که نام خاصی دارند - باکتریوفاژها یا به سادگی فاژها (از یونانی "phagos" - بلعیدن). باکتریوفاژهای این نوع شامل یک سر ایکوسادرال با یک مولکول DNA یا RNA در داخل، مجاور یک دم مارپیچ است که در انتهای آن یک ساختار صاف شش ضلعی با فرآیندهای دم وجود دارد.

شکل 5. ویروس موزاییک تنباکو.

شکل 6. باکتریوفاژ phiX174 دارای کپسید ایکوسادرال است.

شکل 7. طرح ساختار یک آدنوویروس. 1 - الیاف، 2 - کپسید ایکوس وجهی، 3 - ژنوم.

شکل 8. میکروگراف الکترونی دو آدنوویروس.

شکل 9. طرح ساختار یک باکتریوفاژ باشگاهی شکل.

شکل 10. میکروگراف الکترونی یک سلول باکتریایی که توسط باکتریوفاژها مورد حمله قرار گرفته است.

پوشش ویروس‌های پوشش‌داده‌شده یا سوپرکپسید، توسط یک لایه دولایه لیپیدی از غشای سلول‌های آلوده با پروتئین‌های ویروسی و سلولی تعبیه‌شده در آن تشکیل می‌شود. ویریون های پوشش دار نسبت به ویریون های بدون پوشش مزایای خاصی دارند. پوسته به آنها مقاومت بیشتری در برابر اثرات آنزیم های سلولی و داروها می دهد. سوپرکپسیدهای ویروس‌های پوشیده شده اغلب حاوی برآمدگی‌های سطحی به نام خارها یا پلومرها هستند. پپلومرها از گلیکوپروتئین های ویروسی تشکیل شده اند و برای شناسایی و متعاقباً آلوده کردن سلول های میزبان کار می کنند. ویروس های پوشش داده شده می توانند مانند ویروس های بدون پوشش، میله ای شکل، کروی یا چمبی شکل باشند، یا می توانند ساختار پیچیده تری داشته باشند، مانند ویروس های آبله (عوامل ایجاد کننده آبله). ژنوم ویروس های آبله با کمک پروتئین ها در یک ساختار فشرده بسته بندی می شود - به اصطلاح نوکلوئید که توسط یک غشاء و ساختارهای لوله ای احاطه شده است. این ویروس دارای یک پوسته خارجی است که تعداد زیادی پروتئین در آن تعبیه شده است.

شکل 11. ویروس پوکس.

طبقه بندی و تولید مثل ویروس ها

انواع مختلفی از ویروس ها در طبیعت وجود دارد. برای تسهیل مطالعه آنها، چندین سیستم طبقه بندی پیشنهاد شده است. در حال حاضر، ترکیبی از دو سیستم برای طبقه بندی ویروس ها استفاده می شود: ICTV و طبقه بندی بالتیمور.

طبقه بندی ICTV

سیستم طبقه‌بندی ویروس ICTV در سال 1966 توسط کمیته بین‌المللی طبقه‌بندی ویروس‌ها (ICTV)، که پایگاه داده طبقه‌بندی Universal Virus Database ICTVdB را نیز نگهداری می‌کند، به تصویب رسید. طبقه بندی بر اساس سه جزء اصلی انجام می شود: نوع ماده ژنتیکی ویریون (RNA یا DNA)، تعداد زنجیره های اسید نوکلئیک (مولکول های تک یا دو رشته ای) و وجود یا عدم وجود پوسته خارجی. ویژگی های ثانویه نیز در نظر گرفته می شود، مانند نوع سلول میزبان، شکل کپسید، خواص ایمنی و نوع بیماری ناشی از ویروس. طبقه بندی یک سری از گونه های سلسله مراتبی است:

I. Squad (- ویروس ها)
II. خانواده (- viridae)
III. زیرخانواده (- virinae)
جنس IV (- ویروس)
V. مشاهده (- ویروس)

سیستم طبقه بندی ویروس ICTV نسبتا جدید است. تا به امروز، تنها 3 راسته طبقه بندی، شامل 56 خانواده، 9 زیرخانواده و 233 جنس شناخته شده است. این سیستم بیش از 1550 نوع ویروس را طبقه بندی کرده است، اما بیش از 30000 گونه ویروسی طبقه بندی نشده باقی مانده اند.

طبقه بندی بالتیمور

طبقه بندی بالتیمور جامع ترین است، زیرا سیستم های دیگر، بر اساس تفاوت های علامتی در بیماری های ناشی از ویروس ها یا بر اساس تفاوت در مورفولوژی ویریون ها، به دلیل شباهت علائم بیماری های ناشی از ویروس ها، اجازه جداسازی واضح ویروس ها را نمی دهند. ساختارهای کاملاً متفاوت و با استفاده از مکانیسم های مختلف تولید مثل.

سیستم طبقه بندی ویروس بالتیمور که در سال 1971 توسط دیوید بالتیمور برنده جایزه نوبل پیشنهاد شد، ویروس ها را به 7 گروه بسته به مکانیسم تشکیل mRNA ویروسی (مولکول RNA پیام رسان که سنتز پروتئین تولید می کند) در سلول میزبان تقسیم می کند. برای تولید پروتئین های ویروسی و تکثیر، ویروس ابتدا باید mRNA را در سلول آلوده تولید کند. با این حال، انواع مختلف ویروس ها بسته به نوع حامل اطلاعات ژنتیکی (RNA یا DNA)، تعداد زنجیره های اسید نوکلئیک (تک یا دو رشته ای) و نیاز به استفاده از ترانس کریپتاز معکوس RT از روش های مختلفی برای تولید mRNA استفاده می کنند. (ترانس کریپتاز معکوس) - آنزیمی که dsDNA (DNA دو رشته ای) را بر اساس sRNA الگو (RNA تک رشته ای) سنتز می کند. در رابطه با ویروس‌ها، تعیین مولکول‌های mRNA به عنوان (+)snRNA (یعنی رشته‌ای که در طول آن تشکیل پروتئین‌ها رخ می‌دهد، رشته کدکننده RNA) راحت است. بر این اساس، راحت است که رشته RNA را مکمل (+)snRNA (-)snRNA (یا رشته RNA غیر کدکننده) نامید.

شکل 12. دیوید بالتیمور.

شکل 13. طبقه بندی بالتیمور ویروس ها.

در طبقه بندی بالتیمور، ویروس ها به گروه های زیر تقسیم می شوند:

I. ویروس های dsDNA- ویروس های حاوی dsDNA (به عنوان مثال، ویروس های تبخال، ویروس های آبله و آدنوویروس ها). تکثیر ویروس به صورت زیر انجام می شود: از ژنوم این ویروس ها، آنزیم RNA پلیمراز وابسته به DNA سلول آلوده، مولکول های mRNA ((+)sRNA را می خواند (رونویسی می کند)، که بر اساس آن سنتز پروتئین های ویروسی انجام می شود. . و کپی کردن ژنوم DNA ویروسی از طریق استفاده از آنزیم DNA پلیمراز وابسته به DNA سلول میزبان انجام می شود. چرخه عفونی با بسته بندی ژنوم های ویروسی در کپسیدهای پروتئینی تازه سنتز شده و آزاد شدن ویریون ها از سلول به پایان می رسد.

II. ویروس های sDNA- ویروس های حاوی ssDNA (به عنوان مثال، پاروویروس ها). هنگامی که ویروس ها وارد سلول می شوند، ژنوم ویروس ابتدا با استفاده از DNA پلیمراز سلولی به شکل دو رشته ای تکمیل می شود و سپس با توجه به مکانیسم ویروس های گروه I.

III. ویروس های lncRNA- ویروس های حاوی lncRNA (به عنوان مثال، روتا ویروس هایی که باعث عفونت روده می شوند). همراه با RNA ویروسی، RNA پلیمراز وابسته به RNA ویروسی وارد سلول آلوده شده و سنتز مولکول های (+)snRNA را فراهم می کند. به نوبه خود، (+)onRNA تولید پروتئین های ویروسی را در سلول میزبان تضمین می کند و به عنوان الگویی برای سنتز زنجیره های جدید (-)onRNA توسط RNA پلیمراز ویروسی عمل می کند. سپس رشته های مکمل (+) و (-)RNA ژنوم دو رشته ای (+-)RNA را تشکیل می دهند که در یک پوسته پروتئینی بسته بندی می شود و نسل جدیدی از ویریون ها را تشکیل می دهد.

IV. (+) ویروس های snRNA- ویروس های حاوی (+)snRNA یا mRNA (به عنوان مثال، ویروس فلج اطفال و آنسفالیت منتقله از کنه، ویروس هپاتیت A، ویروس موزاییک گیاه تنباکو). هنگامی که mRNA ویروسی وارد سلول می شود، سنتز پروتئین های ویروسی بلافاصله شروع می شود، از جمله آنزیم RNA پلیمراز وابسته به RNA، که قادر به سنتز مولکول های RNA بدون مشارکت DNA است. با کمک این آنزیم، مولکول های mRNA ویروسی در سلول شروع به تکثیر می کنند و ویریون های آماده از پروتئین های انباشته شده ویروسی و RNA جمع آوری می شوند.

ویروس های V. (-)snRNA- ویروس های حاوی (-) ssRNA (به عنوان مثال، آنفولانزا، سرخک، ویروس هاری). ویروس‌های این گروه، علاوه بر (-)onRNA، یک آنزیم RNA پلیمراز وابسته به RNA را با خود حمل می‌کنند که برای تشکیل رشته مکمل RNA ((+)onRNA) در سلول آلوده لازم است. مرحله اول فرآیند عفونی سپس، پروتئین‌های ویروسی از جمله RNA پلیمراز وابسته به RNA تشکیل می‌شوند که تولید مثل ژنوم ویروسی را در یک سلول مشخص می‌کند و در ویریون‌های تازه تشکیل‌شده بسته‌بندی می‌شود.

VI. ویروس‌های ssRNA-RT یا رتروویروس‌ها- ویروس های حاوی (+)onRNA و در چرخه زندگی خود مرحله سنتز DNA از یک الگوی RNA را دارند. این گروه شامل برخی از انکو ویروس ها (ویروس هایی که می توانند باعث بیماری های بدخیم شوند) و ویروس هایی مانند HIV می شود (اگرچه ژنوم آن توسط lncRNA نشان داده می شود، مرحله سنتز DNA در چرخه زندگی ویروس یکپارچه است). ژنوم ویروسی آنزیم ترانس کریپتاز معکوس را کد می کند که دارای خواص DNA پلیمرازهای وابسته به RNA و وابسته به DNA است. ترانس کریپتاز معکوس با ورود به سلول آلوده همراه با RNA ویروسی، سنتز یک کپی DNA را با استفاده از الگوی (+)ssRNA، ابتدا به شکل (-) ssDNA و سپس به شکل dsDNA تضمین می کند. سپس روی RNA های ویروسی (+) و پروتئین های ویروسی سنتز می شوند و ویریون های آماده تشکیل می شوند که سلول را برای مرحله جدیدی از عفونت ترک می کنند.

VII. ویروس های dsDNA-RT- ویروس های حاوی dsDNA و دارای مرحله سنتز DNA از یک الگوی RNA در چرخه زندگی خود (ویروس های رتروید مانند ویروس هپاتیت B). dsDNA که بخشی از این ویروس ها است، به گونه ای متفاوت از ویروس های گروه I (که در آن DNA ویروس توسط یک DNA پلیمراز وابسته به DNA کپی می شود) کپی می شود. در این مورد، ابتدا (+)onRNA از DNA ویروسی توسط RNA پلیمراز وابسته به DNA سلولی سنتز می شود که سپس پروتئین های ویروسی و DNA تولید می کند. سنتز DNA توسط آنزیم ترانس کریپتاز معکوس RT که در DNA ویروسی کدگذاری شده است انجام می شود.

سیستم طبقه بندی ویروس کاملاً در گروهی از عوامل عفونی میکروسکوپی به نام ویروئیدها (یعنی ذرات ویروس مانند) که باعث بسیاری از بیماری های گیاهی می شوند، نمی گنجد. آنها sRNA های دایره ای هستند و حتی ساده ترین پوسته های پروتئینی موجود در همه ویروس ها را ندارند.

تعامل ویروس ها با سلول ها

چرخه زندگی ویروس می تواند بین گونه ها بسیار متفاوت باشد.

معمولی ترین فرآیند ورود ویروس به سلول با اتصال کپسید ویروسی به یک گیرنده مخصوص ویروس (معمولا ماهیت گلیکوپروتئینی) واقع در سطح غشای سلول هدف آغاز می شود. نفوذ یک ویروس متصل به غشاء به داخل سلول به دلیل اندوسیتوز (گرفتن مواد خارجی توسط سلول از طریق تشکیل وزیکول‌های غشایی یا وزیکول‌ها) یا ادغام غشای سلولی و پوشش ویروس رخ می‌دهد. در داخل سلول میزبان، کپسید ویروسی تحت تأثیر آنزیم های سلولی از بین می رود و ماده ژنتیکی ویروسی آزاد می شود که بر اساس آن mRNA سنتز می شود (به استثنای ویروس های (+)sRNA) و تشکیل پروتئین های ویروسی و تکثیر. ژنوم ویروسی تحریک می شوند. این امر با تجمع ذرات ویروسی و به دنبال آن اصلاح پروتئین های ویروسی که مشخصه بسیاری از ویروس ها است، انجام می شود. به عنوان مثال، برای HIV، این مرحله که بلوغ نیز نامیده می شود، پس از انتشار ذرات ویروسی توسط سلول آلوده رخ می دهد. آزاد شدن ویریون های تمام شده از یک سلول آلوده اغلب با لیز (تخریب) آن همراه است. ویروس های پوشش دار معمولاً از طریق جوانه زدن از سلول آزاد می شوند و در طی آن ویروس پوشش غشایی خود را با گلیکوپروتئین های ویروسی جاسازی شده به دست می آورد.

برخی از ویروس ها می توانند وارد یک حالت نهفته شوند که به آن ماندگاری برای ویروس های یوکاریوتی و لیزوژنی برای باکتریوفاژها می گویند. ژنوم این گونه ویروس ها در کروموزوم سلول میزبان قرار دارد. سپس دو گزینه برای توسعه بیماری امکان پذیر است. در برخی موارد، سلول‌های حاوی ژنوم‌های ویروسی به عنوان بخشی از کروموزوم‌هایشان تقسیم می‌شوند و سلول‌های دختر با ژن‌های ویروسی را تشکیل می‌دهند. تحت شرایط خاصی، ژن‌های ویروسی شروع به فعالیت فعال می‌کنند که منجر به تشکیل ویریون‌های جدید و مرگ سلول آلوده می‌شود (در رابطه با باکتریوفاژها، این فرآیند مرحله لیتیک نامیده می‌شود). گزینه دیگری ممکن است، که در آن ژن های ویروسی در سلول آلوده به طور مداوم کار می کنند و نسل های جدید و جدیدی از ویریون ها را تولید می کنند. سلول آلوده به مرور زمان می میرد. این الگو به عنوان مثال برای رتروویروس ها معمول است.

همانطور که در بالا ذکر شد، رتروویروس‌ها (که شامل HIV می‌شوند) متعلق به ویروس‌های گروه VI هستند - این ویروس‌ها حاوی (+)ssRNA هستند که از مرحله سنتز DNA از یک الگوی RNA در چرخه زندگی خود استفاده می‌کنند. در یک سلول آلوده، RNA این ویروس ها توسط آنزیم ترانس کریپتاز معکوس به شکل DNA تبدیل می شود که به کروموزوم سلول وارد می شود. اکنون ژن های ویروسی به طور فعال همراه با ژن های سلولی خوانده می شوند. mRNA به دست آمده سنتز پروتئین های ویروسی را تضمین می کند که سپس ویریون ها از جمله ژنوم RNA ویروسی و ترانس کریپتاز معکوس از آن تشکیل می شوند. با این حال، ویریون ها، هنگام خروج از سلول، آن را نمی کشند، بلکه آن را در حالت آسیب دیده رها می کنند. شکل خاصی از عفونت مزمن رخ می دهد که در آن ژنوم ویروسی فعال، که در کروموزوم سلولی قرار دارد، به سلول های دختر منتقل می شود. هنگامی که با انکوویروس آلوده می شود، سلول آلوده می تواند دچار تحول بدخیم شود.

محافظت از بدن در برابر عفونت ویروسی، HIV

در مسیر هدف قرار دادن سلول ها، ویروس ها با موانع فیزیکی مانند پوست مواجه می شوند. ویروس ها قادر به غلبه بر آنها نیستند، بنابراین فقط از طریق غشاهای مخاطی (دستگاه تنفسی، دستگاه گوارش، دستگاه تناسلی) یا خون می توانند وارد بدن شوند. ویروس هایی که وارد بدن شده اند توسط سلول های ایمنی مورد حمله قرار می گیرند. هنگامی که یک ویروس برای اولین بار وارد بدن می شود، سیستم ایمنی شروع به تولید آنتی بادی علیه پروتئین های ویروسی می کند که روی غشای سلول های آلوده بیان می شوند. آنتی بادی ها به طور خاص به پروتئین های ویروسی متصل می شوند و بنابراین سلول های آلوده را "برچسب" می کنند و تخریب آنها توسط لنفوسیت های T سیتوتوکسیک را از پیش تعیین می کنند. مدتی طول می کشد تا آنتی بادی ها تشکیل شوند. آنتی بادی های تولید شده در خون باقی می مانند و معمولاً اطمینان حاصل می کنند که ویروس در دفعه بعد که وارد بدن می شود شناسایی شده و از بین می رود. برخی از ویروس ها مانند ویروس های آبله و سرخجه تنها یک بار می توانند باعث بیماری شوند و فردی که به این بیماری ها مبتلا شده یا علیه آن واکسینه شده است دیگر هرگز بیمار نمی شود. لازم به ذکر است که در همه موارد عفونت ویروسی آنتی بادی های خاصی در بدن میزبان تولید نمی شود.

در سطح درون سلولی، پروتئین های ویژه به مبارزه با ویروس کمک می کنند - اینترفرون ها، که سیستم ایمنی را فعال می کنند و سنتز پروتئین های ویروسی را سرکوب می کنند، بنابراین از تولید مثل ویروس جلوگیری می کنند. علاوه بر این، سلول میزبان آلوده به ویروس، اینترفرون را به فضای بین سلولی دفع می کند، جایی که سلول های مجاور را تحت تأثیر قرار می دهد و آنها را در برابر ویروس مصون می کند. آسیب ناشی از یک ویروس به سلول می تواند سیستم مولکولی کنترل داخلی سلولی را فعال کند که سلول را به سمت آپوپتوز (مرگ فیزیولوژیکی) هدایت می کند. بسیاری از ویروس‌ها، مانند پیکورناویروس‌ها و فلاوی ویروس‌ها، سیستم‌هایی دارند که سنتز اینترفرون را سرکوب می‌کنند و از تحریک آپوپتوز سلول میزبان جلوگیری می‌کنند.

روشی برای محافظت از جمعیت در برابر عفونت های انبوه مبتنی بر توانایی بدن در تولید آنتی بادی های خاص در پاسخ به نفوذ پاتوژن - واکسیناسیون است که به طور مصنوعی تولید آنتی بادی ها را علیه یک پاتوژن خاص تحریک می کند. بنابراین، از طریق واکسیناسیون انبوه، بیماری آبله طبیعی "سیاه" عملاً در سراسر جهان از بین رفت.

بسیاری از ویروس‌ها پروتئین‌های پوسته خود را تغییر می‌دهند، که تشخیص آنها توسط سلول‌های سیستم ایمنی را غیرممکن می‌کند و با ورود مکرر ویروس به بدن منجر به ایجاد بیماری می‌شود. به عنوان مثال، پوشش ویروس آنفولانزا حاوی دو پروتئین مشخص است - هماگلوتینین (H) و نورآمینیداز (N). با توجه به این پروتئین ها، ویروس به سلول هدف متصل می شود و آنتی بادی ها آن را توسط همین پروتئین ها تشخیص می دهند. تغییرات هماگلوتینین و نورآمینیداز باعث می‌شود که ویروس‌ها نسبت به آنتی‌بادی‌ها غیرقابل تشخیص باشند و ویروس‌ها آزادانه سلول‌های هدف را آلوده می‌کنند و در نتیجه بیماری ایجاد می‌شوند. تغییرپذیری ثابت ویروس آنفولانزا مکرراً منجر به همه‌گیری (اپیدمی‌های جهانی) آنفولانزا شده است: آنفولانزای اسپانیایی در اوایل قرن بیستم، همه‌گیری‌های 1957 و 1968. سویه هایی که باعث بیماری همه گیر می شوند بر اساس انواع پروتئین های کلیدی پوشش ویروسی نام گذاری می شوند: H0N1، H2N2، H3N2، و سویه آنفولانزای پرندگان H5N1، که در حال حاضر برای انسان خطرناک است. تنوع ویروس ها مانع اصلی توسعه واکسن ها و داروهای ضد ویروسی موثر است.

عفونت HIV به روشی منحصر به فرد رخ می دهد که به ویروس اجازه می دهد از حمله سیستم ایمنی جلوگیری کند. این ویروس از استراتژی "بهترین دفاع حمله است" استفاده می کند و سلول های خود سیستم ایمنی را آلوده می کند. پیشرفت فرآیند عفونی در طول عفونت HIV به صورت متوالی اتفاق می افتد. HIV پس از ورود به بدن از طریق غشای مخاطی دستگاه تناسلی یا مستقیماً از طریق جریان خون، سلول هایی را که گیرنده های خاصی روی سطح خود دارند - پروتئین های CD4 (سلول های CD4+) را شناسایی کرده و به آنها حمله می کند. سلول های CD4 شامل سلول های سیستم ایمنی مانند لنفوسیت های CD4+ T، مونوسیت ها، ماکروفاژها و همچنین سلول های سایر اندام ها و سیستم های بدن از جمله پرومیلوسیت ها، مگاکاریوسیت ها، سلول های دندریتیک غدد لنفاوی، سلول های گلیال مغز، اندوتلیال هستند. سلول های مویرگ های مغز و دهانه رحم و برخی دیگر.

تعامل HIV با گیرنده CD4 سلول هدف توسط گلیکوپروتئین GP120 واقع در سطح ویروس تضمین می شود. پس از ادغام غشاهای سلولی و ویریون متصل به آن، محتویات ویروسی وارد سلول می شود. بر اساس الگوی lncRNA ویروسی، آنزیم ترانس کریپتاز معکوس یک کپی dnDNA را سنتز می کند که به هسته سلول میزبان نفوذ کرده و در ژنوم سلولی ادغام می شود. این ممکن است با یک فاز نهفته و یک مرحله فعال سازی، زمانی که تکثیر فعال ویروس رخ می دهد، مونتاژ ذرات ویروسی جدید و آزاد شدن آنها از سلول به دنبال داشته باشد. هنگامی که ویروس ها وارد جریان خون می شوند، سایر سلول های CD4+ را آلوده می کنند. این روند تا زمانی ادامه می یابد که تعداد سلول های CD4+ در بدن بیمار به حد بحرانی کاهش یابد. کاهش تعداد سلول های CD4+ با پیشرفت علائم بالینی بیماری همراه است. چند سال پس از عفونت، مقاومت بیمار به برخی عفونت ها کاهش می یابد، احتمال تومورهای بدخیم افزایش می یابد و ایدز (سندرم نقص ایمنی اکتسابی) به تدریج ایجاد می شود. ایدز به سلول های سیستم عصبی، سلول های خونی، قلب و عروق، اسکلتی عضلانی، غدد درون ریز و سایر سیستم ها حمله می کند. بدون درمان، ایدز در کمتر از یک سال منجر به مرگ می شود و با درمان ضد رتروویروسی، بیماران بیش از 5 سال عمر می کنند.

شکل 16. مدل HIV

بیماری های ناشی از ویروس ها

در میان شایع ترین بیماری های ویروسی، عفونت های تنفسی یا ARVI بدنام هستند. هیچ فردی وجود ندارد که حداقل یک بار به ARVI مبتلا نشده باشد. در حال حاضر، بیش از 300 زیرگروه مختلف از ویروس‌ها متعلق به 5 گروه اصلی شناخته شده‌اند و باعث ARVI می‌شوند: اینها ویروس‌های پاراآنفلوآنزا، ویروس‌های آنفولانزا، آدنوویروس‌ها، رینوویروس‌ها و ریو ویروس‌ها هستند. همه آنها بسیار مسری هستند، زیرا از طریق قطرات هوا و به صورت مسری (مثلاً از طریق دست دادن) منتقل می شوند و به آنتی بیوتیک ها مقاوم هستند. حساسیت به ARVI به خصوص در کودکان خردسال بسیار زیاد است. علائم اصلی ARVI آبریزش بینی، سرفه، عطسه، سردرد، گلودرد، خستگی و تب است. اگرچه شباهت های زیادی در سیر بالینی عفونت های تنفسی مختلف وجود دارد، اما بیماری های ناشی از انواع خاصی از ویروس ها ویژگی های خاص خود را دارند. آنفولانزا با شروع حاد، درجه حرارت بالا، احتمال ابتلا به اشکال شدید بیماری و عوارض مشخص می شود؛ با پاراآنفلوآنزا، دوره خفیف تر از آنفولانزا است، اما التهاب حنجره با خطر خفگی در کودکان ایجاد می شود. عفونت آدنوویروس با شروع کمتری نسبت به آنفلوآنزا مشخص می شود، اما خطر ابتلا به گلودرد و آسیب به غدد لنفاوی و ملتحمه چشم، آبریزش شدید بینی و آسیب احتمالی کبد وجود دارد. عفونت ویروس سنسیشیال تنفسی با دوره خفیف تر و طولانی تر از آنفولانزا مشخص می شود. عفونت با این ویروس منجر به آسیب به برونش ها و برونشیول ها می شود که می تواند منجر به ایجاد برونکوپنومونی شود.

ویروس های حیوانی در صورت جهش و ترکیب مجدد می توانند برای انسان خطرناک شوند. بنابراین، آنفولانزای پرندگان منجر به مرگ سریع طیور می شود، اما در پرندگان وحشی ممکن است علیرغم ناقل آن، بیماری ایجاد نکند. ویروس سارس که چندین سال پیش باعث ایجاد حسی شد، یک نسخه جهش یافته از ویروس سیوت چینی است. ناگفته نماند HIV که شکل اولیه آن ویروس نقص ایمنی میمونی (SIV) است.

ویروس ها از انواع کاملاً متفاوت می توانند باعث بیماری هایی با علائم تقریباً یکسان شوند. به عنوان مثال، علت هپاتیت (التهاب کبد) می تواند ویروس های هپاتیت A، C و E باشد که به سه خانواده مختلف از ویروس های حاوی (+)ssRNA تعلق دارند و ویروس هپاتیت C با پوشش لیپوپروتئینی پوشیده شده است. در حالی که ویروس های هپاتیت A و هپاتیت E آن را ندارند. ویروس هپاتیت B یک ویروس رتوئیدی است که طبق طبقه بندی بالتیمور به گروه VII تعلق دارد. این مثال این واقعیت را نشان می دهد که ویروس هایی که هیچ شباهتی با یکدیگر ندارند می توانند باعث بیماری های مشابه شوند.

از سوی دیگر، ویروس‌های مشابه می‌توانند باعث بیماری‌های مختلفی شوند. برای مثال، پیکورناویروس‌ها، اعضای خانواده ویروس‌های حاوی (+)snRNA و دارای ویریون‌های بسیار مشابه با ژنوم‌های تقریباً یکسان، باعث فلج اطفال، میوکاردیت، دیابت، ورم ملتحمه، سرماخوردگی، بیماری تب برفکی، هپاتیت و سایر بیماری‌ها می‌شوند.

ویروس‌هایی از خانواده ویروس‌های هرپس نیز باعث بیماری‌های مختلفی می‌شوند. ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1 (HSV1) در سلول‌های آلوده، معمولاً به شکل نهفته وجود دارد و هنگامی که وضعیت ایمنی میزبان تغییر می‌کند، باعث ایجاد بثورات پوستی (ویروس) می‌شود. ویروس واریسلا ( ویروس واریسلا زوستر- VZV) عامل ایجاد کننده آبله مرغان است و ویروس اپشتین بار منجر به مونونوکلئوز عفونی می شود که با التهاب غدد لنفاوی همراه است. حمل ویروس VZV را می توان با فعال شدن مجدد آن جایگزین کرد، که منجر به بروز یک بیماری دیگر - هرپس زوستر، همراه با ظاهر شدن مناطق التهاب موضعی روی پوست با تاول های پر از مایع شفاف می شود.

جدول زیر 13 گروه اصلی از ویروس ها را که برای انسان بیماری زا هستند فهرست می کند.

شکل 17. ویروس هرپس نوع 8.

ویروس های بیماری زا انسانی، طبقه بندی و بیماری هایی که ایجاد می کنند

تنوع بسیار زیاد ویروس ها و تنوع منحصر به فرد آن ها چالش مهمی را برای توسعه دهندگان داروهای ضد ویروسی ایجاد می کند. هر گروه از ویروس ها به یک رویکرد فردی نیاز دارند. فقدان رابطه بین اثر بیماری زایی ویروس ها و ویژگی های متمایز آنها مانند ساختار ژنوم، شکل، اندازه و مکانیسم تولید مثل، مطالعه آن دسته از خواص ویروس ها را که مستقیماً با بیماری زایی مرتبط هستند ضروری می کند.

انتشارات بعدی به تفصیل مسائل مربوط به توسعه عوامل ضد ویروسی را پوشش خواهند داد.

منابع:

1. ویروس شناسی: در 3 جلد / ویرایش. B. Fields، D. Knipe. م.: میر، 1989.

2. Agol V.I. چگونه ویروس ها باعث بیماری می شوند // مجله آموزشی سوروس، 1997، شماره 9، ص. 27-31.

3. Agol V.I. "ایمنی نویز" ویروس ها // زیست شناسی مولکولی. 1998. T. 32, شماره. 1. صص 54-61.

4. Agol V.I. تنوع ویروس ها // مجله آموزشی سوروس، 1997، شماره 4، ص. 11-16.

بیایید تحلیل کنیم عفونت های ویروسیبرای درک اینکه آنها چیستند، چگونه در بدن افراد آلوده ایجاد می شوند، علائم چیست و چگونه آنها را درمان کنیم.

عفونت ویروسی چیست؟

عفونت ویروسیبیماری ناشی از میکروارگانیسم‌های عفونی، ویروس‌ها است که به سلول‌های موجود زنده نفوذ کرده و از مکانیسم‌های آن برای تولید مثل استفاده می‌کنند.

برای انجام عملکردهای حیاتی خود، نیاز به استعمار ارگانیسم میزبان و دسترسی به مکانیسم‌های تکثیر بیوشیمیایی دارد. بنابراین، ویروس ها سلول های موجودات زنده را آلوده کرده، آنها را گرفته و آنها را مستعمره می کنند. هنگامی که ویروس وارد سلول می شود، کد ژنتیکی خود را در DNA یا RNA جاسازی می کند و در نتیجه سلول میزبان را مجبور به تولید مثل ویروس می کند.

به عنوان یک قاعده، در نتیجه چنین عفونتی، سلول عملکرد طبیعی خود را از دست می دهد و می میرد (آپوپتوز)، اما موفق می شود ویروس های جدیدی را که سلول های دیگر را آلوده می کنند، تکثیر کند. به این ترتیب یک عفونت کلی در کل بدن ایجاد می شود.

دسته‌هایی از عفونت‌های ویروسی وجود دارند که به جای کشتن سلول میزبان، ویژگی‌ها و عملکردهای آن را تغییر می‌دهند. و ممکن است روند طبیعی تقسیم سلولی مختل شود و به سلول سرطانی تبدیل شود.

در موارد دیگر، ویروس ممکن است پس از آلوده کردن یک سلول وارد حالت غیرفعال شود. و تنها پس از مدتی، تحت تأثیر رویدادی که تعادل به دست آمده را مختل می کند، ویروس بیدار می شود. دوباره شروع به تکثیر می کند و عود بیماری ایجاد می شود.

ویروس چگونه آلوده می شود؟

عفونت زمانی رخ می دهد که ویروس باشداین فرصت را به دست می آورد تا به بدن نفوذ کند و بر موانع دفاعی طبیعی آن غلبه کند. هنگامی که وارد بدن می شود، یا در محل نفوذ تکثیر می شود و یا با کمک خون و/یا لنف به اندام مورد نظر می رسد.

بدیهی است که روش انتقال ویروس ها نقش مهمی ایفا می کند.

رایج ترین آنها عبارتند از:

• ورود از مسیر مدفوع-دهانی؛
• استنشاق؛
• نیش حشرات و در نتیجه مسیر پوستی.
• از طریق آسیب میکروسکوپی به غشای مخاطی دستگاه تناسلی مردان و زنان؛
• از طریق تماس مستقیم با خون (استفاده از سرنگ های استفاده شده یا وسایل توالت)؛
• انتقال عمودی از مادر به جنین از طریق جفت.

عفونت ویروسی چگونه ایجاد می شود؟

توسعه یک عفونت ویروسیبه پارامترهای مختلفی بستگی دارد، به ویژه:

• از ویژگی های ویروس. آن ها به راحتی از میزبانی به میزبان دیگر منتقل می‌شود، به راحتی می‌توان بر دفاع میزبان جدید غلبه کرد، بدن با موفقیت در برابر آن مقاومت می‌کند و چقدر آسیب می‌تواند ایجاد کند.
• از ویژگی های سیستم ایمنی میزبان. در بدن انسان علاوه بر موانع فیزیکی طبیعی (پوست، غشاهای مخاطی، شیره معده و غیره)، سیستم ایمنی نیز وجود دارد. وظیفه آن سازماندهی دفاع داخلی و از بین بردن مواد بالقوه خطرناک مانند ویروس ها است.
• از شرایط محیطی که مالک در آن زندگی می کند. عوامل خاصی وجود دارند که به وضوح در گسترش و توسعه عفونت نقش دارند. نمونه آن شرایط طبیعی و اقلیمی است.

پس از عفونت، یک پاسخ سیستم ایمنی ایجاد می شود که می تواند منجر به سه پیامد شود:

• گلبول های سفید، به ویژه لنفوسیت ها، دشمن را شناسایی می کنند، به آن حمله می کنند و در صورت امکان، آن را همراه با سلول های آلوده از بین می برند.
• ویروس می‌تواند بر سیستم دفاعی بدن غلبه کند و عفونت گسترش می‌یابد.
• یک حالت تعادل بین ویروس و بدن ایجاد می شود که منجر به عفونت مزمن می شود.

اگر سیستم ایمنی بتواند بر عفونت غلبه کند، لنفوسیت ها حافظه فرد مزاحم را حفظ می کنند. بنابراین، اگر یک پاتوژن در آینده دوباره سعی کند به بدن حمله کند، بر اساس تجربه قبلی، سیستم ایمنی به سرعت تهدید را از بین می برد.

توجه به این نکته ضروری است که واکسن بر اساس این اصل عمل می کند. حاوی ویروس های غیرفعال یا قسمت هایی از آنها است و بنابراین قادر به ایجاد عفونت واقعی نیست، اما در "آموزش" سیستم ایمنی مفید است.

شایع ترین عفونت های ویروسی

هر ویروس معمولاً نوع خاصی از سلول را تحت تأثیر قرار می دهد، به عنوان مثال، ویروس های سرماخوردگی به سلول های دستگاه تنفسی نفوذ می کنند، ویروس های هاری و انسفالیت سلول های سیستم عصبی مرکزی را آلوده می کنند. در زیر شایع ترین عفونت های ویروسی را مشاهده خواهید کرد.

عفونت های ویروسی دستگاه تنفسی

البته آنها اغلب رخ می دهند و مربوط به بینی و حلق، گلو، دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی هستند.

ویروس هایی که اغلب بر سیستم تنفسی تأثیر می گذارند:

• راینوویروس هامسئول سرماخوردگی هستند که اپیتلیوم بینی، گلو و دستگاه تنفسی فوقانی را تحت تاثیر قرار می دهد. از طریق ترشحات بینی منتقل می شود و از طریق دهان، بینی یا چشم وارد بدن می شود. به ندرت، سرماخوردگی از طریق هوا پخش می شود.
• ارتومیکسوویروسدر انواع مختلف آن، مسئول آنفولانزا است. دو نوع ویروس آنفولانزا وجود دارد: A و B، و هر نوع دارای سویه های مختلفی است. سویه ویروس آنفولانزا به طور مداوم جهش می یابد و هر سال یک ویروس جدید متفاوت از ویروس قبلی به ارمغان می آورد. آنفولانزا به دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی، ریه ها حمله می کند و از طریق قطرات تنفسی ناشی از سرفه و عطسه پخش می شود.
• آدنوویروس هافارنژیت و گلودرد راه حل است.

عفونت های ویروسیمجاری تنفسی فوقانی در بزرگسالان شایع تر است، در حالی که در نوزادان و کودکان عفونت های ویروسی دستگاه تنفسی تحتانی و همچنین لارنژیت که در نوزادان شایع است، نای، برونشیت و ذات الریه شایع تر است.

عفونت های ویروسی پوست

بسیاری از بیماری ها با منشاء ویروسی وجود دارند که بر پوست تأثیر می گذارند، بسیاری از آنها عمدتاً کودکان را تحت تأثیر قرار می دهند، به عنوان مثال، سرخک، آبله مرغان، سرخجه، اوریون، زگیل. در این زمینه از اهمیت ویژه ای برخوردار است ویروس های تبخالکه شامل ویروس آبله مرغان است.

8 نوع مختلف وجود دارد که از 1 تا 8 شماره گذاری شده اند. عفونت با ویروس هرپس نوع 2 به ویژه شایع است: ویروس اپشتین بار که باعث مونوکولوز می شود و سیتومگالوویروس. ویروس هرپس نوع 8 باعث ایجاد سرطان در بیماران مبتلا به ایدز با نقص ایمنی می شود.

برخی از عفونت های ویروسی توصیف شده در دوران بارداری بسیار خطرناک هستند (سرخچه و سیتومگالوویروس) زیرا احتمال ایجاد ناهنجاری های جنینی و سقط جنین بسیار زیاد است.

همه ویروس های تبخال منجر به ایجاد عفونت های مزمن می شوند. ویروس ها به شکل نهفته در بدن میزبان باقی می مانند. اما در برخی موارد می توانند "بیدار شوند" و باعث عود شوند. یک مثال معمولی ویروس تبخال است که باعث آبله مرغان می شود. ویروس به شکل نهفته در گانگلیون های عصبی ستون فقرات در مجاورت نخاع پنهان می شود و گاهی اوقات بیدار می شود و باعث التهاب انتهای عصبی با درد شدید می شود که با ایجاد بثورات پوستی همراه است.

عفونت های ویروسی دستگاه گوارش

عفونت های دستگاه گوارش باعث می شود روتاویروس هاو ویروس هپاتیت, نورویروس ها. روتاویروس ها از طریق مدفوع منتقل می شوند و اغلب کودکان و نوجوانان را تحت تاثیر قرار می دهند و با علائم گوارشی مشخص مانند تهوع، استفراغ، درد شکم و اسهال ظاهر می شوند. ویروس های هپاتیت از طریق مصرف مواد غذایی آلوده منتقل می شوند. نوروویروس‌ها از راه مدفوع-دهانی منتقل می‌شوند، اما می‌توانند وارد مجرای تنفسی شوند و باعث ایجاد سندرم‌های شبه آنفولانزا در دستگاه گوارش و در نتیجه اسهال و استفراغ شوند.

عفونت های ویروسی اندام های تناسلی

ویروس هایی که بر اندام های تناسلی مردان و زنان تأثیر می گذارند عبارتند از ویروس هرپس، ویروس پاپیلومای انسانی و ویروس نقص ایمنی انسانی.

ذکر ویژه شایسته HIV بدنام است که باعث سندرم نقص ایمنی اکتسابی می شود که در کاهش شدید اثربخشی سیستم ایمنی منعکس می شود.

عفونت های ویروسی و سرطان

برخی از انواع ویروس ها، همانطور که قبلا ذکر شد، سلول میزبان را نمی کشند، بلکه فقط DNA آن را تغییر می دهند. همه اینها به این واقعیت منجر می شود که در آینده ممکن است روند تکثیر مختل شود و یک تومور تشکیل شود.

انواع اصلی ویروس هایی که می توانند باعث سرطان شوند:

• ویروس پاپیلوما. ممکن است منجر به ایجاد سرطان دهانه رحم شود.
• ویروس HBV و HCV. ممکن است باعث ایجاد سرطان کبد شود.
• ویروس هرپس 8. باعث ایجاد سارکوم کاپوزی (سرطان پوست، بسیار نادر) در بیماران مبتلا به ایدز می شود.
• ویروس اپشتین بار(مونونوکلئوز عفونی). ممکن است باعث لنفوم بورکیت شود.

عفونت های ویروسی چگونه درمان می شوند؟

داروهایی که برای مبارزه با عفونت های ویروسی استفاده می شوند به سادگی نامیده می شوند داروهای ضد ویروسی.

آنها با مسدود کردن روند تکثیر ویروس مسئول عفونت کار می کنند. اما با انتشار ویروس از طریق سلول‌های بدن، دامنه اثر این داروها محدود می‌شود، زیرا ساختارهایی که در آنها مؤثر هستند تعداد محدودی دارند.

علاوه بر این، آنها برای سلول های بدن بسیار سمی هستند. همه اینها استفاده از داروهای ضد ویروسی را بسیار دشوار می کند. چیزی که این پیچیدگی را گیج‌کننده‌تر می‌کند، توانایی ویروس‌ها در سازگاری با اثرات داروها است.

پرکاربردترین موارد زیر می باشد داروهای ضد ویروسی:

• آسیکلوویردر برابر تبخال؛
• سیدوفوویردر برابر سیتومگالوویروس؛
• اینترفرون آلفادر برابر هپاتیت B و C
• آمانتادیندر برابر آنفولانزای نوع A
• زانامیویراز آنفلوانزای نوع A و B.

بنابراین بهترین درمان عفونت های ویروسیآنچه باقی می ماند پیشگیری است که مبتنی بر استفاده از واکسن است. اما حتی استفاده از این سلاح ها نیز با توجه به سرعت جهش برخی ویروس ها دشوار است. یک مثال معمولی ویروس آنفولانزا است که آنقدر سریع جهش می‌یابد که هر سال یک سویه کاملاً جدید ظاهر می‌شود و باعث می‌شود نوع جدیدی از واکسن برای مبارزه با آن معرفی شود.

مصرف آنتی بیوتیک برای بیماری های ناشی از ویروس ها کاملا بی فایده است. آنتی بیوتیک ها روی باکتری ها اثر می گذارند. در مواردی که پزشک معتقد است عفونت باکتریایی ثانویه به عفونت ویروسی ملحق شده است، باید فقط در موارد خاص و طبق تجویز پزشک استفاده شوند.

برخی از عفونت ها بدون علامت یا نهفته هستند. در عفونت نهفته، RNA یا DNA ویروسی در سلول وجود دارد اما باعث بیماری نمی شود مگر اینکه عوامل محرک رخ دهند. تأخیر، انتقال ویروس از فردی به فرد دیگر را آسان تر می کند. ویروس های هرپس خاصیت تأخیر را نشان می دهند.

صدها ویروس می توانند انسان را آلوده کنند. ویروس‌هایی که افراد را آلوده می‌کنند عمدتاً توسط خود شخص، عمدتاً از طریق ترشحات دستگاه تنفسی و روده‌ها، برخی از طریق تماس جنسی و انتقال خون منتشر می‌شوند. گسترش آنها در بین مردم با ایمنی مادرزادی، مصونیت طبیعی یا مصنوعی اکتسابی، اقدامات بهداشتی، بهداشتی و سایر اقدامات اجتماعی و همچنین شیمی‌پروفیلاکسی محدود می‌شود.

برای بسیاری از ویروس ها، حیوانات میزبان اولیه هستند و انسان فقط میزبان ثانویه یا اتفاقی است. عوامل زئونوز، بر خلاف ویروس‌های خاص انسانی، از نظر توزیع جغرافیایی محدود به شرایطی هستند که در آن چرخه طبیعی عفونت بدون دخالت انسان (وجود مهره‌داران، بندپایان یا هر دو) حفظ می‌شود.

خواص انکوژنیک تعدادی از ویروس های حیوانی به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است. ویروس های T-لنفوتروپیک انسانی نوع 1 با برخی از سرطان خون و لنفوم ها مرتبط هستند و ویروس اپشتین بار باعث ایجاد بدخیمی هایی مانند کارسینوم نازوفارنکس، لنفوم بورکیت آفریقایی و لنفوم در گیرندگان پیوند عضو تحت درمان با سرکوب کننده سیستم ایمنی می شود. هپاتیت B و C مستعد ایجاد هپاتوکارسینوم است. ویروس هرپس انسانی نوع 8 مستعد ایجاد سارکوم کاپوزی، لنفوم افیوژن اولیه (لنفوم حفره بدن) و بیماری کستلمن (اختلالات لنفوپرولیفراتیو) است.

دوره کمون طولانی مشخصه برخی از عفونت های ویروسی باعث ایجاد اصطلاح "ویروس های کند" می شود. تعدادی از بیماری‌های دژنراتیو مزمن با علت ناشناخته در حال حاضر به عنوان عفونت‌های ویروسی آهسته طبقه‌بندی می‌شوند. در میان آنها، ما پانانسفالیت اسکلروزان تحت حاد (ویروس سرخک)، پانانسفالیت پیشرونده سرخجه و لوکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده (ویروس های JC) را یادداشت می کنیم. بیماری کروتسفلد جاکوب و انسفالوپاتی اسفنجی شکل دارای ویژگی هایی شبیه به عفونت های ویروسی آهسته هستند اما توسط پریون ها ایجاد می شوند.

تشخیص

تنها چند بیماری ویروسی مانند سرخک، سرخجه، روزئولا نوزادان، اریتم عفونی، آنفولانزا و آبله مرغان تنها بر اساس تظاهرات بالینی و داده های اپیدمیولوژیک قابل تشخیص هستند.

باید به خاطر داشت که تشخیص دقیق زمانی ضروری است که به درمان خاصی نیاز باشد یا زمانی که یک عامل عفونی یک تهدید بالقوه برای جامعه باشد (به عنوان مثال، پنومونی غیر معمول، SARS).

تشخيص سريع در آزمايشگاههاي ويروس شناسي مجهز با كشت، PCR و تعيين آنتي ژنهاي ويروسي امكان پذير است. میکروسکوپ الکترونی (نه نوری) می تواند کمک کند. برای تعدادی از بیماری های نادر (به عنوان مثال، هاری، آنسفالیت اسب شرقی، و غیره) آزمایشگاه های تخصصی (مراکز) وجود دارد.

پیشگیری و درمان

داروهای ضد ویروسی

پیشرفت در استفاده از داروهای ویروسی بسیار سریع است. شیمی درمانی ضد ویروسی مراحل مختلف تکثیر ویروس را هدف قرار می دهد. آنها می توانند بر اتصال ذره به غشای سلول میزبان تأثیر بگذارند یا با آزاد شدن اسیدهای نوکلئیک ویروسی تداخل کنند، گیرنده سلولی یا عوامل تکثیر ویروسی را مهار کنند، آنزیم های ویروسی خاص و پروتئین های لازم برای تکثیر ویروس را مسدود کنند، اما بر متابولیسم تأثیری ندارند. سلول میزبان داروهای ضد ویروسی اغلب برای اهداف درمانی و پیشگیری کننده علیه ویروس های تبخال (از جمله سیتومگالوویروس)، ویروس های تنفسی و HIV استفاده می شوند. با این حال، داروهای خاصی در برابر بسیاری از انواع ویروس ها موثر هستند، به عنوان مثال، داروهای ضد HIV برای درمان هپاتیت B استفاده می شود.

اینترفرون ها

اینترفرون ها از ویروس های آلوده یا آنتی ژن های دیگر آزاد می شوند. اینترفرون های مختلف بسیاری وجود دارند که اثرات متعددی از خود نشان می دهند، از جمله مهار ترجمه و رونویسی RNA ویروسی، و خاتمه تکثیر ویروس بدون اختلال در عملکرد سلول میزبان. اینترفرون ها گاهی اوقات به شکل متصل به پلی اتیلن گلیکول (اینترفرون های پگیله شده) داده می شوند که باعث می شود اثر طولانی تری داشته باشند.

اینترفرون درمانی برای درمان هپاتیت B و C و ویروس پاپیلومای انسانی استفاده می شود. اینترفرون ها برای درمان بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن B، C همراه با اختلال در عملکرد کبد، بار ویروسی خاص و وجود تصویر بافت شناسی مناسب نشان داده می شوند. اینترفرون-2b برای درمان هپاتیت B با دوز 5 میلیون واحد زیر جلدی یک بار در روز یا 10 میلیون واحد زیر جلدی 3 بار در هفته به مدت 16 هفته استفاده می شود. درمان پاکسازی DNA ویروس هپاتیت B و nBeAg را از پلاسما افزایش می دهد، عملکرد کبد و تصویر بافتی را بهبود می بخشد.

هپاتیت C با ریباویرین در ترکیب با اینترفرون-2b پگیله شده با دوز 1.5 میکروگرم بر کیلوگرم به صورت زیر جلدی یک بار در هفته یا پگیله اینترفرون-2a 180 میکروگرم زیر جلدی یک بار در هفته درمان می شود. درمان می تواند سطح RNA ویروسی را کاهش دهد، عملکرد کبد و ظاهر بافتی را بهبود بخشد. اینترفرون-p3 به صورت عضلانی یا مستقیم در ناحیه آسیب دیده در درمان زگیل تناسلی و پوست استفاده می شود. رژیم بهینه و مدت اثر ناشناخته است. اثربخشی استفاده از اشکال نوترکیب اینترفرون آلفا درون زا در لوسمی سلول مویی، سارکوم کاپوزی، ویروس پاپیلومای انسانی و ویروس های تنفسی در حال بررسی است.

عوارض جانبی شامل تب، لرز، درد عضلانی، ضعف است و 7 تا 12 ساعت پس از اولین تزریق شروع می شود و تا 12 ساعت ادامه می یابد. همچنین ممکن است افسردگی، هپاتیت و در صورت استفاده از دوزهای بالا، سرکوب مغز استخوان وجود داشته باشد.

واکسن ها و ایمونوگلوبولین ها

واکسن ها ایمنی طبیعی را تحریک می کنند. واکسن های ویروسی علیه آنفولانزا، سرخک، اوریون، فلج اطفال، هاری، سرخجه، هپاتیت B و A، زونا و تب زرد استفاده می شود. واکسن های ضد آدنوویروس و واریسلا موجود است، اما آنها فقط در گروه های پرخطر (مثلاً سربازان وظیفه) استفاده می شوند.

ایمونوگلوبولین ها برای ایمن سازی غیرفعال در تعداد محدودی از موارد، به عنوان مثال، برای پیشگیری پس از مواجهه (هپاتیت، هاری) استفاده می شود. برخی دیگر ممکن است در درمان بیماری ها مفید باشند.

ویروس های تنفسی

عفونت های ویروسی اغلب بر دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی تأثیر می گذارد. عفونت‌های تنفسی را می‌توان بر اساس ویروسی که باعث آن‌ها می‌شود طبقه‌بندی کرد (مثلاً آنفولانزا)، اما معمولاً از یک طبقه‌بندی بالینی سندرمی استفاده می‌شود (مانند سرماخوردگی، برونشیت، کروپ). اگرچه پاتوژن های فردی علائم بالینی خاصی دارند (مانند راینوویروس و سرماخوردگی، ویروس سنسیشیال تنفسی و برونشیولیت)، هر ویروس می تواند تقریباً هر علامتی را ایجاد کند.

شدت عفونت ویروسی بسیار متفاوت است و در کودکان و افراد مسن شدیدتر است. مرگ و میر با علل مستقیم (بسته به ماهیت عفونت ویروسی)، و همچنین غیرمستقیم (در نتیجه تشدید آسیب شناسی قلبی عروقی همزمان، سوپر عفونت باکتریایی ریه ها، سینوس های پارانازال، گوش میانی) تعیین می شود.

آزمایش آزمایشگاهی پاتوژن ها (PCR، کشت، تست های سرولوژیکی) زمان زیادی را صرف می کند تا برای یک بیمار خاص مفید باشد، اما برای تجزیه و تحلیل وضعیت اپیدمی ضروری است. آزمایش‌های آزمایشگاهی سریع‌تر برای ویروس‌های آنفولانزا و ویروس سنسیشیال تنفسی امکان‌پذیر است، اما ارزش این روش‌ها در عمل معمول نامشخص است. تشخیص بر اساس داده های بالینی و اپیدمیولوژیک است.

رفتار

درمان عفونت های تنفسی ویروسی معمولاً علامتی است. عوامل ضد باکتری در برابر ویروس ها بی اثر هستند و پیشگیری از عفونت های باکتریایی ثانویه توصیه نمی شود: آنتی بیوتیک ها فقط برای عفونت های باکتریایی موجود تجویز می شوند. در بیماران مبتلا به آسیب شناسی مزمن ریوی، آنتی بیوتیک ها با محدودیت های کمتری تجویز می شوند. به دلیل خطر بالای ابتلا به سندرم ری نباید از آسپرین در کودکان استفاده شود. برخی از بیماران مبتلا به بیماری‌های تنفسی فوقانی ویروسی، سرفه‌هایی دارند که تا چند هفته پس از بهبودی ادامه می‌یابد. علائم ممکن است به برونکودیلاتورها و گلوکوکورتیکوئیدها پاسخ دهند.

در برخی موارد، داروهای ضد ویروسی مهم هستند. آمانتادین، رمانتادین، اسلتاماویر و زانویر در برابر آنفولانزا موثر هستند. ریباویرین، آنالوگ گوانوزین، از تکثیر RNA و DNA بسیاری از ویروس‌ها جلوگیری می‌کند و می‌توان آن را برای بیماران نقص ایمنی مبتلا به ضایعات رینوسینسیتیال دستگاه تنفسی تحتانی تجویز کرد.

سرد

این یک عفونت ویروسی حاد دستگاه تنفسی است، خود محدود شونده و معمولاً بدون تب، همراه با التهاب دستگاه تنفسی فوقانی، از جمله رینوره، سرفه، و گلودرد رخ می دهد. تشخیص بالینی است. پیشگیری با شستن کامل دست ها کمک می کند. درمان علامتی است.

در اکثر موارد (30-50%)، عامل ایجاد کننده یکی از بیش از 100 سروتیپ گروه راینوویروس است. سرماخوردگی نیز توسط ویروس‌هایی از گروه کروناویروس‌ها، آنفولانزا، پاراآنفلوآنزا و سنسیشیال تنفسی به‌ویژه در بیمارانی که تحت عفونت مجدد قرار می‌گیرند، ایجاد می‌شود.

عوامل ایجاد کننده سرماخوردگی با زمان سال ارتباط دارند، اغلب بهار و پاییز است، کمتر - زمستان. راینوویروس ها اغلب از طریق تماس مستقیم با فرد آلوده منتقل می شوند، اما می توانند از طریق قطرات هوا نیز منتقل شوند.

برای ایجاد عفونت، مهمترین چیز وجود آنتی بادی های خنثی کننده خاص در سرم و ترشحات است که منعکس کننده تماس قبلی با این پاتوژن و ایجاد ایمنی نسبی است. حساسیت به سرماخوردگی تحت تأثیر طول مدت قرار گرفتن در معرض سرما، وضعیت سلامت و تغذیه فرد یا آسیب شناسی دستگاه تنفسی فوقانی (به عنوان مثال، بزرگ شدن لوزه ها و آدنوئیدها) قرار نمی گیرد.

علائم و تشخیص

این بیماری پس از یک دوره کمون کوتاه (72-24 ساعت) به طور ناگهانی با احساسات ناخوشایند در بینی و گلو و به دنبال آن عطسه، آبریزش بینی و کسالت شروع می شود. دما معمولاً نرمال باقی می ماند، به خصوص زمانی که علت آن راینوویروس و ویروس کرونا باشد. در روزهای اول، ترشحات بینی آبکی و زیاد است، سپس غلیظ تر و چرکی می شود. ماهیت مخاطی این ترشحات به دلیل وجود لکوسیت ها (عمدتاً گرانولوسیت ها) است و لزوماً یک عفونت باکتریایی ثانویه نیست. سرفه با خلط کم اغلب به مدت 2 هفته ادامه می یابد. در صورت عدم وجود عارضه، علائم سرماخوردگی پس از 4-10 روز کاهش می یابد. در بیماری های مزمن تنفسی (آسم و برونشیت)، تشدید معمولاً پس از سرماخوردگی رخ می دهد. خلط چرکی و علائم دستگاه تنفسی تحتانی مشخصه عفونت راینوویروس نیست. سینوزیت چرکی و التهاب گوش میانی معمولاً از عوارض باکتریایی هستند، اما گاهی اوقات با عفونت ویروسی اولیه غشاهای مخاطی همراه هستند.

تشخیص معمولاً بالینی و بدون آزمایشات تشخیصی است. برای تشخیص افتراقی، رینیت آلرژیک بسیار مهم است.

درمان و پیشگیری

هیچ درمان خاصی وجود دارد. داروهای ضد تب و مسکن معمولا برای کاهش تب و تسکین گلودرد استفاده می شود. برای احتقان بینی از داروهای ضد احتقان استفاده می شود. دکوژستانت های موضعی بینی موثرترین هستند، اما استفاده از آنها برای بیش از 3-5 روز می تواند منجر به افزایش ترشحات بینی شود. برای درمان رینوره می توانید از آنتی هیستامین های نسل اول (مثلاً کلرفنیرامید) یا ایپراتروپیوم بروماید (محلول داخل بینی 0.03% 2-3 بار در روز) استفاده کنید. با این حال، باید از مصرف این داروها در افراد مسن و مبتلایان به هیپرپلازی خوش خیم پروستات و در افراد مبتلا به گلوکوم اجتناب شود. آنتی هیستامین های نسل اول باعث خواب آلودگی می شوند، اما آنتی هیستامین های نسل دوم (غیر آرام بخش) در درمان سرماخوردگی موثر نیستند.

روی، اکیناسه و ویتامین C به طور گسترده برای درمان سرماخوردگی استفاده می شود، اما اثرات آنها ثابت نشده است.

هیچ واکسنی وجود ندارد. واکسن های باکتریایی چند ظرفیتی، مرکبات، ویتامین ها، اشعه ماوراء بنفش، آئروسل های گلیکول و سایر داروهای مردمی از سرماخوردگی جلوگیری نمی کنند. شستن دست ها و استفاده از مواد ضدعفونی کننده سطح شیوع عفونت را کاهش می دهد.

آنتی بیوتیک ها فقط در صورت بروز عفونت باکتریایی ثانویه تجویز می شوند، به استثنای بیماران مبتلا به بیماری های مزمن ریوی.

پاراآنفلوانزا

بیماری های تنفسی ناشی از چندین ویروس نزدیک به هم، از سرماخوردگی معمولی تا علائم شبه آنفولانزا یا ذات الریه، و در اشکال شدید همراه با تب بالا که اغلب به صورت آنفولانزا ظاهر می شود. تشخیص بالینی است. درمان علامتی است.

ویروس های پاراآنفلوآنزا پارامیکسوویروس های RNA از چهار نوع سرولوژیکی متمایز هستند که 1،2،3 و 4 نامگذاری شده اند. این چهار سروتیپ باعث بیماری با شدت های مختلف می شوند اما آنتی ژن های مشترک دارند. سروتیپ 4 با عوامل آنتی ژنی ویروس اوریون واکنش متقابل دارد و گاهی اوقات می تواند باعث بیماری تنفسی شود.

شیوع محدود پاراآنفلوانزا در مدارس، مهدکودک ها، مهدکودک ها، بیمارستان ها و سایر موسسات رخ می دهد. سروتیپ های 1 و 2 باعث شیوع در پاییز می شوند. بیماری مرتبط با سروتیپ 3 در کودکان زیر 1 سال بومی و بسیار مسری است. عفونت مجدد امکان پذیر است، شدت عفونت های بعدی کاهش می یابد و گسترش آنها محدود می شود. بنابراین، در افراد دارای سیستم ایمنی، عفونت اغلب بدون علامت است.

دستگاه تنفسی فوقانی بیشتر در کودکان مبتلا می شود، با یا بدون تب خفیف.

هنگامی که به ویروس پاراآنفلوآنزا نوع 1 آلوده می شود، کروپ (لارنگوتراکئوبرونشیت حاد) عمدتاً در کودکان 6-36 ماهه ایجاد می شود. کروپ با علائم سرماخوردگی شروع می شود و به دنبال آن تب و سرفه پارس، گرفتگی صدا و استریدور همراه است. نارسایی تنفسی نادر است اما می تواند کشنده باشد.

ویروس پاراآنفلوآنزا نوع 3 می تواند باعث ذات الریه و برونشیولیت در کودکان خردسال شود. این بیماری نیاز به تشخیص افتراقی با عفونت سنسیشیال تنفسی دارد، اما اغلب ضعیف تر است.

تشخیص آزمایشگاهی خاصی لازم نیست. درمان علامتی است.

عفونت سینسیشیال تنفسی و متاپنوموویروس

ویروس سنسیشیال تنفسی (RSV) و متاپنوموویروس انسانی (HMV) باعث عفونت فصلی دستگاه تنفسی تحتانی، به ویژه در کودکان خردسال می شود. شدت بیماری از بدون علامت تا شدید متغیر است و تظاهرات بالینی شامل برونشیولیت و پنومونی است. تشخیص معمولاً بالینی است، اگرچه آزمایشات آزمایشگاهی در دسترس است. درمان علامتی است.

RSV یک ویروس RNA است که به عنوان پنومو ویروس طبقه بندی شده و دارای زیرگروه های A و B است. متاپنوموویروس انسانی (HMV)، یک ویروس مشابه اما متمایز، اخیراً کشف شده است. RSV در همه جا وجود دارد و تقریباً همه کودکان تا سن 4 سالگی به این بیماری مبتلا می شوند. شیوع بیماری معمولا در زمستان یا اوایل بهار رخ می دهد. ایمنی افرادی که بهبود یافته اند ناپایدار است، بنابراین مسری بودن به 40 درصد می رسد. با این حال، وجود آنتی بادی علیه RSV از شدت بیماری می کاهد. ویژگی های اپیدمیولوژیک گسترش FMV مشابه RSV است، اما شدت شیوع به طور قابل توجهی کمتر است. RSV شایع ترین علت بیماری دستگاه تنفسی تحتانی در کودکان خردسال است.

علائم و تشخیص

مشخص ترین علائم برونشیت و پنومونی است. در موارد معمول، بیماری با تب و علائم تنفسی شروع می شود که پیشرفت می کند: پس از چند روز، تنگی نفس، سرفه و خس خس سینه رخ می دهد. در کودکان کمتر از 6 ماه، آپنه ممکن است اولین علامت باشد. در بزرگسالان سالم و کودکان بزرگتر، این بیماری معمولاً بدون علامت یا به صورت سرماخوردگی بدون تب رخ می دهد. بیماری شدید در افراد مسن و دارای نقص ایمنی که از آسیب های ریوی و قلبی همزمان رنج می برند، ایجاد می شود.

RSV (احتمالاً CMV) باید در کودکان خردسال با علائم برونشیولیت و پنومونی در طول فصل RSV مشکوک باشد. از آنجایی که درمان ضد ویروسی به طور کلی توصیه نمی شود، نیازی به تشخیص آزمایشگاهی نیست. دومی برای کنترل درون بیمارستانی مفید است، که امکان شناسایی گروه هایی از کودکان مبتلا به همان ویروس را فراهم می کند. تست های بسیار حساس برای تشخیص آنتی ژن RSV برای کودکان در دسترس است. نسبت به بزرگسالان بی احساس هستند.

درمان و پیشگیری

درمان علامتی است و در صورت نیاز شامل استنشاق اکسیژن و هیدراتاسیون درمانی است. گلوکوکورتیکوئیدها و برونکودیلاتورها معمولاً بی اثر هستند. آنتی بیوتیک ها برای بیماران مبتلا به تب مداوم و پنومونی تایید شده از طریق رادیولوژی در نظر گرفته شده است. Palivizumab برای درمان بی اثر است. ریباورین که دارای فعالیت ضد ویروسی است، در برابر RSV بی اثر یا بی اثر است، سمی است و برای استفاده طولانی مدت توصیه نمی شود، مگر برای افراد دارای نقص ایمنی.

پروفیلاکسی غیرفعال با آنتی بادی های مونوکلونال علیه RSV (palivizumab) نرخ بستری شدن در بیمارستان را در جمعیت های نوجوان پرخطر کاهش می دهد. از نظر اقتصادی، واکسیناسیون برای کودکان خردسالی که ممکن است نیاز به بستری شدن در بیمارستان داشته باشند (یعنی کمتر از 2 سال) با نقص مادرزادی قلبی یا بیماری های مزمن ریوی که نیاز به درمان دارویی در 6 ماه گذشته دارند، نوزادان نارس (کمتر از 29 هفته) که نیاز به بستری شدن دارند، موجه است. فصل RSV را در سن کمتر از 1 سال ملاقات کرد یا در دوره 29-32 هفته بارداری متولد شد و در سن کمتر از 6 ماهگی فصل RSV را دید). دوز 15 mg/kg عضلانی است. اولین دوز فقط قبل از شروع فصل تشدید تجویز می شود. دوزهای بعدی در فواصل 1 ماهه در کل فصل اپیدمیولوژیک، معمولاً 5 دوز تجویز می شود.

سندرم حاد تنفسی شدید

پیش بینی کننده پیامدهای کشنده سن بالای 60 سال، آسیب شناسی شدید همزمان، افزایش سطح LDH و افزایش تعداد مطلق نوتروفیل ها است. درمان سارس علامتی است، در صورت لزوم - تهویه مکانیکی. اسلتامیویر، ریباویرین و گلوکوکورتیکوئیدها را می توان استفاده کرد، اما اطلاعاتی در مورد اثربخشی آنها وجود ندارد.

بیماران مشکوک به SARS باید در یک جعبه با فشار داخل جعبه منفی بستری شوند. تمام اقدامات برای جلوگیری از انتقال عفونت از راه های تنفسی و تماسی باید انجام شود. پرسنل باید از ماسک N-95، عینک ایمنی، دستکش و روپوش استفاده کنند.

افرادی که با بیماران مبتلا به سارس در تماس بوده اند (به عنوان مثال اعضای خانواده، مهمانداران هواپیما، پرسنل پزشکی) باید نسبت به علائم بیماری هشدار داده شوند. اگر علائمی نداشته باشند، می توانند کار کنند، به مدرسه بروند و غیره. در صورت بروز تب یا علائم تنفسی، باید فعالیت های خود را محدود کرده و تحت نظارت پزشک باشند. اگر علائم در عرض 72 ساعت به سمت سارس پیشرفت نکند، می توان آنها را تحمل کننده در نظر گرفت.

بیماری‌های ویروسی بر سلول‌هایی که قبلاً دارای ناهنجاری‌هایی هستند، تأثیر می‌گذارند، که پاتوژن از آنها سوء استفاده می‌کند. تحقیقات مدرن ثابت کرده است که این تنها زمانی اتفاق می افتد که سیستم ایمنی بدن به شدت ضعیف شده و دیگر قادر به مبارزه کافی با تهدید نیست.

ویژگی های عفونت های ویروسی

انواع بیماری های ویروسی

این پاتوژن ها معمولاً با ویژگی های ژنتیکی متمایز می شوند:

• DNA - بیماری های ویروسی سرماخوردگی انسان، هپاتیت B، تبخال، پاپیلوماتوز، آبله مرغان، گلسنگ.
• RNA - آنفولانزا، هپاتیت C، HIV، فلج اطفال، ایدز.

بیماری های ویروسی را نیز می توان بر اساس مکانیسم تأثیر آنها بر سلول طبقه بندی کرد:

• سیتوپاتیک - ذرات انباشته شده پاره می شوند و آن را می کشند.
• با واسطه ایمنی - ویروس ادغام شده در ژنوم می خوابد و آنتی ژن های آن به سطح می آیند و سلول را مورد حمله سیستم ایمنی قرار می دهند که آن را یک مهاجم می داند.
• صلح آمیز - آنتی ژن تولید نمی شود، حالت نهفته برای مدت طولانی باقی می ماند، تکثیر زمانی شروع می شود که شرایط مطلوب ایجاد شود.
• دژنراسیون - سلول به یک سلول تومور جهش می یابد.

ویروس چگونه منتقل می شود؟

عفونت ویروسی گسترش می یابد:

1. هوابرد.عفونت های ویروسی تنفسی با کشیدن ذرات مخاطی که هنگام عطسه پاشیده می شوند، منتقل می شوند.
2. به صورت تزریقی.در این حالت، بیماری از مادر به کودک، طی اقدامات پزشکی یا رابطه جنسی سرایت می کند.
3. از طریق غذا.بیماری های ویروسی از آب یا غذا ناشی می شوند. گاهی اوقات آنها برای مدت طولانی خفته هستند و فقط تحت تأثیر خارجی ظاهر می شوند.

چرا بیماری های ویروسی همه گیر می شوند؟

بسیاری از ویروس ها به سرعت و به طور انبوه پخش می شوند که باعث ایجاد اپیدمی می شود. دلایل این امر به شرح زیر است:

1. سهولت در توزیع.بسیاری از ویروس های جدی و بیماری های ویروسی به راحتی از طریق قطرات بزاق تنفسی منتقل می شوند. در این شکل، پاتوژن می تواند فعالیت خود را برای مدت طولانی حفظ کند و بنابراین قادر به یافتن چندین ناقل جدید است.
2. نرخ تولید مثلپس از ورود به بدن، سلول ها یکی یکی تحت تأثیر قرار می گیرند و محیط غذایی لازم را فراهم می کنند.
3. مشکل در حذف.نحوه درمان عفونت ویروسی همیشه مشخص نیست، این به دلیل عدم آگاهی، احتمال جهش و مشکلات در تشخیص است - در مرحله اولیه به راحتی می توان آن را با سایر مشکلات اشتباه گرفت.

علائم عفونت ویروسی

سیر بیماری های ویروسی ممکن است بسته به نوع آنها متفاوت باشد، اما نکات مشترکی وجود دارد.

1. تب.همراه با افزایش دما تا 38 درجه، تنها اشکال خفیف ARVI بدون آن عبور می کند. اگر درجه حرارت بالاتر باشد، این نشان دهنده یک دوره شدید است. بیشتر از 2 هفته طول نمی کشد.
2. کهیر.بیماری های پوستی ویروسی با این تظاهرات همراه است. آنها ممکن است به صورت ماکول، روزئولا و وزیکول ظاهر شوند. مشخصه دوران کودکی، بثورات در بزرگسالان کمتر دیده می شود.
3. مننژیت.به دلیل انترو ویروس رخ می دهد و در کودکان شایع تر است.
4. مسمومیت- از دست دادن اشتها، حالت تهوع، سردرد، ضعف و بی حالی. این علائم یک بیماری ویروسی ناشی از سمومی است که پاتوژن در طول فعالیت خود آزاد می کند. شدت اثر بستگی به شدت بیماری دارد؛ برای کودکان دشوارتر است؛ بزرگسالان حتی ممکن است متوجه آن نشوند.
5. اسهالمشخصه روتاویروس ها، مدفوع آبکی و فاقد خون است.

بیماری های ویروسی انسان - لیست

نمی توان تعداد دقیق ویروس ها را نام برد - آنها به طور مداوم در حال تغییر هستند و به لیست گسترده اضافه می شوند. بیماری های ویروسی که لیستی از آنها در زیر ارائه شده است، معروف ترین هستند.

1. آنفولانزا و سرماخوردگی.علائم آنها عبارتند از: ضعف، تب، گلودرد. از داروهای ضد ویروسی استفاده می شود و در صورت وجود باکتری، آنتی بیوتیک ها نیز تجویز می شود.
2. سرخجه.چشم ها، دستگاه تنفسی، غدد لنفاوی گردن و پوست تحت تأثیر قرار می گیرند. از طریق قطرات موجود در هوا پخش می شود و با تب بالا و بثورات پوستی همراه است.
3. پیگگی.مجاری تنفسی تحت تأثیر قرار می گیرد و در موارد نادر بیضه ها در مردان تحت تأثیر قرار می گیرند.
4. تب زرد.برای کبد و عروق خونی مضر است.
5. سرخک.برای کودکان خطرناک است، روده ها، مجاری تنفسی و پوست را تحت تاثیر قرار می دهد.
6. . اغلب در پس زمینه مشکلات دیگر رخ می دهد.
7. فلج اطفال.از طریق روده ها و تنفس به داخل خون نفوذ می کند؛ زمانی که مغز آسیب می بیند، فلج رخ می دهد.
8. آنژین.انواع مختلفی وجود دارد که با سردرد، تب بالا، گلودرد شدید و لرز مشخص می شود.
9. هپاتیتهر گونه تنوع باعث زرد شدن پوست، تیره شدن ادرار و بی رنگ شدن مدفوع می شود که نشان دهنده نقض چندین عملکرد بدن است.
10. تیفوس.در دنیای مدرن نادر است، سیستم گردش خون را تحت تاثیر قرار می دهد و می تواند منجر به ترومبوز شود.
11. سیفلیسپس از آسیب به اندام های تناسلی، عامل بیماری زا وارد مفاصل و چشم ها شده و بیشتر گسترش می یابد. برای مدت طولانی هیچ علامتی ندارد، بنابراین معاینات دوره ای مهم است.
12. آنسفالیت.مغز تحت تأثیر قرار می گیرد، نمی توان درمان را تضمین کرد و خطر مرگ بالاست.

خطرناک ترین ویروس های دنیا برای انسان

لیست ویروس هایی که بیشترین خطر را برای بدن ما دارند:

1. هانتا ویروسعامل بیماری زا از جوندگان منتقل می شود و باعث تب های مختلفی می شود که میزان مرگ و میر آن بین 12 تا 36 درصد است.
2. آنفولانزااین شامل خطرناک‌ترین ویروس‌های شناخته شده از اخبار می‌شود؛ گونه‌های مختلف می‌توانند باعث همه‌گیری شوند؛ موارد شدید بیشتر افراد مسن و خردسالان را تحت تأثیر قرار می‌دهند.
3. ماربورگدر نیمه دوم قرن بیستم کشف شد و عامل تب خونریزی دهنده است. از حیوانات و افراد آلوده منتقل می شود.
4. . باعث اسهال می شود، درمان آن ساده است، اما در کشورهای توسعه نیافته سالانه 450 هزار کودک بر اثر آن می میرند.
5. ابولااز سال 2015، میزان مرگ و میر 42 درصد است که از طریق تماس با مایعات یک فرد آلوده منتقل می شود. علائم عبارتند از: افزایش شدید دما، ضعف، درد عضلانی و گلو، بثورات پوستی، اسهال، استفراغ و خونریزی احتمالی.
6. . مرگ و میر 50 درصد تخمین زده می شود که با مسمومیت، بثورات پوستی، تب و آسیب به غدد لنفاوی مشخص می شود. پراکنده در آسیا، اقیانوسیه و آفریقا.
7. ابله.برای مدت طولانی شناخته شده است، فقط برای مردم خطرناک است. با راش، تب بالا، استفراغ و سردرد مشخص می شود. آخرین مورد عفونت در سال 1977 رخ داد.
8. هاری.این بیماری که از حیوانات خونگرم منتقل می شود، بر سیستم عصبی تأثیر می گذارد. هنگامی که علائم ظاهر می شوند، موفقیت درمان تقریبا غیرممکن است.
9. لاسا.این پاتوژن توسط موش ها حمل می شود و اولین بار در سال 1969 در نیجریه کشف شد. کلیه ها و سیستم عصبی تحت تأثیر قرار می گیرند، میوکاردیت و سندرم هموراژیک شروع می شود. درمان مشکل است، تب سالانه تا 5 هزار جان می‌گیرد.
10. اچ‌آی‌وی.از طریق تماس با مایعات یک فرد آلوده منتقل می شود. بدون درمان، شانس زنده ماندن 9 تا 11 سال وجود دارد؛ پیچیدگی آن در جهش مداوم سویه هایی است که سلول ها را می کشند.

مبارزه با بیماری های ویروسی

دشواری مبارزه در تغییر مداوم پاتوژن های شناخته شده نهفته است که درمان معمول بیماری های ویروسی را بی اثر می کند. این امر جستجو برای داروهای جدید را ضروری می کند، اما در مرحله کنونی توسعه پزشکی، بیشتر اقدامات قبل از عبور از آستانه اپیدمی به سرعت توسعه می یابند. رویکردهای زیر اتخاذ شده است:

• اتیوتروپیک - جلوگیری از تولید مثل پاتوژن؛
• جراحی؛
• تعدیل کننده ایمنی

آنتی بیوتیک برای عفونت های ویروسی

در طول دوره بیماری، سیستم ایمنی همیشه سرکوب می شود، گاهی اوقات برای از بین بردن عامل بیماری زا باید تقویت شود. در برخی موارد، برای یک بیماری ویروسی، آنتی بیوتیک ها نیز تجویز می شود. این امر زمانی ضروری است که عفونت باکتریایی رخ دهد، که فقط از این طریق می توان آن را از بین برد. در صورت وجود یک بیماری ویروسی خالص، مصرف این داروها هیچ فایده ای ندارد و تنها باعث بدتر شدن وضعیت می شود.

پیشگیری از بیماری های ویروسی

1. واکسیناسیون- موثر در برابر یک پاتوژن خاص.
2. تقویت ایمنی– پیشگیری از عفونت های ویروسی از این طریق شامل سفت شدن، تغذیه مناسب و حمایت با عصاره های گیاهی است.
3. اقدامات پیشگیرانه- محرومیت از تماس با افراد بیمار، حذف رابطه جنسی گاه به گاه محافظت نشده.