کانال یونی تعریف

خواص کانال یونی

انتخاب پذیری افزایش نفوذپذیری IR برای یون های خاص است. برای سایر یون ها، نفوذپذیری کاهش می یابد. این گزینش پذیری توسط یک فیلتر انتخابی - باریک ترین نقطه منافذ کانال - تعیین می شود. این فیلتر علاوه بر ابعاد باریک خود می تواند دارای بار الکتریکی موضعی نیز باشد. به عنوان مثال، کانال‌های انتخابی کاتیون معمولاً دارای بقایای اسید آمینه با بار منفی در مولکول پروتئین در ناحیه فیلتر انتخابی خود هستند که کاتیون‌های مثبت را جذب کرده و آنیون‌های منفی را دفع می‌کنند و از عبور آنها از منافذ جلوگیری می‌کنند.

نفوذپذیری کنترل شده توانایی IK برای باز یا بسته شدن تحت اعمال کنترلی خاص در کانال است. یک کانال بسته نفوذپذیری کمتری دارد و یک کانال باز افزایش یافته است. با توجه به این ویژگی، IR ها را می توان بسته به روش های کشف آنها طبقه بندی کرد: به عنوان مثال، فعال شده بالقوه، فعال شده با لیگاند و غیره.

غیرفعال کردن توانایی IR است که مدتی پس از باز شدن، به طور خودکار نفوذپذیری خود را کاهش می دهد حتی اگر عامل فعال کننده که آنها را باز کرده است به کار خود ادامه دهد. غیرفعال سازی سریع یک فرآیند خاص با مکانیسم خاص خود است که با بسته شدن آهسته کانال (غیرفعال سازی آهسته) متفاوت است. بسته شدن (غیرفعال شدن آهسته) کانال به دلیل فرآیندهای مخالف فرآیندهایی است که باز شدن آن را تضمین می کند، یعنی. با تغییر ساختار پروتئین کانال. اما، به عنوان مثال، در کانال های فعال شده با پتانسیل، غیرفعال شدن سریع با کمک یک "شاخه-شاخه" مولکولی ویژه رخ می دهد، که یادآور پلاگین روی یک زنجیره است که معمولا در حمام ها استفاده می شود. این پلاگین یک حلقه آمینو اسید (پلی پپتیدی) با ضخیم شدن در انتهای آن به شکل سه اسید آمینه است که دهانه داخلی کانال را از سمت سیتوپلاسم مسدود می کند. به همین دلیل است که آی سی های وابسته به ولتاژ سدیم، که توسعه پتانسیل عمل و حرکت یک تکانه عصبی را تضمین می کنند، می توانند یون های سدیم را تنها برای چند میلی ثانیه وارد سلول کنند و سپس به طور خودکار با شاخه های مولکولی خود بسته می شوند. این واقعیت که دپولاریزاسیونی که آنها را باز می کند به کار خود ادامه می دهد. مکانیسم دیگر غیرفعال سازی IK می تواند اصلاح دهانه کانال داخل سلولی با زیر واحدهای اضافی باشد.

مسدود کردن توانایی IC تحت تأثیر مواد مسدود کننده برای رفع یکی از حالات خود و عدم پاسخگویی به تأثیرات کنترل معمول است. در این حالت، کانال به سادگی پاسخ دادن به اقدامات کنترلی را متوقف می کند. انسداد توسط مواد مسدود کننده ایجاد می شود که ممکن است آنتاگونیست، مسدود کننده یا عوامل لیتیک نامیده شوند. آنتاگونیست ها موادی هستند که با اثر فعال کننده سایر مواد بر روی IC تداخل دارند. چنین موادی می توانند به خوبی به محل گیرنده IC متصل شوند، اما قادر به تغییر وضعیت کانال و ایجاد پاسخ آن نیستند. محاصره گیرنده و همراه با آن محاصره IC مشخص می شود. باید به خاطر داشت که آنتاگونیست ها لزوماً باعث مسدود شدن کامل گیرنده و آی سی آن نمی شوند، آنها می توانند ضعیف تر عمل کنند و فقط کانال را مهار کنند (فشرده کنند) اما به طور کامل آن را متوقف نکنند. آگونیست-آنتاگونیست ها موادی هستند که اثر تحریک کنندگی ضعیفی دارند. بر روی گیرنده، اما در حالی که مانع از عملکرد مواد کنترل درون زا طبیعی می شود. مسدود کننده ها موادی هستند که در عملکرد یک کانال یونی اختلال ایجاد می کنند، به عنوان مثال، برهمکنش یک واسطه با یک گیرنده مولکولی برای آن و بنابراین، کنترل کانال را مختل می کنند و آن را مسدود می کنند. به عنوان مثال، عمل استیل کولین توسط آنتی کولینرژیک ها مسدود می شود. نوراپی نفرین با آدرنالین - مسدود کننده های آدرنرژیک؛ هیستامین - مسدود کننده های هیستامین و غیره بسیاری از مسدود کننده ها برای اهداف درمانی به عنوان دارو استفاده می شوند. Lytic همان مسدود کننده ها هستند، این اصطلاح قدیمی تر است و مترادف برای مسدود کننده استفاده می شود: آنتی کولینرژیک، آدرنولیتیک و غیره.

پلاستیسیته توانایی IR برای تغییر خواص، ویژگی های آن است. متداول ترین مکانیسم ایجاد انعطاف پذیری فسفوریلاسیون اسیدهای آمینه پروتئین های کانال از سمت داخلی غشاء توسط آنزیم های پروتئین کیناز است. بقایای فسفر از ATP یا GTP به پروتئین های کانال متصل می شود و کانال خواص خود را تغییر می دهد. به عنوان مثال، در حالت بسته دائمی، یا برعکس، در حالت باز ثابت می شود.

تمام کانال‌های موجود در بافت‌های زنده، و اکنون چند صد نوع کانال را می‌شناسیم، می‌توان به دو نوع اصلی تقسیم کرد. نوع اول است کانال های استراحت،که خود به خود بدون هیچ گونه تأثیر خارجی باز و بسته می شوند. آنها برای تولید پتانسیل غشاء استراحت مهم هستند. نوع دوم به اصطلاح است کانال های دروازه،یا کانال های پورتال(از کلمه "دروازه") . در حالت استراحت، این کانال ها بسته می شوند و تحت تأثیر محرک های خاصی باز می شوند. برخی از انواع این کانال ها در تولید پتانسیل های عمل مشارکت دارند.

اکثر کانال های یونی با گزینش پذیری(انتخابی)، یعنی فقط یون های خاصی از نوع خاصی از کانال ها عبور می کنند. بر این اساس، کانال های سدیم، پتاسیم، کلسیم، کلر متمایز می شوند. گزینش پذیری کانال ها با اندازه منافذ، اندازه یون و پوسته هیدراتاسیون آن، بار یون و بار سطح داخلی کانال تعیین می شود. با این حال، کانال های غیر انتخابی نیز وجود دارند که می توانند دو نوع یون را به طور همزمان از خود عبور دهند: به عنوان مثال، پتاسیم و سدیم. کانال هایی وجود دارد که تمام یون ها و حتی مولکول های بزرگتر می توانند از آنها عبور کنند.

یک طبقه بندی از کانال های یونی وجود دارد روش فعال سازی(شکل 9). برخی از کانال ها به طور خاص به تغییرات فیزیکی در غشای سلولی یک نورون پاسخ می دهند. برجسته ترین نمایندگان این گروه هستند کانال های بالقوه فعال... به عنوان مثال کانال های یونی سدیم، پتاسیم و کلسیم هستند که به پتانسیل روی غشاء حساس هستند و مسئول تشکیل پتانسیل عمل هستند. این کانال ها با پتانسیل خاصی در سراسر غشاء باز می شوند. بنابراین، کانال های سدیم و پتاسیم با پتانسیل 60- میلی ولت باز می شوند (سطح داخلی غشاء در مقایسه با سطح خارجی دارای بار منفی است). کانال های کلسیم با پتانسیل 30- میلی ولت باز می شوند. گروه کانال هایی که با تغییرات فیزیکی فعال می شوند شامل

شکل 9. روش های فعال سازی کانال های یونی

(الف) کانال های یونی که با تغییرات پتانسیل غشا یا کشش غشا فعال می شوند. (ب) کانال های یونی که توسط عوامل شیمیایی (لیگاندها) از سمت خارج یا داخل سلولی فعال می شوند.

همچنین کانال های حساس به مکانیککه به استرس مکانیکی (کشش یا تغییر شکل غشای سلولی) پاسخ می دهند. کانال‌های یونی گروهی دیگر زمانی باز می‌شوند که مواد شیمیایی مراکز اتصال گیرنده ویژه‌ای را روی مولکول کانال فعال کنند. چنین کانال های فعال شده با لیگاندبسته به اینکه مراکز گیرنده آنها درون سلولی یا خارج سلولی باشد به دو زیر گروه تقسیم می شوند. کانال های فعال شده با لیگاند که به محرک های خارج سلولی پاسخ می دهند نیز نامیده می شوند گیرنده های یونوتروپیکچنین کانال هایی به واسطه ها حساس هستند و مستقیماً در انتقال اطلاعات در ساختارهای سیناپسی نقش دارند. کانال های فعال شده با لیگاند که از سمت سیتوپلاسمی فعال می شوند شامل کانال هایی هستند که به تغییرات غلظت یون های خاص حساس هستند. به عنوان مثال، کانال های پتاسیم فعال شده با کلسیم با افزایش موضعی غلظت کلسیم داخل سلولی فعال می شوند. چنین کانال هایی نقش مهمی در قطبش مجدد غشای سلولی در طول تکمیل پتانسیل عمل دارند. علاوه بر یون های کلسیم، نوکلئوتیدهای حلقوی نمایندگان معمولی لیگاندهای داخل سلولی هستند. به عنوان مثال، GMF چرخه ای، مسئول فعال شدن کانال های سدیم در میله های شبکیه است. این نوع کانال نقش اساسی در کار تحلیلگر بصری دارد. فسفوریلاسیون / دفسفوریلاسیون بخش های خاصی از مولکول پروتئین آن تحت تأثیر آنزیم های داخل سلولی - پروتئین کینازها و پروتئین فسفاتازها - نوع جداگانه ای از مدولاسیون کانال با اتصال یک لیگاند درون سلولی است.

طبقه بندی ارائه شده کانال ها با روش فعال سازی تا حد زیادی دلخواه است. برخی از کانال های یونی تنها با چند درمان فعال می شوند. به عنوان مثال، کانال های پتاسیم فعال شده با کلسیم نیز به تغییرات بالقوه حساس هستند و برخی از کانال های یونی فعال شده با ولتاژ به لیگاندهای داخل سلولی حساس هستند.

بر اساس مفاهیم مدرن، غشاهای بیولوژیکی غشای خارجی تمام سلول های جانوری را تشکیل می دهند و اندامک های درون سلولی متعددی را تشکیل می دهند. مشخصه ترین ویژگی ساختاری این است که غشاها همیشه فضاهای بسته را تشکیل می دهند و این سازمان دهی ریزساختاری غشاها به آنها اجازه می دهد تا عملکردهای حیاتی را انجام دهند.

ساختار و عملکرد غشای سلولی.

1. عملکرد مانع در این واقعیت بیان می شود که غشاء با کمک مکانیسم های مناسب در ایجاد گرادیان های غلظت شرکت می کند و از انتشار آزاد جلوگیری می کند. در این مورد، غشاء در مکانیسم های الکتروژنز شرکت می کند. اینها شامل مکانیسم‌هایی برای ایجاد پتانسیل استراحت، تولید پتانسیل عمل، مکانیسم‌هایی برای انتشار تکانه‌های بیوالکتریک در امتداد ساختارهای تحریک‌پذیر همگن و ناهمگن است.

2. عملکرد تنظیمی غشای سلولی شامل تنظیم دقیق محتوای درون سلولی و واکنش های درون سلولی به دلیل دریافت مواد فعال بیولوژیکی خارج سلولی است که منجر به تغییر در فعالیت سیستم های آنزیمی غشایی و راه اندازی مکانیسم های "پیام رسان" ثانویه ("واسطه").

3. تبدیل محرک های خارجی با ماهیت غیر الکتریکی به سیگنال های الکتریکی (در گیرنده ها).

4. آزاد شدن انتقال دهنده های عصبی در انتهای سیناپسی.

ضخامت غشای سلولی (6-12 نانومتر) با روش‌های نوین میکروسکوپ الکترونی تعیین شد. تجزیه و تحلیل شیمیایی نشان داد که غشاها عمدتاً از لیپیدها و پروتئین ها تشکیل شده اند که مقدار آنها برای انواع مختلف سلول ها یکسان نیست. دشواری مطالعه مکانیسم های مولکولی عملکرد غشای سلولی به این دلیل است که در طول جداسازی و خالص سازی غشای سلولی، عملکرد طبیعی آنها مختل می شود. در حال حاضر می توان در مورد چندین نوع مدل از غشای سلولی صحبت کرد که از بین آنها رایج ترین مدل مایع موزاییکی است.

با توجه به این مدل، غشاء توسط یک لایه دولایه از مولکول‌های فسفولیپیدی نشان داده می‌شود که جهت‌گیری آن‌ها به گونه‌ای است که انتهای آبگریز مولکول‌ها در داخل لایه دوگانه قرار دارند، در حالی که انتهای آبدوست به سمت فاز آبی هدایت می‌شوند. این ساختار برای تشکیل جداسازی دو فاز ایده آل است: خارج و داخل سلولی.

در دولایه فسفولیپیدی، پروتئین های کروی ادغام می شوند که نواحی قطبی آنها یک سطح آبدوست را در فاز آبی تشکیل می دهند. این پروتئین های یکپارچه عملکردهای مختلفی از جمله گیرنده، آنزیمی، تشکیل کانال های یونی، پمپ های غشایی و حامل یون ها و مولکول ها را انجام می دهند.

برخی از مولکول های پروتئین آزادانه در سطح لایه لیپیدی پخش می شوند. در حالت عادی، بخش‌هایی از مولکول‌های پروتئینی که در طرف مقابل غشای سلولی ظاهر می‌شوند، موقعیت خود را تغییر نمی‌دهند.

مشخصات الکتریکی غشاء:

خواص خازنی عمدتاً توسط دولایه فسفولیپیدی تعیین می شود که به یون های هیدراته نفوذ ناپذیر است و در عین حال به اندازه کافی نازک است (حدود 5 نانومتر) تا از جداسازی و تجمع کارآمد بارها و برهمکنش الکترواستاتیکی کاتیون ها و آنیون ها اطمینان حاصل کند. علاوه بر این، ویژگی‌های خازنی غشاهای سلولی یکی از دلایلی است که ویژگی‌های زمانی فرآیندهای الکتریکی روی غشای سلولی را تعیین می‌کند.

رسانایی (g) متقابل مقاومت الکتریکی است و برابر است با نسبت کل جریان گذر غشایی برای یک یون معین به مقداری که باعث اختلاف پتانسیل گذرنده آن شده است.

مواد مختلف می توانند از طریق دو لایه فسفولیپیدی منتشر شوند و درجه نفوذپذیری (P) یعنی توانایی غشای سلولی برای عبور این مواد به تفاوت غلظت ماده منتشر کننده در دو طرف غشاء بستگی دارد. حلالیت در لیپیدها و خواص غشای سلولی

رسانایی غشا معیاری برای نفوذپذیری یونی آن است. افزایش رسانایی نشان دهنده افزایش تعداد یون هایی است که از غشاء عبور می کنند.

ساختار و عملکرد کانال های یونی... یون های Na +، K +، Ca2 +، Cl- به داخل سلول نفوذ کرده و از کانال های مخصوص پر از مایع خارج می شوند. اندازه کانال ها بسیار کوچک است.

تمام کانال های یونی به گروه های زیر طبقه بندی می شوند:

1. با گزینش:

الف) انتخابی، یعنی. خاص این کانال ها به یون های کاملاً تعریف شده نفوذپذیر هستند.

ب) انتخابی کم، غیر اختصاصی، فاقد گزینش پذیری یونی معین. تعداد کمی از آنها در غشاء وجود دارد.

1. با توجه به ماهیت یون های عبوری:

الف) پتاسیم

ب) سدیم

ج) کلسیم

د) کلر

1. با میزان غیرفعال شدن، یعنی. بسته شدن:

الف) به سرعت غیرفعال می شود، یعنی. به سرعت به حالت بسته تبدیل می شود. آنها کاهش سریع در حال افزایش در MF و بهبودی به همان اندازه سریع را ارائه می دهند.

ب) کند حرکت باز شدن آنها باعث کاهش آهسته MF و بهبود آهسته می شود.

4. با مکانیسم های باز کردن:

الف) وابسته به پتانسیل، یعنی. آنهایی که در سطح معینی از پتانسیل غشایی باز می شوند.

ب) وابسته به شیمی، که زمانی باز می شود که گیرنده های شیمیایی غشای سلولی در معرض مواد فعال فیزیولوژیکی (انتقال دهنده های عصبی، هورمون ها و غیره) قرار می گیرند.

اکنون مشخص شده است که کانال های یونی دارای ساختار زیر هستند:

1. فیلتر انتخابی واقع در دهانه کانال. عبور یونهای کاملاً تعریف شده را از طریق کانال تضمین می کند.

2. گیت های فعال سازی، که در سطح معینی از پتانسیل غشایی یا عمل PAV مربوطه باز می شوند. گیت های فعال سازی کانال های وابسته به ولتاژ دارای سنسوری هستند که آنها را در سطح مشخصی از MP باز می کند.

3. دروازه های غیرفعال، که بسته شدن کانال و خاتمه رسانش یون ها را از طریق کانال در سطح معینی از MF تضمین می کند (شکل).

کانال های یونی غیر اختصاصی هیچ دروازه ای ندارند.

کانال های یونی انتخابی می توانند در سه حالت باشند که با موقعیت دروازه های فعال سازی (m) و غیر فعال سازی (h) تعیین می شوند:

1.Closed، هنگامی که فعال سازی بسته است، و غیر فعال باز است.

2. هنگامی که فعال می شود، هر دو دروازه باز هستند.

3.غیرفعال، گیت فعال سازی باز و گیت غیر فعال سازی بسته است

عملکردهای کانال یونی:

1. پتاسیم (در حالت استراحت) - تولید پتانسیل استراحت

2. سدیم - تولید پتانسیل عمل

3. کلسیم - تولید آهسته عمل

4. پتاسیم (تصحیح تاخیری) - اطمینان از رپولاریزاسیون

5. پتاسیم فعال شده با کلسیم - محدود کننده دپلاریزاسیون به دلیل Ca + 2 فعلی

عملکرد کانال های یونی به روش های مختلفی مورد مطالعه قرار می گیرد. رایج ترین روش گیره ولتاژ است. ماهیت روش در این واقعیت نهفته است که با کمک سیستم های الکترونیکی ویژه در طول آزمایش، پتانسیل غشاء تغییر می کند و در یک سطح مشخص ثابت می شود. در این حالت، مقدار جریان یونی که از غشا می گذرد اندازه گیری می شود. اگر اختلاف پتانسیل ثابت باشد، طبق قانون اهم، جریان متناسب با رسانایی کانال‌های یونی است. در پاسخ به دپلاریزاسیون گام به گام، کانال های خاصی باز می شوند، یون های مربوطه در امتداد یک گرادیان الکتروشیمیایی وارد سلول می شوند، یعنی جریان یونی ایجاد می شود که سلول را دپولاریزه می کند. این تغییر با استفاده از تقویت کننده کنترل ثبت می شود و جریان الکتریکی از غشاء عبور می کند، از نظر بزرگی برابر، اما در جهت مخالف جریان یونی غشاء. در این حالت، اختلاف پتانسیل گذرنده تغییر نمی کند.

مطالعه عملکرد کانالهای مجزا با روش بستن موضعی "مسیر-گیره" بالقوه امکان پذیر است. یک میکروالکترود شیشه ای (میکروپیپت) با نمک پر می شود، روی سطح غشاء فشار داده می شود و یک خلاء جزئی اعمال می شود. در این حالت بخشی از غشا به داخل میکروالکترود مکیده می شود. اگر یک کانال یونی در ناحیه مکش ظاهر شود، فعالیت یک کانال ثبت می شود. سیستم تحریک و ثبت فعالیت کانال تفاوت کمی با سیستم تثبیت ولتاژ دارد.

جریان عبوری از یک کانال یونی یک شکل مستطیلی دارد و از نظر دامنه برای انواع مختلف کانال ها یکسان است. مدت زمان ماندن کانال در حالت باز دارای ویژگی احتمالی است، اما به مقدار پتانسیل غشا بستگی دارد. جریان یونی کل با احتمال باز بودن در هر بازه زمانی مشخص برای تعداد معینی کانال تعیین می شود.

قسمت بیرونی کانال برای مطالعه نسبتاً قابل دسترسی است، مطالعه قسمت داخلی با مشکلات قابل توجهی مواجه است. P. G. Kostyuk روشی برای دیالیز داخل سلولی ایجاد کرد که امکان مطالعه عملکرد ساختارهای ورودی و خروجی کانال های یونی را بدون استفاده از میکروالکترودها فراهم می کند. مشخص شد که بخشی از کانال یونی که به فضای خارج سلولی باز می شود از نظر ویژگی های عملکردی با بخشی از کانال رو به محیط داخل سلولی متفاوت است.

این کانال های یونی هستند که دو ویژگی مهم غشاء را فراهم می کنند: انتخاب پذیری و هدایت.

گزینش پذیری یا گزینش پذیری کانال توسط ساختار پروتئینی خاص آن تامین می شود. بیشتر کانال ها به صورت الکتریکی کنترل می شوند، یعنی توانایی آنها برای هدایت یون ها به مقدار پتانسیل غشا بستگی دارد. کانال در ویژگی های عملکردی خود ناهمگن است، به ویژه برای ساختارهای پروتئینی واقع در ورودی کانال و در خروجی آن (به اصطلاح مکانیسم های دروازه).

اجازه دهید اصل عملکرد کانال های یونی را با استفاده از مثال کانال سدیم در نظر بگیریم. اعتقاد بر این است که کانال سدیم در حالت استراحت بسته است. هنگامی که غشای سلولی تا یک سطح معین دپلاریزه می شود، دروازه های فعال سازی m باز می شوند (فعال سازی) و جریان یون های Na + به داخل سلول افزایش می یابد. چند میلی ثانیه پس از باز شدن دروازه m، گیت h واقع در خروجی کانال های سدیم بسته می شود (غیرفعال). غیرفعال شدن در غشای سلولی خیلی سریع ایجاد می شود و درجه غیرفعال شدن به بزرگی و مدت زمان محرک دپلاریز کننده بستگی دارد.

هنگامی که یک پتانسیل عمل واحد در یک رشته عصبی ضخیم ایجاد می شود، تغییر در غلظت یون Na + در محیط داخلی تنها 1/100000 محتوای داخلی یون Na در آکسون غول پیکر ماهی مرکب است.

علاوه بر سدیم، انواع دیگری از کانال‌ها در غشای سلولی نصب می‌شوند که به طور انتخابی برای یون‌های منفرد نفوذپذیر هستند: K +، Ca2 +، و انواع کانال‌هایی برای این یون‌ها وجود دارد.

هوچکین و هاکسلی اصل "استقلال" کانال ها را فرموله کردند که بر اساس آن جریان های سدیم و پتاسیم از طریق غشاء مستقل از یکدیگر هستند.

خاصیت رسانایی کانال های مختلف یکسان نیست. به طور خاص، برای کانال های پتاسیم، فرآیند غیر فعال سازی مانند کانال های سدیم وجود ندارد. کانال های پتاسیم خاصی وجود دارد که با افزایش غلظت کلسیم داخل سلولی و دپلاریزاسیون غشای سلولی فعال می شوند. فعال شدن کانال‌های وابسته به پتاسیم باعث تسریع رپلاریزاسیون می‌شود و در نتیجه مقدار اولیه پتانسیل استراحت را بازیابی می‌کند.

کانال های کلسیم مورد توجه خاصی هستند. جریان کلسیم ورودی معمولاً به اندازه کافی بزرگ نیست که غشای سلولی را به طور معمول دپلاریزه کند. بیشتر اوقات، کلسیم وارد شده به سلول به عنوان یک "پیام رسان" یا یک واسطه ثانویه عمل می کند. فعال شدن کانال های کلسیم با دپلاریزاسیون غشای سلولی، به عنوان مثال، توسط جریان سدیم ورودی، فراهم می شود.

فرآیند غیرفعال شدن کانال های کلسیمی نسبتاً پیچیده است. از یک سو، افزایش غلظت کلسیم آزاد درون سلولی منجر به غیر فعال شدن کانال های کلسیم می شود. از سوی دیگر، پروتئین‌های سیتوپلاسم سلول‌ها به کلسیم متصل می‌شوند، که اجازه می‌دهد تا مقدار ثابت جریان کلسیم را برای مدت طولانی، هرچند در سطح پایین، حفظ کند. در این حالت، جریان سدیم به طور کامل سرکوب می شود. کانال های کلسیم نقش اساسی در سلول های قلب دارند. الکترووژنز کاردیومیوسیت ها در فصل 7 مورد بحث قرار گرفته است. ویژگی های الکتروفیزیولوژیکی غشای سلولی با استفاده از روش های خاص بررسی می شود.

ساختار و عملکرد کانال های یونی یون های Na +، K +، Ca 2+، Cl - به داخل سلول نفوذ کرده و از طریق کانال های مخصوص پر از مایع خارج می شوند. اندازه کانال نسبتا کوچک است (قطر 0.5-0.7 نانومتر). محاسبات نشان می دهد که مساحت کل کانال بخش ناچیزی از سطح غشای سلولی را اشغال می کند.

عملکرد کانال های یونی به روش های مختلفی مورد مطالعه قرار می گیرد. رایج ترین روش گیره ولتاژ است (شکل 2.2). ماهیت روش در این واقعیت نهفته است که با کمک سیستم های الکترونیکی ویژه در طول آزمایش، پتانسیل غشاء تغییر می کند و در یک سطح مشخص ثابت می شود. در این حالت، مقدار جریان یونی که از غشا می گذرد اندازه گیری می شود. اگر اختلاف پتانسیل ثابت باشد، طبق قانون اهم، جریان متناسب با رسانایی کانال‌های یونی است. در پاسخ به دپلاریزاسیون گام به گام، کانال های خاصی باز می شوند، یون های مربوطه در امتداد یک گرادیان الکتروشیمیایی وارد سلول می شوند، یعنی جریان یونی ایجاد می شود که سلول را دپولاریزه می کند. این تغییر با استفاده از تقویت کننده کنترل ثبت می شود و جریان الکتریکی از غشاء عبور می کند، از نظر بزرگی برابر، اما در جهت مخالف جریان یونی غشاء. در این حالت، اختلاف پتانسیل گذرنده تغییر نمی کند. استفاده ترکیبی از روش بستن پتانسیل و مسدود کننده های کانال یونی خاص منجر به باز شدن انواع مختلف کانال های یونی در غشای سلولی شده است.

در حال حاضر، انواع بسیاری از کانال ها برای یون های مختلف ایجاد شده است (جدول 2.1). برخی از آنها بسیار خاص هستند، دومی، علاوه بر یون اصلی، می تواند یون های دیگری را نیز عبور دهد.

مطالعه عملکرد کانال های جداگانه با روش بستن موضعی "مسیر-گیره" بالقوه امکان پذیر است. برنج. 2.3، A). یک میکروالکترود شیشه ای (میکروپیپت) با نمک پر می شود، روی سطح غشاء فشار داده می شود و یک خلاء جزئی اعمال می شود. در این حالت بخشی از غشا به داخل میکروالکترود مکیده می شود. اگر یک کانال یونی در ناحیه مکش ظاهر شود، فعالیت یک کانال ثبت می شود. سیستم تحریک و ثبت فعالیت کانال تفاوت کمی با سیستم تثبیت ولتاژ دارد.

جدول 2.1.مهم ترین کانال های یونی و جریان های یونی سلول های تحریک پذیر

توجه داشته باشید.چای - تترااتیل آمونیوم؛ TTX - تترودوتوکسین.

قسمت بیرونی کانال برای مطالعه نسبتاً قابل دسترسی است، مطالعه قسمت داخلی با مشکلات قابل توجهی مواجه است. P. G. Kostyuk روشی برای دیالیز داخل سلولی ایجاد کرد که امکان مطالعه عملکرد ساختارهای ورودی و خروجی کانال های یونی را بدون استفاده از میکروالکترودها فراهم می کند. مشخص شد که بخشی از کانال یونی که به فضای خارج سلولی باز می شود از نظر ویژگی های عملکردی با بخشی از کانال رو به محیط داخل سلولی متفاوت است.

این کانال های یونی هستند که دو ویژگی مهم غشاء را فراهم می کنند: انتخاب پذیری و هدایت.

گزینش پذیری،یا گزینش پذیری،کانال توسط ساختار پروتئینی خاص آن تامین می شود. بیشتر کانال ها به صورت الکتریکی کنترل می شوند، یعنی توانایی آنها برای هدایت یون ها به مقدار پتانسیل غشا بستگی دارد. کانال در ویژگی های عملکردی خود ناهمگن است، به ویژه برای ساختارهای پروتئینی واقع در ورودی کانال و در خروجی آن (به اصطلاح مکانیسم های دروازه).

5. مفهوم تحریک پذیری. پارامترهای تحریک پذیری سیستم عصبی عضلانی: آستانه تحریک (ریوباز)، زمان مفید (کروناکسی). وابستگی قدرت تحریک به زمان عمل آن (منحنی گوروگ ویس). نسوز.

تحریک پذیری- توانایی یک سلول برای پاسخ به تحریک با تشکیل AP و یک واکنش خاص.

1) فاز پاسخ موضعی - دپلاریزاسیون جزئی غشاء (ورود Na + به داخل سلول). اگر از یک محرک کوچک استفاده کنید، پاسخ قوی تر است.

دپلاریزاسیون موضعی مرحله تعالی است.

2) فاز نسوز مطلق - خاصیت بافت های تحریک پذیر برای تشکیل PD برای هر محرکی با هر قدرتی.

3) فاز نسبی نسبی.

4) فاز رپلاریزاسیون آهسته - تحریک - دوباره یک پاسخ قوی

5) مرحله هایپرپلاریزاسیون - تحریک پذیری کمتر (غیر طبیعی)، محرک باید بزرگ باشد.

ناپایداری عملکردی- ارزیابی تحریک پذیری بافت از طریق حداکثر تعداد ممکن AP در واحد زمان.

قوانین تحریک:

1) قانون نیرو - نیروی محرک باید آستانه یا بالاتر از آستانه باشد (حداقل مقدار نیرویی که باعث تحریک می شود). هرچه محرک قوی تر باشد، هیجان قوی تر است - فقط برای پیوندهای بافتی (تنه عصبی، ماهیچه، به استثنای SMC).

2) قانون زمان - یک محرک طولانی مدت باید برای شروع هیجان کافی باشد.

رابطه بین نیرو و زمان بین حداقل زمان و حداقل نیرو نسبت معکوس دارد. حداقل نیرو - رئوباز - نیرویی است که باعث ایجاد هیجان می شود و به مدت آن بستگی ندارد. حداقل زمان، زمان خوبی است. کروناکسی تحریک پذیری یک بافت خاص است، زمانی که در آن برانگیختگی رخ می دهد برابر با دو رئوباز است.

هر چه استحکام بیشتر باشد، پاسخ به یک مقدار مشخص بیشتر است.

عوامل ایجاد MSP:

1) تفاوت در غلظت سدیم و پتاسیم

2) نفوذپذیری متفاوت به سدیم و پتاسیم

3) کار پمپ Na-K (3 Na + حذف می شود، 2 K + برگردانده می شود).

رابطه بین قدرت محرک و مدت تأثیر آن، لازم برای ظهور حداقل پاسخ یک ساختار زنده، را می توان به خوبی در منحنی نیرو-زمان (منحنی گوروگ-وایس-لاپیک) ردیابی کرد. .

از تجزیه و تحلیل منحنی چنین بر می آید که، مهم نیست که قدرت محرک چقدر باشد، اگر مدت زمان عمل آن ناکافی باشد، هیچ پاسخی وجود نخواهد داشت (به سمت چپ شاخه صعودی هذلولی اشاره می کند). پدیده مشابهی با اثر طولانی مدت محرک های زیرآستانه مشاهده می شود. حداقل جریان (یا ولتاژ) که می تواند باعث تحریک شود، رئوباز لاپیک (بخشی از اردینات OA) نامیده می شود. کوچکترین فاصله زمانی که در طی آن جریانی برابر با قدرت یک رئوباز دوبرابر باعث تحریک در بافت می شود، کرونکسی (بخشی از آبسیسا OF) نامیده می شود که نشانگر مدت آستانه تحریک است. کروناکسی در δ (هزارم ثانیه) اندازه گیری می شود. با بزرگی کروناکسی، می توان میزان شروع تحریک در بافت را قضاوت کرد: هر چه کروناکسی کمتر باشد، هیجان سریعتر ایجاد می شود. کروناکسی رشته های عصبی و ماهیچه ای انسان برابر هزارم و ده هزارم ثانیه و کروناکسی بافت های به اصطلاح کند مثلاً رشته های عضلانی معده قورباغه برابر با صدم ثانیه است.

تعیین کروناکسی بافت های تحریک پذیر نه تنها در آزمایش، بلکه در فیزیولوژی ورزش، در کلینیک نیز رایج شده است. به ویژه، با اندازه گیری کروناکسی عضله، متخصص مغز و اعصاب می تواند وجود آسیب عصب حرکتی را مشخص کند. لازم به ذکر است که محرک می تواند به اندازه کافی قوی باشد، مدت آستانه داشته باشد، اما میزان کم افزایش زمان به مقدار آستانه داشته باشد؛ در این مورد تحریک ایجاد نمی شود. انطباق بافت تحریک پذیر با یک محرک به آرامی در حال رشد سازگاری نامیده می شود. تطبیق به این دلیل است که در طول افزایش قدرت محرک در بافت، تغییرات فعال زمان ایجاد می کند، آستانه تحریک را افزایش می دهد و از ایجاد تحریک جلوگیری می کند. بنابراین، میزان افزایش تحریک در طول زمان، یا گرادیان تحریک، برای شروع برانگیختگی ضروری است.

قانون گرادیان تحریک. واکنش یک موجود زنده به یک محرک بستگی به گرادیان تحریک، یعنی به فوریت یا تند بودن رشد محرک در زمان دارد: هر چه گرادیان تحریک بیشتر باشد، پاسخ قوی‌تر (تا حد معین) بیشتر می‌شود. تشکیل تحریک پذیر

در نتیجه، قوانین تحریک رابطه پیچیده بین محرک و ساختار تحریک پذیر را در طول تعامل آنها منعکس می کند. برای اینکه برانگیختگی اتفاق بیفتد، محرک باید دارای قدرت آستانه، مدت زمان آستانه و سرعت مشخصی از افزایش در زمان باشد.

6. پمپ های یونی (ATP-ases): K + -Na +، Ca2 + (پلاسمولما و شبکه سارکوپلاسمی)، مبدل H + –K + -.

طبق مفاهیم مدرن، غشاهای بیولوژیکی دارای پمپ های یونی هستند که با هزینه انرژی آزاد هیدرولیز ATP - سیستم های ویژه پروتئین های انتگرال (انتقال ATPases) کار می کنند.

در حال حاضر، سه نوع پمپ یونی الکتروژنی وجود دارد که به طور فعال یون ها را در سراسر غشاء منتقل می کند (شکل 13).

انتقال یون ها توسط ATPases حمل و نقل به دلیل ترکیب فرآیندهای انتقال با واکنش های شیمیایی، به دلیل انرژی متابولیسم سلولی رخ می دهد.

در حین کار K + -Na + -ATPase به دلیل انرژی آزاد شده در جریان هیدرولیز هر مولکول ATP، دو یون پتاسیم به داخل سلول منتقل شده و همزمان سه یون سدیم به بیرون از سلول پمپاژ می شود. بنابراین افزایش غلظت یون پتاسیم در سلول و کاهش غلظت سدیم در سلول در مقایسه با محیط بین سلولی ایجاد می شود که از اهمیت فیزیولوژیکی بالایی برخوردار است.

علائم یک پمپ زیستی:

1. حرکت بر خلاف گرادیان پتانسیل الکتروشیمیایی.

2. جریان یک ماده با هیدرولیز ATP (یا دیگر منبع انرژی) مرتبط است.

3. عدم تقارن وسیله نقلیه.

4. پمپ in vitro قادر به هیدرولیز ATP تنها در حضور آن یونهایی است که در داخل بدن حمل می کند.

5. هنگامی که پمپ در یک محیط مصنوعی ساخته می شود، قادر به حفظ گزینش پذیری است.

مکانیسم مولکولی عملکرد ATPaseهای یونی به طور کامل شناخته نشده است. با این وجود، مراحل اصلی این فرآیند آنزیمی پیچیده قابل ردیابی است. در مورد K + -Na + -ATPase، هفت مرحله انتقال یون مرتبط با هیدرولیز ATP وجود دارد.

نمودار نشان می دهد که مراحل کلیدی آنزیم عبارتند از:

1) تشکیل مجموعه ای از آنزیم با ATP در سطح داخلی غشاء (این واکنش توسط یون های منیزیم فعال می شود).

2) اتصال توسط مجموعه ای از سه یون سدیم.

3) فسفوریلاسیون آنزیم با تشکیل آدنوزین دی فسفات.

4) فلیپ فلاپ (فلیپ فلاپ) آنزیم داخل غشا.

5) واکنش تبادل یونی سدیم برای پتاسیم، که در سطح بیرونی غشا رخ می دهد.

6) چرخش معکوس مجتمع آنزیمی با انتقال یون های پتاسیم به داخل سلول.

7) بازگشت آنزیم به حالت اولیه با آزاد شدن یون های پتاسیم و فسفات معدنی (P).

بنابراین، در طول یک چرخه کامل، سه یون سدیم از سلول آزاد می شود، سیتوپلاسم با دو یون پتاسیم غنی می شود و یک مولکول ATP هیدرولیز می شود.

کانال‌های دروازه‌دار لیگاند، کانال‌های یونی هستند که در غشای پس سیناپسی در اتصالات عصبی عضلانی قرار دارند. اتصال واسطه به این کانال ها از خارج غشا باعث تغییر در ساختار آنها می شود - کانال ها باز می شوند و یون ها را از غشاء عبور می دهند و در نتیجه پتانسیل غشا را تغییر می دهند. برخلاف کانال‌های وابسته به ولتاژ، که مسئول ظهور پتانسیل عمل و آزادسازی واسطه هستند، کانال‌های وابسته به لیگاند نسبت به تغییرات پتانسیل غشا نسبتا حساس نیستند و بنابراین قادر به خودتقویت تحریک همه یا هیچ نیستند. در عوض، آنها یک سیگنال الکتریکی تولید می کنند که قدرت آن به شدت و مدت سیگنال شیمیایی خارجی بستگی دارد، یعنی. در مورد اینکه چه مقدار واسطه در شکاف سیناپسی دفع می شود و چه مدت در آنجا باقی می ماند.

گیرنده های مرتبط با کانال ها، مانند آنزیم ها، فقط در رابطه با لیگاندهای خاص خاص هستند و بنابراین به عمل تنها یک واسطه پاسخ می دهند - واسطه ای که از پایانه پیش سیناپسی آزاد می شود؛ واسطه های دیگر هیچ تاثیری ندارند.

انواع مختلف کانال ها با ویژگی یونی متفاوت مشخص می شوند: برخی می توانند به طور انتخابی یون های سدیم را منتقل کنند، برخی دیگر - پتاسیم و غیره، ممکن است مواردی وجود داشته باشند که نسبت به کاتیون های مختلف خیلی انتخابی نباشند، اما آنیون ها را عبور نمی دهند. با این حال، ویژگی یونی برای یک غشای پس سیناپسی مشخص ثابت است: معمولاً همه کانال‌های یک سیناپس انتخاب‌پذیری یکسانی دارند.

از بین تمام کانال های یونی وابسته به لیگاند، گیرنده استیل کولین نیکوتین بیشترین مطالعه را دارد.

بسیاری از انواع دیگر MK شناخته شده هستند، آنها توسط واسطه های مختلف (سروتونین، گلیسین، اسید گاما آمینوبوتیریک - GABA و غیره) فعال می شوند، و همه این انواع اصلی MK به زیرگروه های زیادی تقسیم می شوند. با توجه به سیستم های حسی، مهم ترین MC های موجود در سلول های گیرنده بویایی و نوری به نوکلئوتیدهای حلقوی (CNS) حساس هستند. ساختار کانال های پورتال CNZ توضیح داده خواهد شد. برخلاف کانال های n-AChP، پروتئین زیرواحد 6 بخش گذرنده را تشکیل می دهد و کل کانال از چهار زیر واحد تشکیل شده است.