نحوه راه اندازی گوشی های هوشمند و رایانه های شخصی پرتال اطلاعاتی
  • خانه
  • ایمنی
  • تجزیه و تحلیل ویروس اپشتین بار در کودکان درمان ebwi در بزرگسالان و کودکان مبتلا به دوره مزمن بیماری

تجزیه و تحلیل ویروس اپشتین بار در کودکان درمان ebwi در بزرگسالان و کودکان مبتلا به دوره مزمن بیماری

برای تعیین قابل اعتماد ویروس اپشتین بار، لازم است آنتی بادی های آن در خون بیمار شناسایی شود. بنابراین می توانید بدون تردید درمان آسیب شناسی را شروع کنید.

تماس بدن انسان با هر عفونتی باعث پاسخ ایمنی می شود. لنفوسیت‌ها پروتئین‌های خاصی را تولید می‌کنند که به ویروس یا باکتری متصل می‌شوند و آنها را به سلول‌ها معرفی می‌کنند که ارگانیسم‌های خارجی را از بین می‌برند. برخی از پروتئین ها روی غشای سلولی لنفوسیت ها باقی می مانند و نوعی حافظه برای سیستم ایمنی ایجاد می کنند. پس از عفونت با تبخال نوع 4، آنتی بادی هایی برای ویروس اپشتین بار تولید می شود.

عفونت از طریق قطرات خانگی یا هوا رخ می دهد. با مکانیسم های زیر اجرا می شود:

عفونت اولیه در بیشتر موارد بدون علامت یا با علائم کاتارال خفیف است. فقط در 20٪ خود را به شکل مونونوکلئوز عفونی اولیه نشان می دهد. بعداً، در 15 درصد از مبتلایان، عفونت به صورت مزمن با عود پیش می‌رود.

در دوره های مختلف بیماری، آنتی بادی های ضد ویروس اپشتین سنتز می شوند - اینها پروتئین هایی از کلاس ایمونوگلوبولین هستند که بسته به نوع و غلظت خون، نشان دهنده عفونت حاد یا قبلی است.

EBV منجر به بیماری های زیر می شود:

  • مونونوکلئوز عفونی؛
  • تبخال؛
  • اسکلروز چندگانه؛
  • تورم غدد بزاقی؛
  • لنفورگانولوماتوز؛
  • لنفوم

پاتوژنز

ویروس وارد غشای مخاطی نازوفارنکس و مجاری تنفسی می شود، در اپیتلیوم تکثیر می شود و سلول ها و لنفوسیت های مجاور را آلوده می کند. در برخی از لنفوسیت های B آسیب دیده، ویروس اپشتین تقسیم می شود و در بقیه در حالت خفته باقی می ماند. در مراحل اولیه، سلول های T و NK نیز آلوده می شوند، عفونت مزمن با گردش ویروس در لنفوسیت ها رخ می دهد.

اینگونه است که مکانیسم فرار از پاسخ ایمنی محقق می شود. پروتئین هایی تولید می کند که از نظر توالی اسید آمینه با اینترلوکین-10 یکسان هستند که منجر به مهار سنتز اینترفرون گاما می شود.

این مکانیسم ها به فرار از واکنش سیستم ایمنی در هنگام فعال شدن عفونت کمک می کند تا باعث نقص ایمنی و تظاهر فلور ثانویه شود.

تشخیص

پاسخ ایمنی بر اساس سه نوع آنتی بادی است:

  • کپسید یا VCA؛
  • EBNA هسته ای به آنتی ژن هسته ای ویروس؛
  • اوایل EA.

آنتی بادی های ویروس اپشتین بار متعلق به انواع IgM و IgG هستند. با توجه به مرحله ظهور AT k، دوره عفونت تعیین می شود - اولیه، انتقال یا فعال شده است.

برای مطالعه از سرم خون (ELISA)، مایعات بیولوژیکی - بزاق، مغز استخوان، خون (PCR) استفاده می شود. با کمک روش ایمونواسی آنزیمی می توان آنتی بادی ها و از طریق PCR DNA ویروس را شناسایی کرد.

EA اولیه متعلق به کلاس IgG است، حداکثر غلظت در هفته دوم بیماری می افتد، سپس در عرض 3-5 ماه کاملا ناپدید می شود.

پس از عفونت، در 100% موارد، IgM در برابر کپسید ویروس یافت می شود. از هفته اول افزایش می یابند، به حداکثر 3 می رسند، سپس به تدریج کاهش می یابند. تا 6 ماه پس از تماس با پاتوژن در سرم تعیین می شود. کلاس IgM VCA مثبت نشان دهنده تشدید بیماری است.

آنتی بادی های ویروس اپشتین بار IgG VCA در اوایل، در 1-4 هفتگی ظاهر می شوند و تا 2 ماه از بیماری به حداکثر می رسند. پس از بهبودی، تیتر آنها به تدریج کاهش می یابد، اما می توان آن را تا چند سال دیگر پس از بهبودی ثبت کرد. VCA IgG در مورد وضعیت پس از بیماری و تشکیل ایمنی صحبت می کند.

عفونت اولیه حاد با افزایش غلظت یا تجمع تدریجی VCA IgG منعکس می شود.

آنتی بادی های آنتی ژن هسته ای 4 هفته پس از عفونت ظاهر می شوند و هرگز در مرحله اولیه نیستند. ظاهر آنها منعکس کننده مرحله ای است که ویروس اپشتین وارد هسته سلول شد. آنها افزایش می یابند، به تدریج در 3 ماه از عفونت تثبیت می شوند. در آینده، آنها در طول زندگی تعیین می شوند.

ترکیب آنتی بادی ها به شرح زیر تفسیر می شود.


نرخ ویروس

رمزگشایی نتیجه برای پزشک ضروری است تا این تجزیه و تحلیل ها را با تظاهرات بالینی مرتبط کند و تشخیص دهد. ایمونوگلوبولین اندازه گیری می شود. شاخص های زیر قابل توجه است:

  • منفی - کمتر از 20 U / ml؛
  • مشکوک - 20-40 U / ml؛
  • مثبت - بیش از 40 U / ml.

تحلیل مثبت می تواند در موارد زیر باشد:

  • عفونت حاد در 1-2 ماه گذشته؛
  • فعال شدن مجدد ویروس؛
  • عفونت مزمن با فعالیت مداوم

پاسخ منفی از مطالعه را می توان به صورت زیر تفسیر کرد:

  • بدون عفونت؛
  • دوره نفهتگی؛
  • عفونت پایدار زودرس یا دیررس؛
  • عفونت غیر معمول یا فعال شدن مجدد فرآیند.

در برخی موارد، تشخیص و تفسیر نتایج ممکن است دشوار باشد. آنتی بادی های کلاس M برای کپسید ویروسی همیشه قبل از IgG ظاهر نمی شوند. این با سرکوب سیستم ایمنی مشاهده می شود.

گاهی اوقات، IgM برای مدت طولانی در خون باقی می ماند. در نتیجه، در یک بیمار مبتلا به عفونت قبلی، تجزیه و تحلیل سرولوژیک عفونت اولیه دیررس را تقلید می کند.

آنتی ژن هسته ای در هنگام سرکوب عمیق ایمنی باعث بروز IgG نمی شود.

IgG به EA همیشه نشان دهنده دوره اولیه عفونت اولیه نیست. این بیماری در 70 درصد بیماران مبتلا به مونونوکلئوز حاد قابل تشخیص است و در افراد سالم و همچنین در هنگام فعال شدن مجدد عفونت قابل تشخیص است.

بیماری های سیستم ایمنی می تواند منجر به تحریف جدی در تجزیه و تحلیل سرولوژیکی شود. به تشخیص DNA ویروس توسط PCR در مایعات بیولوژیکی کمک می کند. آموزنده ترین روش برای تجزیه و تحلیل شستشوی نازوفارنکس به دست آمده در طی 4 هفته اول بیماری است.

تیتر بالایی از آنتی بادی های G به آنتی ژن هسته ای، کپسید و نوع اولیه اغلب در نئوپلاسم های بدخیم مرتبط با فعالیت عفونت EBV شناسایی می شود.

ویروس اپشتین بار (آنتی ژن کپسید، VCA)، آنتی بادی های IgG

ویروس اپشتین بار

لنفوکریپتوویروسزیر خانواده ها Gammaherpesvirinaeخانواده ها هرپس ویریددارای 4 آنتی ژن اصلی است: آنتی ژن اولیه(آنتی ژن اولیه - ЕА) آنتی ژن کپسید آنتی ژن غشایی n (آنتی ژن غشایی - MA)؛ آنتی ژن هسته ای

همهگیرشناسی

پاتوژنز.

تظاهرات بالینی مونونوکلئوز عفونی

1. بازیابی.








دارند بیماران دارای سیستم ایمنی

تشخیص سرولوژیکی

نشانگر

مشخصه

مواد

خون بدون اکسیژن

قوانین آماده سازی بیمار

استاندارد، بخش شماره 15 را ببینید

وسیله حمل و نقل، لوله آزمایش

استاندارد، بخش شماره 17 را ببینید

روش آزمون

فلوسیتومتری

آنالایزر و سیستم تست

BioPlex 2200; BioRad (ایالات متحده آمریکا)

مقادیر مرجع
آنتی بادی های هتروفیل IgM (Ai، شاخص آنتی بادی):
آنتی بادی هاIgGبهآنتی ژن کپسید EBV (Ai، شاخص آنتی بادی):.
Ai، شاخص آنتی بادی):تا 0.8 - نتیجه منفی؛ بیش از 1.1 - یک نتیجه مثبت؛ 0.9-1.0 نتیجه مشکوکی است.
Ai، شاخص آنتی بادی):تا 0.8 - نتیجه منفی؛ بیش از 1.1 - یک نتیجه مثبت؛ 0.9-1.0 نتیجه مشکوکی است.
Ai، شاخص آنتی بادی):تا 0.8 - نتیجه منفی؛ بیش از 1.1 - یک نتیجه مثبت؛ 0.9-1.0 - نتیجه مشکوک

نشانه هایی برای قرار ملاقات

تفسیر نتایج

نتیجه مثبت

نتیجه منفی

  • فعال شدن مجدد عفونت؛
  • عدم وجود عفونت؛
  • دوره نفهتگی؛
  • عفونت اولیه غیر معمول

شرح:

ویروس اپشتین بار

اتیولوژی. ویروس هرپس انسانی نوع 4(HHV-IV) یا ویروس اپشتین بار، یک ویروس لنفوتروپیک است، نقش علت شناختی آن در مونونوکلئوز عفونی، لنفوم بورکیت، کارسینوم نازوفارنکس، سندرم لنفوپرولیفراتیو مرتبط با X و سندرم خستگی مزمن شناخته شده است. این یک ویروس DNA ژنومی از این جنس است لنفوکریپتوویروسزیر خانواده ها Gammaherpesvirinaeخانواده ها هرپس ویریددارای 4 آنتی ژن اصلی است: آنتی ژن اولیه(آنتی ژن اولیه - ЕА) آنتی ژن کپسید(آنتی ژن کپسید ویروسی - VCA)، آنتی ژن غشایی n (آنتی ژن غشایی - MA)؛ آنتی ژن هسته ای(آنتی ژن Epstain-Barr Nuclea - EBNA). هر یک از آنها در یک توالی خاص تشکیل شده و باعث سنتز آنتی بادی های مربوطه می شود.

همهگیرشناسی... منبع عفونت یک فرد آلوده است (با شکل آشکار یا پاک شده بیماری و همچنین یک ناقل ویروس). عفونت اولیه اغلب در دوران کودکی یا جوانی رخ می دهد. راه های انتقال ویروس: هوابرد، تماسی-خانگی، انتقال خون، جنسی، ترانس جفتی. پس از عفونت، تکثیر ویروس در بدن انسان و تشکیل یک پاسخ ایمنی ممکن است بدون علامت باشد یا به صورت علائم جزئی سارس ظاهر شود. در برخی موارد، اغلب اگر در این دوره تضعیف قابل توجهی از سیستم ایمنی وجود داشته باشد، بیمار ممکن است تصویری از مونونوکلئوز عفونی ایجاد کند. حدود 90 درصد از جمعیت بزرگسال جهان به ویروس اپشتین بار آلوده هستند و پس از عفونت اولیه، ناقلان مادام العمر ویروس باقی می مانند.

پاتوژنز.دروازه ورودی مونونوکلئوز عفونی غشای مخاطی حفره دهان و دستگاه تنفسی فوقانی است. ویروس اپشتین بار از طریق لایه های اپیتلیال دست نخورده به وسیله ترانس سیتوز به بافت لنفوئیدی زیرین لوزه ها، به ویژه لنفوسیت های B نفوذ می کند. پس از عفونت، تعداد سلول های آسیب دیده از طریق تکثیر سلولی وابسته به ویروس افزایش می یابد. لنفوسیت های B آلوده می توانند برای مدت قابل توجهی در کریپت های لوزه باقی بمانند، که به ویروس اجازه می دهد تا با بزاق در محیط خارجی آزاد شود. با سلول های آلوده، ویروس به سایر بافت های لنفاوی و خون محیطی گسترش می یابد. در سلول های آلوده به ویروس، دو نوع تولید مثل امکان پذیر است: لیتیک، یعنی منجر به مرگ، لیز سلول میزبان، و نهفته، زمانی که تعداد نسخه های ویروسی کم است و سلول از بین نمی رود. در عفونت حاد یا فعال، تکثیر ویروس لیتیک غالب است. این ویروس می تواند برای مدت طولانی در لنفوسیت های B و سلول های اپیتلیال ناحیه نازوفارنکس و غدد بزاقی باقی بماند. علاوه بر این، می تواند سلول های دیگر را نیز آلوده کند: لنفوسیت های T، سلول های NK، ماکروفاژها، نوتروفیل ها، سلول های اپیتلیال عروقی. در هسته سلول میزبان، DNA ویروسی می تواند وارد ژنوم شود و باعث ناهنجاری های کروموزومی شود. تکثیر فعال ویروس می تواند در نتیجه تضعیف کنترل ایمنی و همچنین تحریک تکثیر سلول های آلوده به ویروس تحت تأثیر تعدادی از عوامل رخ دهد: عفونت حاد باکتریایی یا ویروسی، واکسیناسیون، استرس و غیره.

تظاهرات بالینی مونونوکلئوز عفونی- یک بیماری عفونی ویروسی آنتروپونوز حاد که با تب، آسیب به اوروفارنکس، غدد لنفاوی، کبد و طحال و تغییرات خاص در هموگرام مشخص می شود. دوره کمون بیماری 4-6 هفته است. در دوره پرودرومال، عفونت با درد عضلانی، خستگی و ضعف عمومی ظاهر می شود. سپس تب، گلودرد، غدد لنفاوی متورم، طحال و گاهی کبد به آنها می پیوندند. در برخی موارد، راش روی بازوها و تنه ظاهر می شود. علائم به مدت 2-4 هفته ادامه می یابد. در کودکان، عفونت اغلب بدون علامت است. چندین پیامد احتمالی از یک فرآیند عفونی حاد وجود دارد:

1. بازیابی.
2. حمل بدون علامت ویروس یا عفونت نهفته.
3. عفونت مکرر مزمن:
الف) عفونت فعال مزمن (تداوم علائم مونونوکلئوز عفونی برای بیش از 6 ماه).
ب) فرم عمومی (آسیب احتمالی به سیستم عصبی (آنسفالیت، پلی نوروپاتی، مننژیت)، سایر اندام های داخلی (میوکاردیت، گلومرولونفریت، پنومونی بینابینی لنفوسیتی، هپاتیت).
ج) سندرم هموفاگوسیتیک مرتبط با عفونت EBV.
د) اشکال پاک شده یا غیر معمول (وضعیت زیر تب طولانی مدت با منشأ ناشناخته، کلینیک نقص ایمنی ثانویه - عفونت های باکتریایی، قارچی مکرر، اغلب - عفونت های مختلط دستگاه تنفسی و گوارشی، فورونکولوز و غیره).
ه) توسعه یک فرآیند انکولوژیک (لنفوپرولیفراتیو) (لنفوم های چندگانه پلی کلونال، کارسینوم نازوفارنکس، لکوپلاکی زبان و مخاط دهان، سرطان معده و روده و غیره).
و) توسعه فرآیندهای خود ایمنی (SLE، آرتریت روماتوئید، سندرم شوگرن، و غیره)؛
g) ویروس اپشتین بار ممکن است نقش مهمی در بروز سندرم خستگی مزمن داشته باشد.

پیش آگهی برای بیمار مبتلا به عفونت حاد ناشی از ویروس اپشتین بار به وجود و شدت اختلال عملکرد ایمنی، استعداد ژنتیکی به بیماری های مرتبط با EBV و همچنین به تأثیر عوامل خارجی (استرس، عفونت، مداخلات جراحی، تأثیرات نامطلوب محیطی) آسیب رساندن به سیستم ایمنی.

دارند بیماران دارای سیستم ایمنیلنفوسیت های B آلوده تحت کنترل لنفوسیت های T هستند، بنابراین، در بیشتر موارد، زمانی که عفونت دوباره فعال می شود، سیر بیماری به شکل تحت بالینی باقی می ماند. در بیماران مبتلا به ایدز، شبیه سازی سلول های B غیر از بین رفتن می تواند باعث ایجاد لنفوم شود.

تشخیص آزمایشگاهی بر اساس تعیین نشانگرهای سرولوژیکی عفونت و تشخیص ویروس توسط PCR در مایعات بیولوژیکی مختلف است.

تغییرات خونی شبیه به تصویر مونونوکلئوز عفونی را می توان با عفونت سیتومگالوویروس، توکسوپلاسموز، بیماری های ویروسی حاد تنفسی، آبله مرغان، سرخک، هپاتیت عفونی و سایر بیماری ها مشاهده کرد. بنابراین، برای تشخیص افتراقی، انجام تعدادی آزمایش توصیه می‌شود. تشخیص سرولوژیکی خاص عفونت مبتنی بر استفاده از ترکیبی از آزمایش‌هایی است که وجود آنتی‌بادی‌های IgG و IgM را در برابر پروتئین‌ها-آنتی‌ژن‌های مختلف ویروس تشخیص می‌دهند. که در بیشتر موارد به شما امکان می دهد عفونت را متمایز کنید و مرحله فرآیند پاتولوژیک را روشن کنید.

تشخیص سرولوژیکی

آنتی بادی های هتروفیل در برابر ویروس اپشتین بار.شناسایی آنتی بادی های هتروفیلیک یکی از معیارهای تشخیص مونونوکلئوز عفونی است. آنها متعلق به کلاس ایمونوگلوبولین های M (IgM) هستند و در عرض 1-2 هفته از شروع تظاهرات بالینی بیماری ظاهر می شوند. 60% جوانان پس از 2 هفته و 90% پس از 4 هفته از شروع تظاهرات بالینی نتیجه مثبت می گیرند، بنابراین برای تشخیص مونونوکلئوز عفونی باید در هفته اول تحقیقات انجام شود (نتیجه ممکن است منفی باشد) و پس از 1-2 هفته از شروع تظاهرات بالینی. سطح آنتی بادی های هتروفیل در پایان دوره حاد فرآیند عفونی کاهش می یابد، اما تیتر آنها را می توان ظرف 9 ماه پس از شروع علائم بالینی تعیین کرد. در میان کودکان مبتلا به مونونوکلئوز عفونی زیر 2 سال، آنتی بادی های هتروفیل تنها در 30٪ از بیماران، در سن 2-4 سال - 75٪، بالای 4 سال - در بیش از 90٪ تشخیص داده می شود. غلظت آنتی بادی های هتروفیل واکنش متقاطع ندارد و با آنتی بادی های اختصاصی برای EBV همبستگی ندارد و همچنین هیچ ارتباطی با شدت بیماری وجود ندارد. نتایج آزمایش ممکن است برای سایر بیماری های ویروسی مثبت باشد. اگر آنتی بادی های هتروفیل در حضور تظاهرات بالینی مربوط به مونونوکلئوز عفونی شناسایی نشد، لازم است مطالعه ای برای تعیین آنتی بادی های خاص ویروس اپشتین بار انجام شود.

ویروس اپشتین بار (آنتی ژن های اولیه، EA)، آنتی بادی های IgG.تعیین این آنتی بادی ها آزمایشی برای تشخیص زودهنگام عفونت حاد اولیه EBV است.آنتی بادی های IgG نسبت به آنتی ژن اولیه EBV در دوره حاد عفونت اولیه ظاهر می شوند و به سرعت با بهبودی ناپدید می شوند. پس از فعال شدن مجدد ظاهر می شود، در شکل غیر معمول بیماری وجود ندارد. تیتر بالایی از آنتی بادی های آنتی ژن اولیه در عفونت های ویروسی مزمن اپشتین بار، بیماری های سرطانی و خودایمنی ناشی از ویروس و حالت های نقص ایمنی شناسایی می شود.

ویروس اپشتین بار (آنتی ژن کپسید، VCA)، آنتی بادی های IgM.عفونت اولیه EBV از نظر سرولوژیکی با ظهور اولیه آنتی بادی های IgM VCA تعریف می شود که ممکن است قبل از علائم بالینی ظاهر شوند. تیرگی های زیاد 1-6 هفته پس از شروع عفونت رخ می دهد، معمولاً پس از 1-6 ماه از بین می رود. این نوع آنتی بادی نیز با فعال شدن مجدد عفونت شناسایی می شود. وجود VCA IgM در غیاب آنتی EBNA IgG عفونت اولیه را تایید می کند. تداوم طولانی مدت تیترهای بالای این آنتی بادی ها مشخصه عفونت مزمن ویروسی اپشتین بار، تومورهای ناشی از عفونت مزمن ویروسی اپشتین بار، و بیماری های خودایمنی، شرایط نقص ایمنی ثانویه است. آنتی بادی های VCA IgM گاهی اوقات در غیاب عفونت تایید شده اخیر (مثلا عفونت مزمن فعال EBV) با تیتر پایین یافت می شوند.

ویروس اپشتین بار (آنتی ژن کپسید، VCA)، آنتی بادی های IgG. VCA IgG می تواند خیلی زود (1-4 هفته) ظاهر شود و در 2 ماهگی بیماری به اوج خود می رسد. در شروع بیماری، در بیشتر موارد یافت می شوند. تنها 20 درصد از بیماران، 4 برابر افزایش تیتر را هنگام آزمایش در سرم های جفت نشان می دهند. پس از بهبودی، VCA IgG ها تا آخر عمر باقی می مانند. وجود VCA IgG نشان دهنده عفونت قبلی و وجود ایمنی در برابر ویروس است. در کودکان زیر 7 سال، آنتی بادی VCA IgG ممکن است تشخیص داده نشود. حضور مداوم VCA IgG در تیترهای بالا نشان دهنده فاز مزمن عفونت است. نتیجه منفی این آزمایش معمولاً عفونت گذشته را رد می کند، اگرچه اگر در دوره اولیه فاز حاد انجام شده باشد، زمانی که VCA IgG هنوز قابل تشخیص نیست، همیشه عفونت حاد را رد نمی کند. نتیجه یک آزمایش به خودی خود نمی تواند به عنوان مبنایی برای تشخیص باشد، باید در ارتباط با مشاهدات بالینی و داده های سایر روش های تشخیصی در نظر گرفته شود.

ویروس اپشتین بار (آنتی ژن کپسید)، آنتی بادی IgG avidity.مطالعه علاقه ایمونوگلوبولین های کلاس G (IgG) به ویروس اپشتین بار یک روش معاینه است که به شما امکان می دهد میزان اثربخشی تعامل خاص بین مولکول های آنتی بادی ها و آنتی ژن ها، سرعت تشکیل سیستم ایمنی را تعیین کنید. پیچیده و کامل خنثی سازی آنتی ژن ها. آنتی بادی های اولیه IgG اختصاصی ویروس که در طی عفونت اولیه تشکیل می شوند با علاقه کم مشخص می شوند که طی چند هفته یا چند ماه افزایش می یابد.

ویروس اپشتین بار (آنتی ژن هسته ای، EBNA)، آنتی بادی های IgG.آنتی بادی های آنتی ژن هسته ای ویروس اپشتین بار به ندرت در مرحله حاد بیماری شناسایی می شوند، در طول دوره بهبودی (3 تا 12 ماه پس از شروع بیماری) ظاهر می شوند و می توانند تا سال ها پس از بیماری باقی بمانند. عدم وجود آنتی بادی های EBNA IgG در حضور VCA IgM نشان دهنده عفونت فعلی است، تشخیص آنها پس از یک واکنش منفی قبلی نشان دهنده عفونت موجود است. اگر تیتر آنتی بادی در طول مطالعه در طول زمان (در دوره حاد و در طول بهبودی) تغییر نکند، عفونت حاد ناشی از ویروس اپشتین بار مستثنی می شود. با فعال شدن مجدد عفونت ویروسی اپشتین بار، تیتر آنتی بادی های EBNA IgG دوباره افزایش می یابد. در بیماران بدون علامت، تشخیص EBNA IgG همراه با آنتی بادی های VCA IgM و IgG برای افتراق مرحله اولیه نقاهت از فاز حاد مونونوکلئوز عفونی استفاده می شود.

تشخیص مولکولی عفونت EBVهیچ یک از تست های سرولوژیکی برای تشخیص عفونت اولیه EBV بسیار قابل اعتماد نیستند. PCR یک مکمل مفید برای پانل تشخیصی برای این منظور است، به ویژه زمانی که به عنوان یک آزمایش تاییدی در ارتباط با ایمونولوژی استفاده شود. تعیین EBV توسط PCR امکان تعیین DNA ویروس را در مواد بیولوژیکی مختلف (خراش‌های باکال، اوروفارنکس، دستگاه ادراری تناسلی، خون، ادرار، بزاق، مایع مغزی نخاعی) فراهم می‌کند. تشخیص DNA ویروس Epstein-Barr در مواد آزمایش نشان دهنده نقش عاملی ویروس در ایجاد بیماری در حضور تصویر بالینی مناسب است. با این حال، به دلیل احتمال ماندگاری طولانی مدت ویروس در بدن، همیشه نمی توان نقش آن را در ایجاد بیماری ارزیابی کرد.

نشانگر

مشخصه

مواد

خون بدون اکسیژن

قوانین آماده سازی بیمار

استاندارد، بخش شماره 15 را ببینید

وسیله حمل و نقل، لوله آزمایش

واکوتینر با / بدون ضد انعقاد با / بدون فاز ژل

قوانین و شرایط حمل و نقل، پایداری نمونه

استاندارد، بخش شماره 17 را ببینید

روش آزمون

فلوسیتومتری

آنالایزر و سیستم تست

BioPlex 2200; BioRad (ایالات متحده آمریکا)

مقادیر مرجع
آنتی بادی های هتروفیل IgM (Ai، شاخص آنتی بادی):تا 0.8 - نتیجه منفی؛ بیش از 1.1 - یک نتیجه مثبت؛ 0.9-1.0 نتیجه مشکوکی است.
آنتی بادی هاIgGبهآنتی ژن کپسید EBV (Ai، شاخص آنتی بادی):تا 0.8 - نتیجه منفی؛ بیش از 1.1 - یک نتیجه مثبت؛ 0.9-1.0 نتیجه مشکوکی است.
آنتی بادی های IgG به آنتی ژن های اولیه EBV (Ai، شاخص آنتی بادی):تا 0.8 - نتیجه منفی؛ بیش از 1.1 - یک نتیجه مثبت؛ 0.9-1.0 نتیجه مشکوکی است.
آنتی بادی های IgM به آنتی ژن کپسید EBV (Ai، شاخص آنتی بادی):تا 0.8 - نتیجه منفی؛ بیش از 1.1 - یک نتیجه مثبت؛ 0.9-1.0 نتیجه مشکوکی است.
آنتی بادی های IgG به آنتی ژن هسته ای EBV (Ai، شاخص آنتی بادی):تا 0.8 - نتیجه منفی؛ بیش از 1.1 - یک نتیجه مثبت؛ 0.9-1.0 - نتیجه مشکوک

نشانه هایی برای قرار ملاقات

  • تشخیص زودهنگام عفونت حاد اولیه EBV؛
  • تایید نقش عاملی ویروس اپشتین بار در بیماری های لنفوپرولیفراتیو و انکولوژیک مرتبط با ویروس اپشتین بار

تفسیر نتایج

نتیجه مثبت

نتیجه منفی

  • دوره حاد عفونت اولیه EBV؛
  • فعال شدن مجدد عفونت؛
  • عفونت مزمن ویروسی اپشتین بار (با سرطان، بیماری های خود ایمنی، وضعیت های نقص ایمنی)
  • عدم وجود عفونت؛
  • دوره نفهتگی؛
  • مراحل اولیه یا دیررس عفونت فعلی؛
  • عفونت اولیه غیر معمول

نحوه آماده شدن برای تجزیه و تحلیل:

آزمایش خون

برای حذف عواملی که ممکن است بر نتایج مطالعه تأثیر بگذارد، باید قوانین آماده سازی زیر را رعایت کنید:

  • خون برای تحقیق فقط با معده خالی اهدا می شود!
  • 15 دقیقه استراحت قبل از اهدای خون وریدی مطلوب است.
  • 12 ساعت قبل از مطالعه، الکل، سیگار کشیدن، مصرف غذا باید حذف شود، فعالیت بدنی باید محدود شود.
  • مصرف داروها را حذف کنید اگر امکان لغو دارو وجود ندارد، باید آن را به آزمایشگاه اطلاع دهید.
  • کودکان زیر 5 سال قبل از اهدای خون حتما آب جوشیده بنوشند (در قسمت های 150-200 میلی لیتر به مدت 30 دقیقه)

شرح

آموزش

نشانه ها

تفسیر نتایج

شرح

روش تعیین ایمونواسی شیمی لومینسانس.

مطالب مطالعهسرم خون

نشانگر عفونت فعلی یا قبلی ویروس اپشتین بار.

تشخیص سرولوژیکی اختصاصی عفونت ویروس اپشتین بار و مونونوکلئوز عفونی ناشی از این ویروس بر اساس استفاده از ترکیبی از آزمایش‌هایی است که وجود آنتی‌بادی‌های IgG و IgM را در برابر آنتی‌ژن‌های مختلف تشخیص می‌دهد که این امکان را فراهم می‌کند تا عفونت را افتراق داده و شفاف‌سازی کند. مرحله فرآیند پاتولوژیک مطالعه حتی یک سرم برای انواع مختلف آنتی‌بادی‌ها می‌تواند ایده نسبتاً دقیقی از عفونت فعلی یا فعال‌سازی مجدد، وجود مصونیت یا حساسیت به عفونت با ویروس اپشتین بار ارائه دهد.

VCA IgG اندکی پس از VCA IgM ظاهر می شود و در مرحله حاد عفونت تقریباً در همه بیماران یافت می شود. پس از بهبودی، VCA IgG ها تا آخر عمر باقی می مانند. هنگامی که عفونت دوباره فعال می شود، تیتر این آنتی بادی ها افزایش می یابد. نتیجه منفی این آزمایش معمولاً عفونت گذشته را رد می کند، اگرچه اگر خون در اوایل مرحله حاد خون گرفته شده باشد، زمانی که سطح IgG VCA هنوز غیرقابل تشخیص است، همیشه عفونت حاد را رد نمی کند. اگر سوء ظن بالینی در چنین مواردی ادامه داشت، مطالعه باید 10 تا 14 روز بعد برای تشخیص سرمی تبدیل تکرار شود. یک نتیجه مثبت VCA IgG نشان دهنده مواجهه قبلی با ویروس است. تحقیقات اضافی VCA IgM (تست) و EBNA IgG (تست)، و همچنین EA-IgG (تست) به شما امکان می دهد مرحله عفونت (مرحله حاد، بهبودی، عفونی کردن، فعال سازی مجدد) را تعیین کنید. نتیجه یک آزمایش منفرد به خودی خود نمی تواند به عنوان مبنایی برای تشخیص باشد؛ باید در ارتباط با مشاهدات بالینی و داده های سایر روش های تشخیصی در نظر گرفته شود.

این آزمایش در ترکیب با آزمایشات در آزمایشگاه مستقل INVITRO - anti-EA IgG، anti-VCA IgM، anti-EBNA IgG استفاده می شود (جدول را ببینید).

ادبیات

  1. بیماری های عفونی در کودکان اد. دی. موری. M. Praktika، 2006.928 ص.
  2. گورگیفسکی-هریسوهو، دبلیو هیندرر، اچ نبل-شیکل، و غیره. al. تشخیص سرمی مونونوکلئوز عفونی با استفاده از آنتی ژن های نوترکیب ویروس اپشتین بار و فناوری سنجش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم. جی کلین میکروبیول. اکتبر 1990; 28 (10): 2305 - 2311.

آموزش

نشانه هایی برای قرار ملاقات

  • تایید آزمایشگاهی تشخیص در صورت مشکوک بودن بالینی مونونوکلئوز عفونی حاد.
  • ارزیابی مرحله سیر عفونت، تایید آزمایشگاهی تشخیص در کلینیک مونونوکلئوز عفونی فعال مزمن.
  • تشخیص بیماری های لنفوپرولیفراتیو و انکولوژیک مرتبط با ویروس اپشتین بار.

تفسیر نتایج

تفسیر نتایج آزمایش حاوی اطلاعاتی برای پزشک معالج است و به منزله تشخیص نیست. از اطلاعات این بخش برای خود تشخیصی و خوددرمانی نمی توان استفاده کرد. تشخیص دقیق توسط پزشک با استفاده از نتایج این معاینه و اطلاعات لازم از منابع دیگر انجام می شود: تاریخچه، نتایج سایر معاینات و غیره.

فرمت نتیجه: کمی

واحدهای اندازه گیری در آزمایشگاه مستقل INVITRO: U/ml.

مقادیر مرجع:

  • > 20 U / ml - مثبت.

نتیجه مثبت:

  1. عفونت حاد با ویروس اپشتین بار؛
  2. عفونت گذشته؛
  3. فعال سازی مجدد

نتیجه منفی:

    عدم عفونت ویروس اپشتین بار؛

    عفونت حاد اولیه (در صورت سوء ظن بالینی، به مرور زمان پس از 10 تا 14 روز تکرار شود).

جدول. تفسیر داده های سرولوژیکی

مرحله عفونتVCA IgMVCA IgGEA-IgGEBNA IgG
بدون عفونت و بیشتر دوره کمون (30 تا 50 روز)
مشکوک به مراحل اولیه عفونت اولیه -
مرحله حاد عفونت اولیه
عفونت اخیر (کمتر از 6 ماه)
عفونت گذشته
عفونت مزمن یا فعال شدن مجدد آن
نئوپلاسم های بدخیم مرتبط با ویروس اپشتین بار ++++

سوالات
و پاسخ می دهد

ویروس اپشتین بار چیست، چه چیزی باعث بیماری می شود؟

ویروس اپشتین بار (EBV) متعلق به خانواده ویروس هرپس نوع 4 است. عفونت EBV در گروه سنی بالای 40 سال به 90 درصد می رسد. این ویروس از راه های هوایی، جنسی، تزریقی و از طریق جفت (از مادر به جنین) منتقل می شود.

EBV بر لنفوسیت های B تأثیر می گذارد و به طور همزمان تولید مثل آنها را فعال می کند که دلیل ایجاد عفونت مزمن نهفته است. می تواند علت مونونوکلئوز عفونی، لنفوم بورکیت، کارسینوم نازوفارنکس، سندرم خستگی مزمن باشد.

برای تشخیص عفونت EBV و تعیین مرحله آن، از مجموعه ای از آزمایشات استفاده می شود:

برای ارزیابی نتایج تجزیه و تحلیل، باید با یک متخصص بیماری های عفونی تماس بگیرید.

آیا پاسخ به شما کمک کرد؟

نه واقعا

برای تشخیص مونونوکلئوز عفونی چه آزمایشاتی باید انجام شود؟

مونونوکلئوز عفونی یک بیماری ناشی از ویروس اپشتین بار (EBV) است که از خانواده هرپس ویروس های نوع 4 است.

دوره کمون 4 تا 7 هفته طول می کشد. فاز حاد با درجه حرارت بالا بدن، بزرگ شدن غدد لنفاوی، آسیب به اوروفارنکس و نازوفارنکس، بزرگ شدن کبد و طحال، بثورات پوستی روی صورت، تنه و اندام ها مشخص می شود. مدت زمان مرحله حاد بیماری معمولاً 3-4 هفته است، اما ممکن است بیشتر باشد. علاوه بر این، عفونت می تواند با علائم خفیف عفونت های حاد تنفسی ادامه یابد و در برخی موارد به طور کلی بدون علامت است و به طور تصادفی در یک مطالعه آزمایشگاهی تشخیص داده می شود که شامل:

  • شماره 1515 آزمایش خون بالینی;
  • شماره 186 آنتی بادی های کلاس IgM به آنتی ژن کپسید EBV (VCA-IgM).
  • شماره 275 آنتی بادی های کلاس IgG به آنتی ژن کپسید EBV (VCA IgG).
  • شماره 187 آنتی بادی های کلاس IgG به آنتی ژن هسته ای EBV (EBNA IgG).
  • # 255 آنتی بادی های کلاس IgG به آنتی ژن اولیه EBV (ضد EBV EA-D IgG).
  • شماره 351KR EBV، تعیین DNA در خون.

آیا پاسخ به شما کمک کرد؟

نه واقعا

در این قسمت می توانید از هزینه انجام این مطالعه در شهر خود مطلع شوید، توضیحات آزمون و جدول تفسیر نتایج را مطالعه کنید. انتخاب محل انتقال تجزیه و تحلیل "آنتی بادی های IgG به آنتی ژن کپسید ویروس اپشتین بار (آنتی ژن های کپسید ویروسی ضد اپشتین بار IgG، EBV VCA IgG)" در مسکو و سایر شهرهای روسیه، فراموش نکنید که قیمت ممکن است تجزیه و تحلیل، هزینه روش مصرف بیومتریال، روش ها و زمان تحقیق در مطب های پزشکی منطقه ای متفاوت باشد.

تجزیه و تحلیل برای ویروس Epstein-Barr یک عنصر مهم در تشخیص است، به ویژه با توجه به شیوع بالای چنین عفونتی در سراسر جهان. آمارها ادعا می کنند که تا 90 درصد از کل جمعیت کره زمین به شکلی در معرض این عامل بیماری زا قرار گرفته اند و اکثر مردم پس از برقراری ارتباط با این ویروس، ناقل مادام العمر و منبع عفونت آن می شوند.

چنین شیوع عفونت گاهی اوقات فرد را گمراه می کند و او انجام آزمایش برای ویروس اپشتین بار را غیر ضروری می داند. با این حال، این بیانیه نادرست است. این آزمایشات به سادگی هنگام برنامه ریزی بارداری ضروری است، به منظور محافظت از نوزاد متولد نشده، برای هر کسی که مشکوک به عفونت است، برای شناسایی تعدادی از ضایعات عفونی و جلوگیری از عواقب ناخواسته سلامتی به آنها نیاز است.

جوهر عفونت

ویروس اپشتین بار (EBV) یک نوع ویروس هرپس، یعنی ویروس هرپس انسانی نوع IV است. هنگامی که آلوده می شود، پاتوژن وارد اپیتلیوم اوروفارنکس و غده بزاقی می شود و عفونت فعال را تحریک می کند که در حضور یک ویروس در بزاق بیان می شود. علاوه بر این، به اپیتلیوم نازوفارنکس گسترش می یابد و بر لنفوسیت های B تأثیر می گذارد، بدون اینکه بر لنفوسیت های T خون تأثیر بگذارد. هنگامی که در معرض یک ویروس قرار می گیرند، لنفوسیت ها می توانند با ظهور کلون هایی به شکل لنفوسیت های آتیپیک جهش پیدا کنند. هنگامی که EBV وارد بدن می شود، پاسخ سیستم ایمنی از هر دو نوع هومورال و سلولی را تحریک می کند.

این ویروس دارای چهار آنتی ژن اصلی است: انواع اولیه (در هسته و سیتوپلاسم ظاهر می شود)، کپسید (موجود در نوکلئوکپسید)، غشایی و هسته ای (شامل پلی پپتید). آشکار شد 2 سویه مشخصه - A و B. در طول وجود طولانی مدت EBV می تواند به شکل مزمن (گسترده ترین)، به آرامی در حال توسعه و نهفته باشد. شکل مزمن به طور دوره ای در مرحله حاد عود می کند.

  • سندرم خستگی مزمن؛
  • مونونوکلئوز (از جمله آدنوز، تب غدد، بیماری فیلاتوف)؛
  • بیماری هوچکین؛
  • لنفوم بورکیت؛
  • کارسینوم نازوفارنکس؛
  • سندرم استیونز جانسون؛
  • هپاتیت؛
  • تبخال؛
  • هرپانژین؛
  • اسکلروز چندگانه؛
  • لکوپلاکیا؛
  • بیماری کیکوچی

شایع ترین تظاهرات به شکل حاد مونونوکلئوز عفونی است.

اصل تحلیل

تعیین محتوای EBV معمولاً بر اساس (ELISA) انجام می شود. اصل چنین مطالعه ای بر این واقعیت استوار است که برای هر آنتی ژن یک پاتوژن بیماری زا، سیستم ایمنی یک ایمونوگلوبولین (آنتی بادی) برای مسدود کردن و خنثی کردن یک سلول خارجی تولید می کند. در اولین آشنایی با عفونت، یک آنتی بادی از گروه M (lgM) تولید می شود و برای مقابله با ویروس ریشه دار - آنتی بادی های کلاس G (lgG).

آزمایش خون یا بزاق می تواند ایمونوگلوبولین های هر دو نوع را شناسایی کند و وجود عفونت را در بدن ارزیابی کند. رمزگشایی تجزیه و تحلیل بر اساس این واقعیت است که سطح بالایی از محتوای آنها به عنوان یک نتیجه مثبت شناخته می شود (عفونت در بدن وجود دارد) و نتیجه منفی کاهش قابل توجه تعداد آنها است که نشان می دهد نیازی نیست. برای تولید آنتی بادی

آنتی بادی های ویروس اپشتین بار

با در نظر گرفتن حضور 4 آنتی ژن EBV، تشکیل آنتی بادی های مربوطه را باید انتظار داشت، محتوای آنها برای ضایعات مختلف توسط این پاتوژن معمولی است. ایمونوگلوبولین lgM به آنتی ژن نوع کپسید (VCA) به طور فعال در طول فاز حاد عفونت EBV تولید می شود. محتوای آن در دوره اولیه عفونت به سرعت رشد می کند و عملاً پس از 30-40 روز از بیماری ناپدید می شود، اما با عود مجدد ظاهر می شود. آنتی بادی های lgG جایگزین lgM می شوند و حتی پس از بهبودی کامل می توانند تا آخر عمر باقی بمانند و با تشدید یا عفونت مجدد بعدی تعداد آنها افزایش می یابد.

برای سایر آنتی ژن ها، عمدتاً آنتی بادی های IgG تولید می شود. ایمونوگلوبولین های آنتی ژن نوع اولیه (EA) در مرحله اولیه فاز حاد تولید می شوند. آنها در عرض چند روز پس از عفونت ظاهر می شوند و پس از 4-6 ماه ناپدید می شوند.

آنتی بادی های IgG به آنتی ژن هسته ای (EBNA) 4 تا 5 ماه پس از عفونت به سطوح قابل تشخیص می رسد، حتی اگر بیماری بدون علامت باشد.

اساساً آنها برای مدت طولانی در بدن باقی می مانند، بنابراین تقریباً در 90٪ از بزرگسالان قابل شناسایی هستند. با تشدید بیماری، افزایش سطح lgG EBNA مشاهده می شود. پس زمینه افزایش یافته آنها ممکن است نشان دهنده شکل مزمن توسعه بیماری باشد.

آنالیزهای مبتنی بر الایزا

تعیین وجود آنتی بادی بر روی نمونه های خون وریدی و بزاق انجام می شود. در صورت عدم وجود عفونت، آنتی بادی ها شناسایی نمی شوند. در شکل حاد بیماری، lgM VCA یافت می شود. lgG VCA و lgG EA ممکن است وجود داشته باشد. lgG EBNA وجود ندارد. در مرحله حاد شکل مزمن بیماری، lgM VCA و lgG VCA ممکن است وجود داشته باشد. lgG EA و lgG EBNA لزوما یافت می شوند. در دوره غیر معمول شکل مزمن، lgM VCA وجود ندارد، وجود lgG VCA ممکن است، lgG EA و lgG EBNA وجود دارد.

در مواردی که پاتوژن در حالت نهفته است، lgM VCA و lgG VCA وجود ندارد و lgG EA و lgG EBNA ذکر شده است. در حالت نقاهت پس از درمان دارویی، فقط lgG EBNA وجود دارد. در مرحله فعال سازی مجدد در شکل مزمن بیماری، انواع ایمونوگلوبولین ها یافت می شود. در حضور تومورهای بدخیم ناشی از EBV، آزمایش خون نتیجه زیر را نشان می دهد: عدم وجود lgM VCA و احتمال کم وجود lgG EBNA، اما به طور قابل توجهی سطوح lgG VCA و lgG EA بیش از حد برآورد شده است.

رمزگشایی نتایج

یک نتیجه مثبت، یعنی وجود عفونت می تواند به دلایل زیر ایجاد شود: شکل حاد مونونوکلئوز. فاز فعال شکل مزمن عفونت؛ تشکیلات تومور؛ عفونت گذشته تا شش ماه پس از بهبودی. اگر دوره آماده سازی نقض شود یا نمونه به درستی گرفته نشود، می توان نتیجه مثبت کاذب به دست آورد. نتیجه آزمایش می تواند تحت تأثیر همولیز نمونه گرفته شده، افزایش غلظت لیپید، آلودگی باکتریایی ظروفی که نمونه در آن قرار دارد، باشد. ارزیابی مثبت کاذب می تواند با بیماری های زیر رخ دهد: توکسوپلاسموز، عفونت سیتومگالوویروس، تبخال نوع دیگر، نقص ایمنی.

نتیجه منفی، یعنی عدم وجود همه نشانگرها را می توان در موارد زیر ثبت کرد: عدم وجود EBV. دوره کمون ناقص عفونت؛ پایان بیماری (پس از 6 ماه پس از پایان واقعی بیماری)؛ حالت نهفته پاتوژن ها (فردی فقط ناقل ویروس است). اگر در مورد نتایج تجزیه و تحلیل شک دارید، مطالعه باید پس از 12-14 روز تکرار شود.

تجزیه و تحلیل با استفاده از روش PCR

استفاده از آنالیز EBV با استفاده از روش الایزا اغلب نمی تواند تشخیص دقیقی بدهد، که نیاز به مطالعات شفاف سازی بیشتری دارد. دقت تشخیصی بالا با تجزیه و تحلیل مبتنی بر روش واکنش زنجیره ای پلیمری (PCR) با تشخیص DNA ویروسی ارائه می شود. در این مطالعه نمونه خون، ادرار، خلط، بزاق، مایع آمنیوتیک از زنان باردار گرفته می شود.

اغلب مطالعات بر روی خون وریدی انجام می شود. روش PCR افزودنی به آنالیزهای با استفاده از ELISA در مواردی است که این تجزیه و تحلیل تفسیر واضحی از نتایج به دست نمی دهد. استفاده از PCR در آزمایش خون تنها در اشکال حاد بیماری و مراحل تشدید موثر است. در اشکال مزمن و برای ارزیابی صحت درمان از این آزمایش خون استفاده نمی شود. استفاده از چنین مطالعاتی برای نوزادان به ویژه توصیه می شود. تجزیه و تحلیل نمونه های بزاق در تعیین DNA ویروس در اشکال مزمن و غیر معمول اطلاعات بیشتری دارد.

علاوه بر نمونه‌های خون و بزاق، ویروس اپشتین بار را می‌توان با تعریق، خراش دادن سلول‌های اپیتلیال مخاط بینی، خراشیدن اپیتلیوم اوروفارنکس، مایع مغزی نخاعی، انزال، خراش دادن سلول‌های اپیتلیال مجرای ادراری-تناسلی تشخیص داد. .

عفونت اپشتین بار توسط ویروسی ایجاد می شود که از خانواده ویروس هرپس است. شایع ترین تظاهرات این عفونت مونونوکلئوز است. با این حال، ویروس اپشتین بار همچنین می تواند باعث ایجاد تومورهایی مانند لنفوم بورکیت و سرطان نازوفارنکس شود.

ویروس اپشتین بار عکس از ru.wikipedia.org

حتی در ادبیات علمی، می توانید قرائت های زیادی از نام این بیماری پیدا کنید: عفونت اپشتین بار، عفونت اپشتین بار و غیره. با این حال، در اینجا نباید اختلاف نظر وجود داشته باشد. سر مایکل اپستین، محقق معروف ویروس شناسی بریتانیایی، مردی است. ایوان بار، ویروس شناس، یک زن است. بنابراین به این بیماری عفونت اپشتین بار می گویند.

تاریخچه کشف و مطالعه

مونونوکلئوز عفونی اولین بار در اواخر قرن 19 توصیف شد. پزشکان آن زمان این بیماری را به عنوان یک تب حاد غده ای می دانستند که با علائم لنفادنوپاتی (بزرگ شدن غدد لنفاوی)، بزرگ شدن کبد و طحال در پس زمینه افزایش دمای بدن رخ می دهد.

با این حال، سال های زیادی قبل از شناسایی عامل ایجاد کننده مونونوکلئوز عفونی گذشت. این تا حد زیادی به دلیل این واقعیت است که دانشمندان شیوع گسترده این بیماری را در نظر نگرفتند، به همین دلیل است که اکثر افراد سرم مثبت هستند، یعنی. آنتی بادی برای ویروس در خون وجود دارد.

در سال 1964، اپستین و بار ویروسی را که در سلول های لنفوم بورکیت یافتند، توصیف کردند. این عامل عفونی بعدها Epstein-Barr (EBV, EBV) نامیده شد.

در سال 1968، هنل یک ارتباط احتمالی بین مونونوکلئوز و ویروس اپشتین بار را گزارش کرد. این فرض در سال 1971 در مطالعه ای توسط ساویر و همکاران تایید شد.

شیوع بیماری

اعتقاد بر این است که تا سن 25 سالگی، 90٪ از جمعیت ناقل ویروس اپشتین بار هستند. عفونت می تواند به شکل مونونوکلئوز حاد رخ دهد، اما اغلب کاملاً بدون علامت است.

هم زنان و هم مردان از EBV در فرکانس یکسان رنج می برند. احتمال بیمار شدن به نژاد بستگی ندارد. در بین افراد کم درآمد، شیوع EBV بیشتر است، اما بیماری آنها بیشتر به صورت نهفته است.

پس از مرحله حاد بیماری، یک فرد ناقل باقی می ماند که برای کل خانواده ویروس های تبخال معمولی است.

VEB چگونه منتقل می شود

این ویروس فقط از فردی به فرد دیگر منتقل می شود و در مخاط دهان و حلق و بزاق در افرادی که برای اولین بار به مدت 18-12 ماه بیمار می شوند وجود دارد. در 30-20 درصد از این موارد، EBV را می توان در بزاق در طول زندگی آنها تشخیص داد.

این ویروس از طریق قطرات معلق در هوا با بزاق و از طریق وسایل خانه منتقل می شود، اما خیلی مسری نیست.

با توجه به نتایج مطالعات اپیدمیولوژیک، مشخص شده است که فراوانی ظهور آنتی بادی‌های EBV در دانش‌آموزانی که قبلاً آلوده نشده‌اند، که هم اتاقی‌هایشان ناقل ویروس هستند، با ارقام متوسط ​​در محیط دانش‌آموزی تفاوتی ندارد.

این ویروس همچنین می تواند در طی انتقال خون یا پیوند مغز استخوان وارد بدن فردی شود که قبلاً ناسالم بوده است.

دوره نهفتگی بیماری از 30 تا 50 روز است، اما در کودکان خردسال می توان آن را تا حد زیادی کاهش داد.

علائم مونونوکلئوز عفونی

مرحله حاد بیماری معمولاً 2-3 هفته طول می کشد، اما می توان آن را برای مدت طولانی تری به تعویق انداخت.

شکایات

به طور معمول، بیماران مبتلا به عفونت حاد از گلودرد و درد شکم، سردرد، درد عضلانی، تب، مشکل در تنفس بینی و حالت تهوع شکایت دارند.

گلودرد شایع ترین علامت مونونوکلئوز است. در هفته اول به تدریج افزایش می یابد، درد می تواند بسیار واضح باشد.

سردرد نیز در هفته اول ظاهر می شود و ممکن است در پشت چشم احساس شود.

درد شکم معمولاً با بزرگ شدن طحال همراه است، بنابراین در ربع فوقانی چپ شکم احساس می شود. تنفس بینی ممکن است به دلیل بزرگ شدن لوزه نازوفارنکس (آدنوئید) مختل شود.

دمای بدن به 38-39 درجه افزایش می یابد.

علائم عینی

به طور عینی، مونونوکلئوز عفونی با تصویری از لوزه فارنژیت (گلودرد)، غدد لنفاوی بزرگ در سراسر بدن، بزرگ شدن کبد و طحال آشکار می شود. بثورات نیز ممکن است ظاهر شود.

هنگام معاینه گلو، می توانید افزایش و قرمزی لوزه ها را مشاهده کنید. در حدود یک سوم موارد، یک مایع التهابی غلیظ مایل به زرد در لاکونای لوزه ها یافت می شود. اغلب، در مرز کام نرم و سخت، خونریزی های زیر مخاطی کوچک قابل مشاهده است. تصویر التهاب در گلو با مونونوکلئوز مشابه گلودرد معمولی لکونار است و اغلب با آن اشتباه گرفته می شود.

هنگام معاینه نازوفارنکس از طریق بینی یا از طریق دهان با آینه مخصوص، پزشک ممکن است متوجه افزایش و قرمزی لوزه نازوفارنکس شود.

گره های لنفاوی مبتلا به مونونوکلئوز به طور متقارن بزرگ می شوند. گروه های غدد لنفاوی خلفی گردنی، گردنی قدامی، زیر فکی، زیر بغل، اینگوینال، آرنج تحت تاثیر قرار می گیرند. در لمس (احساس)، کمی دردناک و متحرک هستند.

بزرگ شدن کبد و طحال شایع است. در عین حال، زردی در بیماران مبتلا به مونونوکلئوز نسبتا نادر است.

طحال در هفته اول بیماری به سرعت بزرگ می شود. این خطر پارگی اندام با حداقل ضربه را به همراه دارد. مواردی از پارگی خود به خود طحال شرح داده شده است.

در تعداد کمی از موارد (تا 15%)، راش ماکولوپاپولار رنگ پریده ممکن است روی پوست در سراسر بدن ایجاد شود. اگر مونونوکلئوز به اشتباه با آنتی بیوتیک های پنی سیلین درمان شود، احتمال بثورات پوستی به طور قابل توجهی افزایش می یابد. چنین درمانی نسبتاً زمانی تجویز می شود که عفونت تک هسته ای گلو با گلودرد استرپتوکوکی رایج اشتباه گرفته شود.

تشخیص

تشخیص مونونوکلئوز عفونی بر اساس تصویر بالینی و آزمایشات آزمایشگاهی است.

سه علامت آزمایشگاهی کلاسیک مونونوکلئوز عبارتند از:

  • لنفوسیتوز (افزایش تعداد لنفوسیت ها در آزمایش خون - سلول های خونی مسئول مبارزه با ویروس ها)؛
  • حضور حداقل 10٪ از سلول های تک هسته ای - لنفوسیت های آتیپیک در آزمایش خون.
  • تست های سرولوژیکی مثبت (تشخیص آنتی بادی های EBV در خون).

تجزیه و تحلیل عمومی خون

در یک آزمایش خون عمومی، شما معمولاً می توانید لکوسیتوز - افزایش تعداد گلبول های سفید خون را مشاهده کنید. این علامت غیر اختصاصی عفونت در بدن، همراه با افزایش ESR است.

لنفوسیتوز در 80-90 درصد افراد مبتلا به مونونوکلئوز مشاهده می شود. معمولاً با عفونت EBV، تا 20-40 درصد از سلول های تک هسته ای آتیپیک را می توان در خون یافت. اما گاهی اوقات این سلول ها می توانند کمتر از 10 درصد باشند. عدم وجود آنها تشخیص مونونوکلئوز را رد نمی کند.

تست های عملکرد کبد

تقریباً همه بیماران مبتلا به مونونوکلئوز افزایش موقتی در سطح بیلی روبین و آنزیم های کبدی - آمینوترانسفرازها دارند. تغییرات در خصوصیات بیوشیمیایی عملکرد کبد تا 3 ماه قابل مشاهده است. با این حال، این یک علامت خاص از بیماری نیست.

روش سرولوژیکی

در عمل، اغلب، یک تصویر بالینی و یک آزمایش خون عمومی برای تشخیص دقیق کافی است. در برخی موارد، ممکن است نیاز به تعیین آنتی بادی های EBV باشد.

در حال حاضر در دوره نهفتگی مونونوکلئوز در سرم خون، می توان آنتی بادی های فاز حاد IgM به ویروس اپشتین بار را شناسایی کرد. چند ماه پس از ناپدید شدن علائم بیماری، IgM دیگر در خون تشخیص داده نمی شود.

فردی که عفونت ویروسی اپشتین بار داشته است، آنتی بادی های IgG را برای مادام العمر حفظ می کند .

PCR برای عفونت EBV

PCR (واکنش زنجیره ای پلیمراز) در مونونوکلئوز ارزش محدودی دارد. این روش می تواند وجود ماده ژنتیکی ویروس را در سرم خون تعیین کند. در مورد انتقال بدون علامت ویروس اپشتین بار، تشخیص DNA ویروسی در خون اغلب نشان دهنده فعال شدن مجدد فرآیند عفونی است. همچنین، PCR می تواند به عنوان ابزاری برای نظارت بر اثربخشی درمان در موارد پیچیده عمل کند.

نحوه درمان عفونت ویروسی اپشتین بار

سیستم ایمنی انسان معمولاً به تنهایی با ویروس اپشتین بار مقابله می کند و نیازی به درمان خاصی نیست. تنها چیزی که لازم است این است که شرایط بهینه برای بهبودی (استراحت، مصرف مایعات کافی) برای بدن فراهم شود.

دارو برای مونونوکلئوز با هدف تسکین علائم است. به بیمار مسکن و داروهای تب بر داده می شود.

در موارد نادر، هنگامی که بزرگ شدن لوزه ها به حدی باشد که باعث باریک شدن مجرای راه هوایی شود، هورمون های استروئیدی برای اهداف ضد التهابی و ضد ادم تجویز می شوند.

تغییر رژیم غذایی برای مونونوکلئوز لازم نیست، مگر در مواردی که فرد غذا را به دلیل گلودرد و افزایش لوزه های پالاتین قورت نمی دهد.

به دلیل عفونی بودن کم عفونت نیازی به ایزوله کردن بیمار در طول درمان نیست.

بیمار مبتلا به مونونوکلئوز را می توان به صورت سرپایی (بدون بستری شدن در بیمارستان) درمان کرد. در موارد نادر (با پارگی طحال)، درمان جراحی ضروری است.

به دلیل خطر پارگی طحال در طول دوره درمان مونونوکلئوز است که محدودیت هایی در فعالیت بدنی بیمار اعمال می شود. باید از وزنه برداری و ورزش های تماسی به مدت 2 تا 3 هفته خودداری کرد. برخی از پزشکان آن را موجه و دوره های طولانی تری می دانند - تا 2 ماه پس از بهبودی.

پیش آگهی، عوارض، خطر شکل مزمن

پیش آگهی مونونوکلئوز عفونی در افراد بدون نقص ایمنی مطلوب است. گاهی اوقات بیماران (بیشتر زنان) تا 2 سال پس از درمان نگران خستگی مزمن هستند.

عوارض عفونت EBV شامل تنگ شدن راه های هوایی، پارگی طحال، مننژیت، هپاتیت، ترومبوسیتوپنی (کاهش تعداد سلول های خونی مسئول توقف خونریزی)، کم خونی همولیتیک (کم خونی) است. با این حال، آنها نادر هستند.

بیشتر اوقات عوارضی مانند اوتیت میانی و سینوزیت وجود دارد.

علاوه بر مونونوکلئوز عفونی، این ویروس می تواند باعث ایجاد انواع خاصی از لنفوم و همچنین کارسینوم نازوفارنکس شود. با این حال، با توجه به شیوع تقریباً جهانی EBV در جمعیت، این خطر کوچک است. مکانیسم‌های خاصی که رشد تومور را تنها در برخی از ناقلان ویروس تعیین می‌کند، مشخص نیست.

مقالات مرتبط برتر