Значение вирусов в жизни человека таблица. Значение вирусов Роль вирусов в жизни человека

Роль вирусов в жизни человека. Способы передачи вирусных заболеваний.

Вирусы

Вирусы являются возбудителями многих опасных болезней человека , животных и растений. Они передаются при непосредственном физическом контакте, воздушно-капельным, половым путём и другими способами. Вирусы могут также переноситься другими организмами (переносчиками): так, вирус бешенства переносится собаками, рогатым скотом, летучими мышами и другими млекопитающими.

ДНК-вирусы

• ДНК-вирусы (вирус оспы, группа герпеса, аденовирусы (заболевания дыхательных путей и глаз), паповавирусы (бородавки), гепаднавирусы (гепатит B))

РНК-вирусы

• РНК-вирусы (пикорнавирусы (гепатит A, полиомиелит, ОРЗ), миксовирусы (грипп, корь, свинка), арбовирусы (энцефалит, желтая лихорадка)). К вирусным заболеваниям относится и обнаруженный в 1981 году вирус иммунодефицита человека, вызывающий СПИД.

Использование вирусов

Попытки использовать вирусы на пользу человечеству довольно немногочисленны. Так, в середине XX века вирус кроличьего миксоматоза использовали в Австралии, чтобы уменьшить поголовье этих чрезвычайно расплодившихся животных. Благодаря успехам генетики в будущем, возможно, искусственные вирусы смогут уничтожать больные клетки, не затрагивая при этом здоровые, или излечивать их, добавляя необходимый ген.

Вакцина

Из-за высокой мутабельности вирусов лечение вирусных заболеваний довольно сложно. Гораздо успешнее применять вакцинацию, заключающуюся во введении аттенуированных (то есть ослабленных) микроорганизмов или умеренных (близкородственных, но не патогенных) штаммов. В 1796 году Эдуард Дженнер изобрел оспопрививание (сейчас вирус оспы остался только в нескольких научных лабораториях), а в 1885 году Луи Пастер сделал первую прививку от бешенства. Также практикуют пассивную иммунизацию, то есть введение уже готовых антител из крови животных

Муниципальное общеобразовательное учреждение "средняя общеобразовательная школа №3"

Выполнила:

ученица 9А класса

Лозинская Ирина

Людвиговна.

ВИРУСЫ В ЖИЗНИ ЧЕЛОВЕКА

Руководитель:

Малинина Т.С.

Учитель биологии

МОУ"СОШ №3"

г. Губкинский 2005
Аннотация
Целью работы «Вирусы в жизни человека», написанной Лозинской Ириной ученицей 9а класса является: рассмотреть значение вирусов в жизни человека.
Задачи:

Выяснить причины возникновения вирусов на Земле.
Разобрать строение вирусов.
Познакомиться с болезнями, которые вызывают вирусы.
Провести статистическое исследование заболеваемости учащихся

средней школы №3 г. Губкинского за последние 3 года.

Проанализировать научную литературу.

Методами исследования, использованными в данной работе, были: анализ, обобщение, сравнение имеющихся в наличии материалов.
Работа имеет теоретическую и практическую направленность. С материалами работы могут познакомиться все желающие для общего развития.
Уникальность данной работы состоит в том, что в ней рассказано об истории развития вирусов, об их строении, жизнедеятельности. Работа открывает негативную сторону жизни вирусов; которая заключается в возникновении различных заболеваний человека, растений и животных.

Введение. 4
1. Гипотезы происхождения вирусов. 6
2. История открытия вирусов. 7

2.1. Первое знакомство 7

2.2. Составные части вирусов 7

2.3. Лизогения 8

2.4. Открытие Херши и Чейза 9

3. Заповеди вирусов. 11
4. Как устроены вирусы? 12
5. Кто их родители? 14
6. Взаимодействие вируса с клеткой. 15
7. Классификация вирусов. 18
8. Роль вирусов в жизни человека. Способы передачи
вирусных заболеваний. 19
9. Список черных дел вирусов: 20

9.1. Грипп 22

9.2. Оспа 22

9.3. Полиомиелит 23

9.4. Бешенство 23

9.5. Вирусный гепатит 23

9.6 Опухолеродные вирусы 24

9.7. СПИД. 24

10. Особенности эволюции вирусов на современном этапе. 27
Заключение. 28
Библиографический список 29
Приложение
Статистические данные о вирусных заболеваниях и прививках
(вакцинации) по МОУ "СОШ №3" г. Губкинского 30
Схематический разрез вируса. 32

Введение

Цель: рассмотреть значение вирусов в жизни человека.

Задачи: 1. выяснить причины возникновения вирусов на Земле.
2. Разобрать строение вирусов.
3. Познакомиться с болезнями, которые вызывают вирусы.
4. Провести статистическое исследование заболеваемости учащихся средней школы №3 г. Губкинского за последние 3 года.
5. Проанализировать научную литературу.
Методами исследования, использованными в данной работе, были: анализ, обобщение, сравнение имеющихся в наличии материалов.
Считаю, что работа имеет теоретическую и практическую направленность. С материалами работы могут познакомиться все желающие для общего развития.
Для написания работы «Вирусы в жизни человека» нами были использованы: «Основы современной биологии», «Тайны третьего мира», «Общая биология», «От молекулы до человека».

1. Гипотезы происхождения вирусов

2. История открытия вирусов

Первое знакомство
В 80-е годы CIC века на юге России табачные плантации подверглись грозному нашествию. Отмирали верхушки растений, на листьях появлялись светлые пятна, год от года число пораженных полей увеличивалось, а причина заболеваний неизвестна.
Профессора Петербургского университета, всемирно известные А. Н. Бекетов и А. С. Фелинцин послали небольшую экспедицию в Бесарабию и на Украину в надежде разобраться в причинах болезни. В экспедицию входили Д. И. Ивановский и В. В. Половцев.
Д.И. Ивановский русский ученый в 1892 году открыл вирус табачной мозаики.
На поиски возбудителей болезни Ивановский потратил несколько лет. Он собирал факты, делал наблюдения, расспрашивал крестьян о симптомах болезни. И экспериментировал. Он собрал листья с нескольких больных растений. Через 15 дней на этих листьях появились белёсые пятна. Значит, болезнь действительно заразна, и может передаваться от растения к растению. Ивановский последовательно устранял возможных переносчиков болезни – корневую систему растений, семена, цветки, пыльцу… Опыты показали, что дело не в них: болезнетворное начало поражает растения иным путём.
Тогда молодой учёный ставит простой опыт. Он собирает больные листья, измельчает их и закапывает на участках со здоровыми растениями. Через некоторое время растения заболевают. Итак, первая удача – путь от больного растения к здоровому найден. Возбудитель передаётся листьями, попавшими в почву, перезимовывает и весной поражает посевы.
Но о самом возбудителе он так ничего и не узнал. Его опыты показали лишь одно, – нечто заразное содержится в соке. В эти годы ещё несколько учёных в мире бились над опознанием этого «нечто». А. Майер в Голландии предложил, что заразное начало – бактерии.
Однако Ивановский доказал, что Майер ошибся, посчитав носителями болезни бактерии.
Профильтровав заразный сок через тонкопористые фарфоровые фильтры, он осадил на них бактерии. Теперь бактерии удалены… но заразность сока сохранилась.
Проходит шесть лет и Ивановский обнаруживает, что столкнулся с непонятным агентом, вызывающим болезнь: он не размножается на искусственных средах, проникает сквозь самые тонкие поры, погибал при нагревании. Фильтруемый яд! Таким был вывод ученого.
Но яд это – вещество, а возбудитель болезни табака был существом. Он отлично размножался в листьях растений.
Так Ивановский открыл новое царство живых организмов, самых мелких из всех живых и потому невидимых в световом микроскопе. Проходящих сквозь тончайшие фильтры, сохраняющихся в соке годами и при этом не теряющих вирулентности. В 1889 году датский ботаник Мартин Виллем Бейринк, которого Майер заинтересовал болезнью табака, назвал вновь открытое существо вирусом, добавив, что вирус представляет собой «жидкое, живое, заразное начало».
Составные части вируса
В 1932 году молодому американскому биохимику Вендиллу Стенли тогдашний директор Рокфеллеровского института в Нью-Йорке Симон Флекенер предложил заняться вирусами. Стенли начал с того, что собрал тонну листьев табака, пораженных вирусом табачной мозаики, и решил получить сок из всей этой горы. Он отжал бутыль сока и начал исследовать сок доступными ему химическими методами. Разные фракции сока он подвергал воздействию всевозможных реактивов, надеясь получить чистый вирусный белок (Стенли был убеждён, что вирус это белок). Ему долгое время не удавалось избавиться от белков растительных клеток. Однажды, перепробовав разные методы подкисления и высаливания, Стенли получил почти чистую фракцию белка, отличавшегося по своему составу от белков растительных клеток. Учёный понял, что перед ним то, чего он так упорно добивался. Стенли выделил необыкновенный белок, растворил его в воде и поставил раствор в холодильник. Наутро в колбе вместо прозрачной жидкости лежали красивые шелковистые игольчатые кристаллы. Из тонны листьев Стенли добыл столовую ложку таких кристаллов. Затем Стенли отсыпал немного кристалликов, растворил их в воде, смочил этой водой марлю и ею натёр листья здоровых растений. Сок растений подвергся целому комплексу химических воздействий. После такой «массированной обработки» вирусы, скорее всего, должны были погибнуть.
Натёртые листья заболели, а через пару недель характерная мозаика белых пятен покрыла все растения, затем повторил эту операцию опять, а после четвёртого или пятого «переливания» вируса отжал сок из листьев, подверг его той же химической обработки и снова получил точно такие же кристаллы. Странные свойства вируса пополнились ещё одним – способностью кристаллизироваться.
Эффект кристаллизации был настолько ошеломляющим, что Стенли надолго отказался от мысли, что вирус - это существо. Так как все ферменты (катализаторы реакции в живых организмах) – белки, и количество многих ферментов также увеличивается по мере развития организма, и они могут кристаллизироваться, Стенли заключил, что вирусы – чистые белки, скорее ферменты.
Вскоре учёные убедились, что кристаллизировать можно не только вирус табачной мозаики, но и ряд других вирусов.
Вендел Стенли в 1946 году был удостоен Нобелевской премии.
Спустя пять лет английские биохимики Ф. Боуден и Н. Пири нашли ошибку в определении Стенли. 94% содержимого вируса табачной мозаики состоял из белка, а 6% представляло собой нуклеиновую кислоту. Вирус был на самом деле не белком, а нуклеопротеином – соединением белка и нуклеиновой кислоты.
Как только биологам стали доступны электронные микроскопы, учёные установили, что кристаллы вирусов состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли. Когда же удалось рассмотреть в электронном микроскопе отдельные вирусные частицы, то оказалось что они бывают разной формы – и шарообразные, и палочковидные, и в виде сандвича, и в форме булавы, но всегда наружная оболочка вирусов состоит из белка, а внутреннее содержимое представлено нуклеиновой кислотой.
Лизогения
Когда вирусологи поближе познакомились с жизнью вирусов, они обнаружили у них ещё одно неожиданное свойство. Раньше считали, что любая частица вируса, попав в клетку, начинает там размножаться и, в конце концов, клетка погибает. Но в 1921 году, а затем в середине 30 – х. годов в институте Пастера в Париже была описана странная картина. К бактериям добавляли бактериофаги. Через какой-то промежуток времени клетки должны были погибнуть, но, удивительно, часть их осталась жить, и продолжала размножаться. Каким – то образом эти клетки получили иммунитет к фагам. Учёные выделили такие клетки, очистили их от фагов, затем стали регулярно высевать их и однажды обнаружили, что в свободной от фагов культуре бактерий, откуда не возьмись, снова появляются фаговые частицы.
Исчезнув на время, как будто спрятавшись внутрь клетки, фаги снова заявили о своём существовании. Эти же фаги испытали на свежих ещё не заражённых культурах бактерий. Фаги по-прежнему вели себя необычно. Часть из них, как и полагалось, вызывало гибель клеток, но многие исчезали внутри клеток, а как только это происходило, клетки получали способность противостоять заражению другими такими же вирусами.
Процесс исчезновения вирусов назвали лизогенизацией, а клетки, заражённые такими вирусами, стали именовать лизогенными. Всякие попытки обнаружить всякие фаги внутри лизогенных бактерий окончились неудачно. Вирус прикреплялся к какой-то структуре клетки и без неё не размножался.
С помощью микроманипулятора учёные Львов и Тутман отделил от общей массы лизогенных бактерий одну клетку, и начали за ней наблюдать. Клетка поделилась один раз, дав начало двум молоденьким клеткам, те, в свою очередь, через положенное время дали потомство. Клетка, подозреваемая в том, что она спрятала внутри бактериальный вирус, ничем от других не отличалась. Сменилось 15 поколений бактерий, но терпеливые учёные постоянно наблюдали с помощью микроскопа, заменяя друг друга через определённые промежутки времени. Во время 19 деления одна из клеток лопнула точно так, как разрывались обычные бактерии, заражённые обычным вирусом.
Учёные определили, что лизогенные клетки, хотя и несут в себе вирус или его часть, но до поры до времени этот вирус не инфекционен. Такой внутри клеточный вирус они назвали провирусом, или, если речь шла о бактериофагах, профагом.
Затем они доказали, что провирус, попав в бактерию, не исчезает. Через 18 поколений его удалось обнаружить. Оставалось предположить, что всё это время профаг размножался вместе с бактерией.
Впоследствии было доказано, что обычно профаги не могут размножаться сами по себе, как это делают все остальные вирусы, а размножаются только тогда, когда размножается сама бактерия.
И, наконец, третья честь этого открытия принадлежит Львову, Симиновичу и Кылдгарду – способ выделения из состояния равновесия провируса. Воздействуя небольшими дозами ультрафиолетовых лучей на лизогенные клетки, удавалось вернуть их профагам способность размножаться независимо от клеток. Такие освобождённые фаги вели себя точно так, как вели себя их предки: размножались и разрушали клетки. Львов сделал из этого верный, единственный вывод – ультрафиолет нарушает связь профага с какой-то из внутри клеточных структур, после чего и наступает обычное ускорение размножения фагов.
Открытие Херши и Чейза
В 1952 появилась сенсационная работа двух американских исследователей – Альфреда Херши и Марты Чейз.
Херши и Чейз решили проверить, насколько верна картина нарисованная прежними исследователями. На поверхности клетки в электронный микроскоп фаги были видны. Но разглядеть их внутри клеток в те годы никому не удавалось. Тем более нельзя было увидеть процесс проникновения фага в клетку. Стоило только подставить клетку с налипшими фагами под пучок электронов, как электроны убивали всё живое, и то, что отражалось на экране микроскопа, было лишь посмертной маской некогда живых существ.
Учёным помогли методы радиационной химии. Пробирки с суспензией они давали нужную порцию меченных радиоактивным фосфором и серой фагов. Через каждые 60 секунд отбирались пробы, и в них определялось содержание отдельно фосфора и от дельно серы, как в клетках, так и вне них.
Спустя две с половиной минуты, было отмечено, что количество «горячего» фосфора на поверхности клеток оказалось равным 24%, а серы снаружи было в три раза больше - 76%. Ещё через две минуты стало ясно, что никакого равновесия между фосфором и серой не наступает и впоследствии сера упорно не желала лезть внутрь клеток, а оставалась снаружи. Через 10 минут – время достаточное, чтобы не мене 99% фагов прикрепилось и проникло внутрь бактерии, – клетки подвергли интенсивному встряхиванию: оторвали все, что прилипло к ним снаружи, а затем отделили центрифугированием бактериальные клетки от фаговых частиц. При этом более тяжелые клетки бактерии осели на дно пробирок, а лёгкие фаговые частицы остались в жидком состоянии. Так называемом надосаке.
Дальше надо было измерить отдельно радиоактивность осадка и надосадка. Отличить излучение серы от фосфора учёные смогли, а по величине радиоактивности им не трудно было высчитать, сколько фагов попало внутрь клеток и сколько осталось снаружи. Для контроля они тут же провели биологическое определение числа фагов в надосадке. Биологическое определение даёт цифру 10%.
Результаты опытов Херши и Чейза исключительно важны для последующего развития генетики. Они доказали роль ДНК в наследственности.

3. Заповеди вирусов

4. Как устроены вирусы

Сравнивая живое и неживое, необходимо особо остановиться на вирусах, так как они обладают свойствами и того и другого. Что же такое вирусы?
Вирусы настолько малы, что их не видно даже в самый сильный световой микроскоп. Их удалось рассмотреть только после создания электронного микроскопа, разрешающая способность которого в 100 раз больше чем у светового.
Сейчас нам известно, что вирусные частицы не являются клетками; они представляют собой скопление нуклеиновых кислот (которые составляют единицы наследственности, или гены), заключенные в белковую оболочку.
Размеры вирусов колеблются от 20 до 300 нм. В среднем они в 50 раз меньше бактерий. Их нельзя увидеть в световой микроскоп, так как их длины меньше длины световой волны.
Вирусы состоят из различных компонентов:
а) сердцевина - генетический материал (ДНК или РНК). Генетический аппарат вируса несет информацию о нескольких типах белков, которые необходимы для образования нового вируса: ген, кодирующий обратную транскриптазу и другие.
б) белковая оболочка, которую называют капсидом.
Оболочка часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.
в) дополнительная липопротеидная оболочка.
Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).
В отличие от обычных живых клеток вирусы не употребляют пищи и не вырабатывают энергии. Они не способны размножаются без участия живой клетки. Вирус начинает размножаться лишь после того, как он проникнет в клетку определенного типа. Вирус полиомиелита, например, может жить только в нервных клетках человека или таких высокоорганизованных животных, как обезьяны.
Изучению вирусов, инфицирующих некоторые бактерии в кишечнике человека, показало, что цикл размножения этих вирусов протекает следующим образом: вирусная частица прикрепляется к поверхности клетки, после чего нуклеиновая кислота вируса (ДНК) проникает внутрь клетки, а белковая оболочка остается снаружи. Вирусная нуклеиновая кислота, оказавшись внутри клетки, начинает самовоспроизводиться, используя в качестве строительного материала вещества клетки-хозяина. Затем, опять таки из продуктов обмена клетки, вокруг вирусной нуклеиновой кислоты образуется белковая оболочка: так формируется зрелая вирусная частица. Вследствие этого процесса некоторые жизненно важные частицы клетки-хозяина разрушаются, клетка гибнет, ее оболочка лопается, освобождаются вирусные частицы, готовые к заражению других клеток. Вирусы вне клетки представляют собой кристаллы, но при попадании в клетку “оживают”.
Итак, ознакомившись с природой вирусов, посмотрим, насколько они удовлетворяют сформулированным критериям живого. Вирусы не являются клетками и в отличие от живых организмов с клеточной структурой не имеют цитоплазмы. Они не получают энергии за счет потребления пищи. Казалось бы, их нельзя считать живыми организмами. Однако вместе с тем вирусы проявляют свойства живого. Они способны приспосабливаться к окружающей среде путем естественного отбора. Это их свойство обнаружилось при изучении устойчивости вирусов к антибиотикам. Допустим, что больного с вирусной пневмонией лечат каким-то антибиотиком, но вводят его в количестве, недостаточном для разрушения всех вирусных частиц. При этом те вирусные частицы, которые оказались более устойчивыми к антибиотику и их потомство наследует эту устойчивость. Поэтому в дальнейшем этот антибиотик окажется не эффективным, штамма созданного естественным отбором.
Но, пожалуй, главным доказательством того, что вирусы относятся к миру живого, является их способность к мутациям. В 1859 году, но всему земному шару широко распространилась эпидемия азиатского гриппа. Это явилось следствием мутации одного гена в одной вирусной частицы у одного больного в Азии. Мутантная форма оказалась способной преодолеть иммунитет к гриппу, развивающийся у большинства людей в результате перенесенной ранее инфекции. Широко известен и другой случай мутации вирусов, связанный с применением вакцины против полиомиелита. Эта вакцина состоит из живого вируса полиомиелита, ослабленного настолько, что он не вызывает у человека никаких симптомов. Слабая инфекция, которой человек практически не замечает, создает против болезни вирусных штаммов того же типа. В 1962 году было зарегистрировано несколько тяжелых случаев полиомиелита, вызванных, по-видимому, этой вакциной. Вакцинировано было несколько миллионов: в отдельных случаях произошла мутация слабого вирусного штамма, так что он приобрел высокую степень вирулентности. Поскольку мутация свойственна только живым организмам, вирусы следует считать живыми, хотя они просто организованны и не обладают всеми свойствами живого.
Итак, мы перечислили характерные особенности живых организмов, отличающие их от неживой природы, и теперь нам легче представить себе какие объекты изучает биология.
Химический состав вирусов
Просто организованные вирусы представляют собой нуклеопротеины, т.е. состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и несколько белков, образующих оболочку вокруг нуклеиновой кислоты. Белковая оболочка называется капсидом. Примером таких вирусов является вирус табачной мозаики. Его капсид содержит всего один белок с небольшой молярной массой. Сложно организованные вирусы имеют дополнительную оболочку, белковую или липопротеиновую. Иногда в наружных оболочка сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы, например у возбудителей гриппа и герпеса. И их наружная оболочка является фрагментом ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду. Геном вирусов могут быть представлены, как однониточными, так и двунитчатыми ДНК и РНК. Двунитчатая ДНК встречается у вирусов оспы человека, оспы овец, свиней, аденовирусов человека, двунитчатая РНК служит генетической матрицей у некоторых вирусов насекомых и других животных. Широко распространены вирусы, содержащие однонитчатую РНК.

5. Кто их родители

6. Взаимодействие вируса с клеткой

Вирусы – самые маленькие из живущих на земле организмов. Долгие годы учёные спорили, являются ли они вообще организмами. Многие считали, что это химические соединения, большие молекулы, подобные ферментам. Вирусы состоят всего из двух частей: белковой оболочке и спрятанной внутри нуклеиновой кислоты, несущей наследственную запись о свойствах вирусной частицы. Вирус может прикрепляться к оболочке клетки, «пробуравить» там крошечное отверстие и в него впрыснуть свою нуклеиновую кислоту.
При образовании пиноцитозных вакуолей вместе с капельками жидкости межклеточной среды случайно внутрь клетки могут попадать и вирусы, циркулирующие в жидкостях организма. Однако, как правило, проникновению вируса в цитоплазму клетки предшествует связывание его с особым белком-рецептором, находящимся на клеточной поверхности. Связывание с рецептором осуществляется благодаря наличию специальных белков на поверхности вирусной частицы, которые «узнают» соответствующий рецептор на поверхности чувствительной клетки. Участок поверхности клетки, к которому присоединился вирус, погружается в цитоплазму и превращается в вакуоль. Вакуоль, стенка которой состоит из цитоплазматической мембраны, может сливаться с другими вакуолями или с ядром. Так вирус доставляется в любой участок клетки.
Очутившись внутри бактерии, она приступает к подрывной деятельности. В короткое время нуклеиновая кислота вируса с помощью приютившей её клетки синтезирует сотни своих копий. С этих копий изготавливается нужное число белковых оболочек. И порой получается несколько тысяч новеньких вирусных частиц.
Рецепторный механизм проникновения вируса в клетку обеспечивает специфичность инфекционного процесса. Так, вирус гепатита. А. или В. проникает и размножается только в клетках печени, аденовирусы и вирус гриппа - в клетках эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, вирус, вызывающий воспаление головного мозга, - в нервных клетках, вирус эпидемического паротита (свинка) – в клетках околоушных слюнных желез и т. д.
Инфекционный процесс начинается, когда проникшие в клетку вирусы начинают размножаться, т. е. происходит редупликация вирусного генома и само сборка капсида. Для осуществления редупликации нуклеиновая кислота должна освободиться от капсида. После синтеза новой молекулы нуклеиновой кислоты она одевается, синтезированными в цитоплазме клетки – вирусными белками – образуется капсид. Накопление вирусных частиц приводит к выходу их из клетки. Для некоторых вирусов это происходит путем «взрыва», в результате чего целостность клетки нарушается и она погибает. Другие вирусы выделяются способом, напоминающим почкование. В этом случае клетки организма могут долго сохранять свою жизнеспособность.
Иной путь проникновения в клетку у вирусов бактерий – бактериофагов. Толстые клеточные стенки не позволяют белку-рецептору вместе с присоединившимся к нему вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицировании клеток животных. Поэтому бактериофаг вводит полый стержень в клетку и вталкивает через нее ДНК (или РНК), находящуюся в его головке. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а капсид остается снаружи. В цитоплазму бактериальной клетки начинается редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формирование капсида. Через определенный промежуток времени бактериальная клетка гибнет, и зрелые фаговые частицы выходят в окружающую среду.
Потомство одной ничтожной вирусной частицы разрушает клетку. Действуя внутри клетки, вирус подрывает все её жизненные ресурсы: он захватывает места синтеза белков, забирает энергию клетки, накладывает вето на запасные строительные блоки.

Жизнедеятельность бактериальных вирусов.
Спустя 25 лет после открытия вируса, канадский ученый Феликс Д’Эрел, используя метод фильтрации, открыл новую группу вирусов, поражающих бактерии. Они так и были названы бактериофагами (или просто фагами).

Строение бактериальных вирусов.

Головка, содержащая ДНК



Воротничок

Полый стержень
Чехол со спиральной
симметрией










Базальная пластина.

Шипы отростка


Хвостатые нити

Фаг, так называемый T 2 и по форме напоминающий головастика прикрепляется к бактериальной клетке и затем впрыскивает в неё длинную одиночную нить ДНК. Бактериальная клетка содержит собственную ДНК, которая управляет всеми процессами её жизнедеятельности. Но как только в бактериальную клетку внедряется вирусная ДНК, она захватывает власть над «фабриками клетки» и начинает «посылать команды» на синтез составных частей вирусов за счет веществ бактерии. Вещества бактериальной клетки всё больше и больше расходуются на строительство вирусной ДНК и вирусного белка и в конце концов она погибает.
После того как, вирусная ДНК попадает в бактериальную клетку, она становится способной синтезировать целые вирусные частицы. Менее чем через 30 минут оболочка клетки лопается, и сотни образовавшихся в ней вирусов выходят наружу. Каждая из таких вирусных частиц может теперь вновь заразить бактерию, и через некоторое время это приводит к гибели всей популяции бактерий.

7. Классификация вирусов

Дезоксивирусы
ДНК двунитчатая
Без внешних оболочек: аденовирусы, паповавирусы.
С внешними оболочками: герпес – вирусы.
Смешанный тип симметрии: Т четные бактериофаги.
Без определённого типа симметрии: оспенные вирусы.
ДНК однонитчатая.
Без внешних оболочек: крысиный вирус Килхама, аденосателлиты, фаг?? 174.
Рибовирусы.
РНК двунитчатая.
Без внешних оболочек: ретровирусы, вирусы раневых опухолей растений.
РНК однонитчатая.
Без внешних оболочек: полиовирус, энтеровирусы, риновирусы, вирус табачной мозаики.
С внешними оболочками: вирусы гриппа, парагриппа, бешенства, онкогенные РНК-содержащие вирусы.

«Портреты» вирусов различных типов строения:
А - вирус табачной мозаики со спиральным типом симметрии;
Б – ретровирус с кубическим типом симметрии;
В – аномальные формы вирусов;
Г – сложноустроенные вирусы гриппа (1), оспы (2) и фаг (3)
8. Роль вирусов в жизни человека
Способы передачи вирусных заболеваний

Контагиозная передача
(при непосредственном физическом контакте)
В результате непосредственного физического контакта с больными людьми или животными передаются сравнительно немногие болезни. К контагиозным вирусным болезням относится трахома (болезнь глаз, очень распространенная в тропических странах), обычные бородавки и обыкновенный герпес – «лихорадка» на губах.

9. Список чёрных дел вирусов

Некоторые наиболее известные вирусные Заболевания человека
Название болезни	Возбудитель	Поражаемые области тела	Способ распространения	Тип вакцинации
Грипп	Микровирус одного их трех типов – А, В и С – с различной степенью вирулентности	Дыхательные пути: эпителий, выстилающий трахеи и бронхи.	Капельная инфекция	Убитый вирус: штамм убитого вируса должен соответствовать штамму вируса, вызывающего заболевание
Простуда	Самые разные вирусы, чаще всего риновирусы (РНК – содержащие вирусы)	Дыхательные пути: обычно только верхние	Капельная инфекция	Живой или инактивированный вирус вводится путем внутримышечной инъекции; вакцинация не очень эффективна, так как существует множество самых разных штаммов риновирусов
Оспа	Вирус натуральной оспы (ДНК – содержащий вирус), один из вирусов оспы	Дыхательные пути, затем – кожа	Капельная инфекция (возможна контагиозная передача через раны на коже).	Живой ослабленный (аттенуированный) вирус вносят в царапину на коже; сейчас не применяется.
Свинка (эпидемический паротит)		Дыхательные пути, затем генерализованная инфекция по всему телу через кровь; особенно поражаются слюнные железы, а у взрослых мужчин также и семенники	Капельная инфекция (или контагиозная передача через рот с заразной слюной)	Живой аттенуированный вирус
Корь	Ксовирус (РНК – содержащий вирус)	Дыхательные пути (от ротовой полости до бронхов), затем переходит на кожу и кишечник	Капельная инфекция	Живой аттенуированный вирус
Коревая краснуха (краснуха)	Вирус краснухи	Дыхательные пути, шейные лимфатические узлы, глаза и кожа	Капельная инфекция	Живой аттенуированный вирус
Полиомиелит (детский паралич)	Вирус полиомиелита (пикорнавирус; РНК – содержащий вирус, известно три штамма)	Глотка и кишечник, затем кровь; иногда двигательные нейроны спинного мозга, тогда может наступить паралич	Капельная инфекция или через человеческие испражнения	Живой аттенуированный вирус вводится перорально, обычно на кусочке сахара
Желтая лихорадка	Арбовирус, т.е. вирус, переносимый членистоногими (РНК – содержащий вирус)	Выстилка кровеносных сосудов и печень	Переносчики – членистоногие, например клещи, комары	Живой аттенуированный вирус (очень важно также контролировать численность возможных переносчиков)

Схематическое изображение строения основных вирусов, поражающих человека и животных. ДНК содержащие вирусы: 1-оспы; 2-паравакцины;3-герпеса;4- аденовирус;5-попававирус; 6-пикорнавирус. РНК содержащие вирусы: 7-гриппа; 8- парагриппа;9-везикулярного стоматита; 10-реовирус;11-энцефалита;12- полиомиелита.

Грипп - не столь уж тяжелая болезнь, однако им болеют ежегодно многие миллионы людей, а периодически возникают пандемии (повальные эпидемии) уносят немало жизней.
В 1886 и 1887 годах грипп зарегистрирован в России; летом 1889 года в Бухаре активность возбудителя повысилась, а позднее в том же году инфекция распространилась и на другие районы России и в Западную Европу. Так началась пандемия гриппа 1889-1890 годов. При второй и третьей эпидемиях число смертельных случаев прогрессивно увеличивалось. Самая зловещая черта этой эпидемии состояла в том, что она, по-видимому, дала толчок какому-то процессу, и теперь грипп с нами не расстается, или, как писал эпидемиолог Гринвуд «нам никак не удается вернуть утраченные позиции».
В 1918 году, после окончания первой мировой войны, разразилась небывалая пандемия гриппа, получившего название «испанки».
За полтора года пандемия охватила все страны, поразив более миллиарда человек. Болезнь протекала исключительно тяжело: около 25 миллионов человек погибло – больше, чем от ранений на всех фронтах первой мировой войны за четыре года.
Никогда позже грипп не вызывал столь высокой смертности: смертность была невысокой во время всех последующих эпидемий и пандемий, хотя процент смертных случаев при гриппе невысок, массовость заболевания приводит к тому, что во время каждой большой эпидемии гриппа от него умирают тысячи больных, особенно стариков и детей. Отмечено, что во время эпидемий резко повышается смертность от болезней лёгких, сердца и сосудов.
Грипп остаётся «королём» эпидемий. Ни одна болезнь не может за короткое время охватить сотни миллионов людей, а гриппом во время пандемии заболевает более миллиарда людей! Так было не только в памятную пандемию 1918 года, но сравнительно недавно – в 1957 году, когда разразилась пандемия «азиатского» гриппа, и в 1968 году, когда появился «гонконгский» грипп. Известно несколько разновидностей вируса гриппа – А, В, С, и др.; под воздействием факторов внешней среды их число может увеличится. В связи с тем, что иммунитет при гриппе кратковременный и специфичный, возможно неоднократное заболевание в один сезон. По статистическим данным, ежегодно болеют гриппом в среднем 20-35% населения.
Источником инфекции является больной человек; больные легкой формой как распространители вируса, наиболее опасны, так как своевременно не изолируются – ходят на работу, пользуются городским транспортом, посещают зрелищные места.
Инфекция передается от больного к здоровому человеку воздушно-капельным путем при разговоре, чихании, кашле или через предметы домашнего обихода.

Оспа – одно из древнейших заболеваний. Описание оспы нашли в египетском папирусе Аменофиса?, составленном за 4000 лет до нашей эры. Оспенные поражения сохранились на коже мумии, захороненной в Египте за 3000 лет до нашей эры. Упоминание оспы, которую китайцы назвали «ядом из материнской груди», содержится в древнейшем китайском источнике – трактате «Чеу-Чеуфа» (1120 год до нашей эры). Первое классическое описание оспы дал арабский врач Разес.
и т.д.................

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Содержание

• 1. Введение
• 2. Место вирусов в биосфере
• 2.2 Строение и свойства
• 2.3 Классификация
• 3.1 Капельная инфекция
• 3.2 Контагиозная передача
• 6. Заключение
• 7. Список литературы

1. Введение

Заболевания растений, животных и человека, вирусная природа которых в настоящее время установлена, в течение многих столетий наносили ущерб хозяйству и вред здоровью человека. Хотя многие из этих болезней были описаны, но попытки установить их причину и обнаружить возбудитель оставались безуспешными.

В результате наблюдений Д.И. Ивановский и В.В. Половцев впервые высказали предположение, что болезнь табака, описанная в 1886 году A. D. Mayer в Голландии под название мозаичной, представляет собой не одно, а два совершенно различных заболевания одного и того же растения: одно из них - рябуха , возбудителем которого является грибок, а другое неизвестного происхождения. Исследование мозаичной болезни табака Д.И. Ивановский продолжает в Никитинском ботаническом саду (под Ялтой) и ботанической лаборатории Академии наук и приходит к выводу, что мозаичная болезнь табака вызывается бактериями, проходящими через фильтры Шамберлана, которые, однако, не способны расти на искусственных субстратах. Возбудитель мозаичной болезни называется Ивановским то "фильтрующимися" бактериями, то микроорганизмами, так как сформулировать сразу существование особого мира вирусов было весьма трудно. Подчеркивая, что возбудитель мозаичной болезни табака не мог быть обнаружен в тканях больных растений с помощью микроскопа и не культивировался на искусственных питательных средах. Д.И. Ивановский писал, что его предположение о живой и организованной природе возбудителя "сформировано в целую теорию особого рода инфекционных заболеваний", представителем которых, помимо табачной мозаики, является ящур (использовав тот же метод фильтрации).

Д.И. Ивановский открыл вирусы - новую форму существования жизни. Своими исследованиями он заложил основы ряда научных направлений вирусологии: изучение природы вируса, цитопатологических вирусных инфекций, фильтрующихся форм микроорганизмов, хронического и латентного вирусоносительства. Один из выдающихся советских фитовирусологов В.Л. Рыжков писал: "Заслуги Д.И. Ивановского не только в том, что он открыл совершенно новый вид заболеваний, но и в том, что он дал методы их изучения".

В 1935 году У. Стенли из сока табака, пораженного мозаичной болезнью, выделил в кристаллическом виде ВТМ (вирус табачной мозаики). За это в 1946 году ему была вручена Нобелевская премия.

В 1958 году Р. Франклин и К. Холм, исследуя строение ВТМ, открыли, что ВТМ является полым цилиндрическим образованием.

В 1960 году Гордон и Смит установили, что некоторые растения заражаются свободной нуклеиновой кислотой ВТМ, а не целой частицей нуклеотида. В этом же году крупный советский ученый Л.А. Зильбер сформулировал основные положения вирусогенетической теории.

В 1962 году американские ученые А. Зигель, М. Цейтлин и О.И. Зегал экспериментально получили вариант ВТМ, не обладающий белковой оболочкой, выяснили, что у дефектных ВТМ частиц белки располагаются беспорядочно, и нуклеиновая кислота ведет себя, как полноценный вирус.

В 1968 году Р. Шепард обнаружил ДНК-содержащий вирус.

Одним из крупнейших открытий в вирусологии является открытие американских ученых Д. Балтимора и Н. Темина, которые нашли в структуре ретро вируса ген, кодирующий фермент - обратную транскриптазу. Назначение этого фермента - катализировать синтез молекул ДНК на матрице молекулы РНК. За это открытие они получили Нобелевскую премию.

В знак признания выдающихся заслуг Д.И. Ивановского перед вирусологической наукой Институту вирусологии АМН СССР в 1950 году было присвоено его имя, в Академии медицинских наук учреждена премия имени Д.И. Ивановского, присуждаемая один раз в три года.

2. Место вирусов в биосфере

2.1 Эволюционное происхождение

По мере изучения природы вирусов в первом полу столетии после их открытия Д.И. Ивановским (1892) формировались представления о вирусах как о мельчайших организмах. Эпитет "фильтрующийся" со временем был отброшен, так как стали известны фильтрующиеся формы или стадии обычных бактерий, а затем и фильтрующиеся виды бактерий. Наиболее правдоподобной и приемлемой является гипотеза о том, что вирусы произошли из "беглой" нуклеиновой кислоты, т.е. нуклеиновой кислоты, которая приобрела способность реплицироваться независимо от той клетки, из которой она возникла, хотя при этом предусматривается, что такая ДНК реплицируется с использованием структур этой или другой клеток.

На основании опытов фильтрации через градуированные линейные фильтры были определены размеры вирусов. Размер наиболее мелких из них оказался равным 20-30 нм., а наиболее крупных - 300-400 нм.

В процессе дальнейшей эволюции у вирусов менялась больше форма, чем содержание.

Таким образом, вирусы, должно быть, произошли от клеточных организмов, и их не следует рассматривать, как примитивных предшественников клеточных организмов.

2.2 Строение и свойства

Размеры вирусов колеблются от 20 до 300 нм. В среднем они в 50 раз меньше бактерий. Их нельзя увидеть в световой микроскоп, так как их длины меньше длины световой волны.

Вирусы состоят яз различных компонентов:

а) сердцевина генетический материал (ДНК или РНК). Генетический аппарат вируса несет информацию о нескольких типах белков, которые необходимы для образования нового вируса: ген, кодирующий обратную транскриптазу и другие.

б) белковая оболочка, которую называют каспидом.

Оболочка часто построена из идентичных, повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.

в) дополнительная липопротеидная оболочка.

Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).

Полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом.

Изменчивость является другой стороной наследственности, и в этом отношении вирусы подобны всем другим организмам, населяющим нашу планету. При этом у вирусов можно наблюдать как генетическую изменчивость, связанную с изменением наследственного вещества, так и фенотипическую изменчивость, связанную с проявлением одного и того же генотипа в разных условиях. Примером первого типа изменчивости являются мутанты одного и того же вируса, в частности температурочувствительные мутанты. Примером второго типа изменчивости служит разный тип поражений, вызываемых одним и тем же вирусом у различных животных, растений и бактерий.

Ученные, анализируя строение вещества, до сих пор не решили: считать вирусы живыми или мертвым. Вирусы, с одной стороны, обладают способностью размножатся, наследственностью и изменчивостью, но с другой стороны, не имеют обмена веществ, и их можно рассматривать, как гигантские молекулы.

2.3 Классификация

а) Вирусы классифицируются по сердцевине:

ДНК-содержащие и РНК-содержащие (ретро) вирусы.

б) По структуре капсомеров.

Изометрические (кубические), спиральные, смешанные.

в) По наличию или отсутствию дополнительной липопротеидной оболочки

г) По клеткам-хозяинам

Кроме этих классификаций есть еще много других. На пример, по типу переноса инфекции от одного организма к другому.

3. Роль вирусов в жизни человека

Вирусы играют большую роль в жизни человека. Они являются возбудителями ряда опасных заболеваний - оспы, гепатита, энцефалита, краснухи, кори, бешенства, гриппа и др.

Капельная инфекция - самый обычный способ распространения респираторных заболеваний. При кашле и чихании в воздух выбрасываются миллионы крошечных капелек жидкости (слизи и слюны). Эти капли вместе с находящимися в них живыми микроорганизмами могут вдохнуть другие люди, особенно в местах большого скопления народа, к тому же еще и плохо вентилируемых. Стандартные гигиенические приемы для защиты от капельной инфекции - правильное пользование носовыми платками и проветривание комнат.

Некоторые микроорганизмы, такие, как вирус оспы или туберкулезная палочка, очень устойчивы к высыханию и сохраняются в пыли, содержащей высохшие остатки капель. Даже при разговоре изо рта вылетают микроскопические брызги слюны, поэтому подобного рода инфекции очень трудно предотвратить, особенно если микроорганизм очень вирулентен.

3.2 Контагиозная передача

(при непосредственном физическом контакте)

В результате непосредственного физического контакта с больными людьми или животными передаются сравнительно немногие болезни. К контагиозным вирусным болезням относится трахома (болезнь глаз, очень распространенная в тропических странах), обычные бородавки и обыкновенный герпес - "лихорадка" на губах.

4. Вирусы животных и человека

Наряду с вирусами растений существует опасные возбудители болезней животных и человека. Это - оспа, полиомиелит, бешенство, вирусный гепатит, грипп, СПИД и т.д. Многие вирусы, к которым чувствителен человек, поражает животных и наоборот. Кроме того, некоторые животные являются переносчиками вирусов человека, при этом не болея.

Кратко остановимся на некоторых вирусных заболеваниях.

Оспа - одно из древнейших заболеваний. Описание оспы нашли в египетском папирусе Аменофиса 1, составленного за 4 тыс. лет до нашей эры. Возбудитель оспы - крупный, сложно устроенный ДНК-содержаший вирус, размножающийся в цитоплазме клеток, где образуются характерные включения. В настоящее время оспа человека ликвидирована в мире при помощи вакцинации.

Полиомиелит - вирусное заболевание, при котором поражается серое вещество центральной нервной системы. Возбудитель полиомиелита - мелкий вирус, не имеющий внешней оболочки и содержащий РНК. Эффективным методом борьбы с данным заболеванием является живая полиомиелитная вакцина.

Бешенство - инфекционное заболевание, передающееся человеку от больного животного при укусе или контакте со слюной больного животного, чаще всего собаки. Один из основных признаков развивающегося бешенства - водобоязнь, когда у больного затруднено глотание жидкости, развиваются судороги при попытке пить воду. Вирус бешенства содержит РНК, уложенную в нуклеокапсид спиральной симметрии, покрыт оболочкой и при размножении в клетках мозга образует специфические включения, по мнению некоторых исследователей, - "кладбища вирусов", носящие название телец Бабеша-Негри. Заболевание неизлечимо.

Вирусный гепатит - инфекционное заболевание, протекающее с поражением печени, желтушным окрашиванием кожи, интоксикацией. Заболевание известно со времен Гиппократа более 2-х тысяч лет назад. В странах СНГ ежегодно от вирусного гепатита гибнет 6 тыс. человек.

ВИЧ - инфекция (СПИД ) - о данном заболевании будет рассказано в отдельной главе.

5. Особенности эволюции вирусов на современном этапе

Эволюция вирусов в эру научно-технического прогресса в результате мощного давления факторов протекает значительно быстрее, чем прежде. В качестве примеров таких интенсивно развивающихся в современном мире процессов можно указать на загрязнение внешней среды промышленными отходами, повсеместное применение пестицидов, антибиотиков, вакцин и других биопрепаратов, огромная концентрация населения в городах, развитие современных транспортных средств, хозяйственное освоение ранее неиспользованных территорий, создание индустриального животноводства с крупнейшими по численности и плотности популяции животных хозяйств. Все это приводит к возникновению неизвестных ранее возбудителей, изменение свойств и путей циркуляций известных ранее вирусов, а также к значительным изменениям восприимчивости и сопротивляемости человеческих популяций.

5.1 Влияние загрязнения внешней среды

Современный этап развития общества связан с интенсивным загрязнением внешней среды. При определенных показателях загрязнения воздуха некоторыми химическими веществами и пылью от отходов производства происходит заметное изменение сопротивляемости организма в целом и, прежде всего клеток и тканей респираторного тракта. Есть данные, что в этих условиях некоторые респираторные вирусные инфекции, например грипп, протекают заметно тяжелее.

5.2 Последствия массового применения пестицидов

Эволюционное происхождение. Свойства вирусов. Природа вирусов. Строение и классификация вирусов. Взаимодействие вируса с клеткой. Значение вирусов. Вирусные заболевания. Особенности эволюции вирусо на соременном этапе.

реферат , добавлен 22.11.2005

презентация , добавлен 23.02.2014

Открытие вирусов, их размеры, особенности строения и жизненный цикл. Синтез компонентов вирусной частицы - нуклеиновой кислоты и белков капсида. Вирусы растений, животных и человека как возбудители различных заболеваний. Эволюционное развитие вирусов.

контрольная работа , добавлен 15.03.2014

История открытия вирусов как нового типа возбудителей болезней русским ученым Д.И. Ивановским. Отличительные особенности и классификация вирусов, их строение: сердцевина, белковая оболочка (капсид), липопротеидная оболочка. Циркуляция фагов в биосфере.

презентация , добавлен 21.12.2012

Понятие, история открытия, происхождение, культивация, формы существования и свойства вирусов. Общая характеристика и сравнение вирусов животных, растений и бактерий. Механизмы инфицирующего и летального воздействия ВИЧ на клетки организма человека.

реферат , добавлен 23.01.2010

Вирусы как особая форма жизни, их отличительные признаки и характеристики, состав и общие свойства, распространенность и исследование роли в биосфере. Примеры некоторых наиболее распространенных вирусов человека, характер их негативного воздействия.

презентация , добавлен 14.04.2014

История открытия вирусов, их детальное исследование после изобретения микроскопа. Характеристика вирусов: свойства, формы существования, строение, химический состав и процесс размножения. Гипотеза о происхождении вирусов из "беглой" нуклеиновой кислоты.

презентация , добавлен 18.01.2014

Семейство вирусов, поражающих человека и обезьян. Строение филовируса и его генома. Полные нуклеотидные последовательности геномов вирусов Эбола и Марбург. Передача инфекции, симптомы и течение, инкубационный период и сдерживание распространения.

доклад , добавлен 07.01.2011

Особенности вирусов - возбудителей опасных заболеваний человека, которые передаются при физическом контакте, воздушно-капельным, половым путем. Характеристика вирусологии - науки, изучающей природу вирусов, их строение, размножение, биохимию, генетику.

реферат , добавлен 23.01.2010

Схема строения булавовидного бактериофага. Жизненный цикл вируса на примере ортомиксовирусов, к которым относятся вирусы гриппа А, В и С типов. Описание вирусов иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающего СПИД, табачной мозаики, герпеса 8 типа, гриппа.

Вирусы вызывают ряд заболеваний растений, животных, бактерий. Проникновение вирусов в клетки организма обуславливает в нем инфекционные процессы.

Инфекция – это комплекс процессов, которые происходят при взаимодействии инфекционного агента (бактерии, грибы, вирусы) с организмом хозяина.

Инфекции бывают острые и хронические. Различают несколько видов вирусной инфекции:

1. Острая инфекция вызывает гибель клетки после образования нового поколения вирусов.
2. Хроническая инфекция характеризуется тем, что на протяжении продолжительного времени в клетке образуются новые поколения вирусов. Процессы продуцирования вирусов могут чередоваться с торможением их. Вирусная инфекция может передаваться от материнской клетки дочерней.
3. Латентная (скрытая) инфекция характеризуется тем, что вирусы не выделяются в окружающую среду. Возбудителя тяжело обнаружить (например, вирусы герпеса). Латентная инфекция по действию определенных факторов может перейти или в ocтpyю, или в хроническую.
4. Смешанная – это такая инфекция, когда клетку поражают два или больше разных видов вирусов. Один из них может подавлять или усиливать размножение другого.

Арбовирусы

Вирусы попадают в организм с пищей (например, вирус энтерита собак), через поврежденную или неповрежденную кожу (вирусы бешенства, герпеса, папилломы и т. п.), воздушно-капельным (через органы дыхания, например вирусы гриппа, кори и т. п.), половым путем (вирусы герпеса, СПИДа и т. п.), во время переливания крови или хирургических операций (вирусы СПИДа, гепатита В и т. п.), при участии переносчиков (например, насекомых, клещей – вирусы клещевого энцефалита, желтой лихорадки, вирусы растений и т. п.). Вирусы, которые передаются человеку и позвоночным животным членистоногими, называются арбовирусами .

Проникшие в организм вирусы распространяются по кровеносной, лимфатической (вирусы кори, ВИЧа и т. п.) и нервной системах (вирусы бешенства, полиомиелита) животных и человека, по ведущим тканям – у растений.

Антитела

В организме человека и животных в ответ на проникновение вирусов вырабатываются антитела – иммуноглобулины. Антитела изменяют структуру вирусной оболочки или блокируют ее прикрепительные белки. При этом вирусы не могут связываться с рецепторными участками плазматической мембраны клеток. В клетке могут вырабатываться защитные белки интерфероны, которые не имеют специфичности по отношению к определенным видам вирусов и подавляют их размножение. Их применяют в медицине против вирусных инфекций. Вирусы уничтожаются также при помощи определенных видов лейкоцитов.

Карантин

Вирусы могут обуславливать массовые эпидемические заболевания человека, животных и растений (например, вирусы гриппа, гепатита). Больных необходимо изолировать от здоровых до их выздоровления, лечить с помощью антивирусных препаратов. Такая изоляция называется карантином . Следует также уничтожать переносчиков вирусных заболеваний. Для профилактики вирусных заболеваний надо делать профилактические прививки. Профилактической прививкой удалось преодолеть такие опасные заболевания человека, как оспа и полиомиелит.

Вирусы, вызывающие заболевания человека: полиомиелита, гриппа, брюшного тифа, бешенства, ВИЧа, энцефалита, герпеса, ветряной.оспы, раковых заболеваний и др. У домашних животных – чуму кур, чумку собак, ящур и т. п. У культурных растений – мозаичность, пятнистость, некрозы, опухоли и т. п. Вирусы, стимулирующие образование опухолей, называются онкогенными (от греч. онкос – нарост, опухоль, генос – происхождение).

В природе вирусы способствуют регуляции численности хозяев. Значительное количество бактериофагов (всего насчитывается свыше 100) специализируется на уничтожении определенных микроорганизмов. Большинство из этих микроорганизмов являются возбудителями инфекционных заболеваний человека и животных (холеры, дизентерии, брюшного тифа и т. п.).

Человеком вирусы используются в биологическом методе борьбы с вредными видами насекомых, клещей и других животных, в генетической инженерии. Например, проблему массового размножения кролей в Австралии удалось решить с помощью вируса.

Возможно, вирусы играют определенную роль в эволюции прокариот, поскольку встраиваются в наследственный материал клетки хозяина. Они способны передавать наследственную информацию oт одних особей этих организмов к другим. Это возможно как в пределах одного вида, так и между разными.

Вирусы могут переносить гены между клетками одного организма, между клетками разных организмов, разных видов и классов.

В наше время вирусы рассматриваются не только как возбудители болезней, но и как переносчики генетической информации.

Гимназия №10

«Роль вирусов в природе и жизни человека»

Выполнил:

ученик 10 класса Б,

Хлудков Николай

г. Новокузнецк 2011

План:
І. Вирусы

ІV. Роль вирусов в биосфере

V. Во избежание заражения

Вывод
І. Вирусы

Вирус представляет собой молекулы нуклеиновых кислот (ДНК или РНК, некоторые, имеют оба типа молекул — мимивирусы), заключённые в белковую оболочку и способны инфицировать живые организмы.

От других инфекционных агентов вирусы отличает капсид.

Капсид - это внешняя оболочка вируса, состоящая из белков. Капсид выполняет несколько функций:

— Защита генетического материала вируса от механических и химических повреждений.

— Определение к возможности заражения клетки.

— На начальных стадиях заражения клетки: прикрепление к клеточной мембране, разрыв мембраны и внедрение в клетку генетического материала вируса.

В зависимости от структуры и хим. состава оболочки различают простые и сложные вирусы .

Простые вирусы состоят из НК и капсида. Имеют различную форму: палочко-, шаро-, и нитевидную.

Сложные вирусы покрыты дополнительно липопротеидной мембраной, для распознавания рецепторов клетки. Могут ещё содержать углеводы и ферменты. Это вирусы полиомиелита, гепатита В, оспы. Могут выдерживать высокую температуру вне клетки.

Строение вируса ВИЧ.

ІІ. Пути проникновения вируса в организм хозяина
Пути проникновения в орг. человека различны:

— воздушно-капельным путём от больного человека (грипп, корь, оспа);

— с пищей (вирус ящура);

— через повреждённую поверхность кожи (бешенство, герпес, оспа);

— половым путём (ВИЧ, герпес);

— через кровососущих (комары – жёлтую лихорадку, клещи – энцефалит, крымскую лихорадку);

— при переливание крови, операциях передаются вирусы СПИДа и гепатита В;
ІІІ. Защитные реакции организма против вирусных инфекций
Защита организмов от вирусов принадлежит иммунной системе .

При попадании вирусной частицы в организм вырабатываются антитела, защитные белки – иммуноглобулины, они предотвращают попадание в клетку вируса. В случае если вирус все же попал внутрь клетки, то вырабатываются другие защитные белки – интерфероны.

В одних случаях, организм после перенесенного заболевания вырабатывает стойкий иммунитет к этому виду вируса (оспа, корь). В других случаях возможно повторное заболевание (грипп).
ІV. Роль вирусов в биосфере
Вирусы являются одной из самых распространённых форм существования органической материи на планете по численности: воды мирового океана содержат около 250 миллионов частиц бактериофагов на миллилитр воды. Вирусы играют важную роль в регуляции численности популяций видов живых организмов.

В жизни человека вирусы играют отрицательную роль – вызывают заболевания органов:

— дыхания (грипп);

— пищеварения (гепатит);

— нервной системы (полиомиелит, энцефалит, бешенство);

— а также кожи и слизистых оболочек (герпес, оспа);

— угнетающие иммунитет (СПИД).
V. Во избежание заражения
Во избежание заражением вирусами необходимо придерживаться правил личной гигиены: не пить некипяченую воду, не употреблять в пищу немытые овощи и фрукты, недостаточно обработанные мясо и рыбу.

Следует делать профилактические прививки.

Вывод
Взаимодействуя с клеткой организма хозяина, вирус изменяет процессы жизнедеятельности, строение и ведет к гибели. Вирусы вызывают заболевания клеток человека, животных, растений. В природе вирусы регулируют численность своих хозяев. Таким образом происходит естественный отбор – самые сильные организмы (способны вырабатывать антитела) имеют шанс выжить.

вирус инфекций заражение

Литература
1. Материалы интернета;

2. Н.Е. Кучеренко, Ю.Г. Вервес, П.Г. Балан, и др. – К. Генеза, 1998. – 464:ил.

Размножение вирусов

При внедрении вируса внутрь клетки-хозяина происходит освобождение молекулы нуклеиновой кислоты от белка, поэтому в клетку попадает только чистый и незащищенный генетический материал. Если вирус ДНК, то молекула ДНК встраивается в молекулу ДНК хозяина и воспроизводится вместе с ней. Так появляются новые вирусные ДНК, неотличимые от исходных. Все процессы, протекающие в клетке, замедляются, клетка начинает работать на воспроизводство вируса.

Если это ретровирус, внутрь клетки-хозяина попадает его РНК. Она содержит гены, обеспечивающие обратную транскрипцию: на матрице РНК строится одноцепочечная молекула ДНК. Из свободных нуклеотидов достраивается комплементарная цепь, которая и встраивается в геном клетки-хозяина. С полученной ДНК информация переписывается на молекулу и-РНК, на матрице которой затем синтезируются белки ретровируса.

Бактериофаги

Хромосомы

Наследственность и изменчивость в живой природе существуют благодаря хромосомам, генам, дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК). Исследование строения хромосом началось после их открытия и описания в XIX веке. Эти тельца и нити содержатся в прокариотических организмах (безъядерных) и эукариотических клетках (в ядрах). Изучение под микроскопом позволило установить, что такое хромосома с морфологической точки зрения. Это подвижное нитевидное тельце, которое различимо в определенные фазы клеточного цикла.

В интерфазе весь объем ядра занимает хроматин. В другие периоды различимы хромосомы в виде одной или двух хроматид . Лучше видны эти образования во время клеточных делений - митоза или мейоза. В эукариотических клетках чаще можно наблюдать крупные хромосомы линейного строения. У прокариотов они меньше, хотя есть исключения. Клетки зачастую включают более одного типа хромосом, например свои собственные небольшие «частицы наследственности» есть в митохондриях и хлоропластах. Каждая хромосома обладает индивидуальным строением, отличается от других особенностями окрашивания. При изучении морфологии важно определить положение центромеры , длину и размещение плеч относительно перетяжки. В набор хромосом обычно входят следующие формы: метацентрические, или равноплечие, для которых характерно срединное расположение центромеры; субметацентрические, или неравноплечие (перетяжка смещена в сторону одного из теломеров); акроцентрические, или палочковидные, в них центромера находится практически на конце хромосомы; точковые с трудно поддающейся определению формой. Хромосомы состоят из генов - функциональных единиц наследственности. Теломеры - концы плеч хромосомы. Эти специализированные элементы служат для защиты от повреждения, препятствуют слипанию фрагментов. Центромера выполняет свои задачи при удвоении хромосом. На ней есть кинетохор, именно к нему крепятся структуры веретена деления. Каждая пара хромосом индивидуальна по месту расположения центромеры. Нити веретена деления работают таким образом, что в дочерние клетки отходит по одной хромосоме, а не обе. Равномерное удвоение в процессе деления обеспечивают точки начала репликации. Дупликация каждой хромосомы начинается одновременно в нескольких таких точках, что заметно ускоряет весь процесс деления. Общее число хромосом, их особенности - характерный признак вида. У мухи-дрозофилы их количество - 8, у шимпанзе - 48, у человека - 46. Это число является постоянным для клеток организмов, которые относятся к одному виду. Для всех эукариотов существует понятие «диплоидные хромосомы». Это полный набор, или 2n, в отличие от гаплоидного - половинного количества (n). Хромосомы в составе одной пары гомологичны , одинаковы по форме, строению, местоположению центромер и других элементов. Гомологи имеют свои характерные особенности, которые их отличают от других хромосом в наборе. Окрашивание основными красителями позволяет рассмотреть, изучить отличительные черты каждой пары. Диплоидный набор хромосом присутствует в соматических клетках, гаплоидный же - в половых (так называемых гаметах). У млекопитающих и других живых организмов с гетерогаметным мужским полом формируются два вида половых хромосом: Х-хромосома и Y. Самцы обладают набором XY, самки - XX.

Изменение числа, формы или отдельных участков хромосом – мутации , приводит к искажению наследственной информации, и, как следствие, к заболеваниям, уродствам или летальному исходу.

Клетки организма человека содержат 46 хромосом. Все они объединяются в 23 пары, составляющие набор. Есть два типа хромосом: аутосомы и половые. Первые образуют 22 пары - общие для женщин и мужчин. От них отличается 23-я пара - половые хромосомы, которые в клетках мужского организма являются негомологичными. Генетические черты связаны с половой принадлежностью. Для их передачи служат Y и Х-хромосома у мужчин, две X у женщин. Аутосомы содержат оставшуюся часть информации о наследственных признаках. Существуют методики, позволяющие индивидуализировать все 23 пары. Они хорошо различимы на рисунках, когда окрашены в определенный цвет.

Кариотип человека

Биология Распространение фитопатогенных вирусов в природе.

Большинство вирусов растений распространяется в природе насекомыми с колюще-сосущим ротовым аппаратом (тли, цикадки, червецы, трипсы, щитовки). Отмечены также случаи распространения вируса клещами (к примеру, возбудитель полосатой мозаики пшеницы). Существует два способа передачи вируса насекомыми: механический и биологический.

При механическом способе передачи вируса насекомое погружает свой ротовой аппарат (стилет) в ткани больного растения, из которых оно высасывает сок. Вирусные частицы, или вирионы, при высасывании насекомым сока из больного растения адсорбируются на ротовом аппарате. Насекомое, перелœетев на здоровое растение, вновь начинает высасывать из него сок, в результате чего в здоровое растение вносит вирионы и тем самым заражает его. При таком способе передачи инфекции не существует органической связи между растением и насекомым. Насекомое в данном случае является механическим переносчиком вируса. Таким способом передаются вирусы, вызывающие мозаики. Одни виды тлей переносят лишь отдельные вирусы, другие виды – большое число возбудителœей (к примеру, персиковая тля переносит около 50 вирусных болезней).

При биологическом способе передачи вирусов насекомое в процессе питания на больном растении вместе с соком поглощает и вирусные частицы, которые попадают в кишечник, а затем проникают и в ткани насекомого. В клетках насекомого вирус начинает размножаться, происходит заражение насекомого. К концу инкубационного периода во всœех органах насекомого, в том числе и в слюнных желœезах, накапливается вирус.

Насекомое, перелœетев на здоровое растение, начинает питаться его сокоми в данный момент вместе со слюной вносит вирусные частицы, которые заражают растение. В последующем при питании зараженными растениями насекомые вновь инфицируются. Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, между вирусом, растением и насекомым существует тесная связь.

Известны случаи перезимовки вируса в телœе насекомого (возбудитель бронзовости томата зимует в телœе взрослого трипса), кроме того, отмечена передача вируса через яйца насекомых. Самка цикадки, зараженная вирусом скручивания листьев клевера, в течение 21 поколения на протяжении 5 лет передавала вирус из поколения в поколение.

При биологическом способе передачи вируса в отличие от механи-ческого переносчик не сразу способен заражать растения, а лишь| после так называемого инкубационного периода. Продолжительности инкубационного периода бывает различной и зависит от взаимоотношений, которые возникли между вирусом и насекомым. Она бывает от нескольких часов и до нескольких суток. Известны случаи, когда продолжительность инкубационного периода вирусов длится 20…30 дней и более.

Вместе с тем, существуют вирусы, которые передаются без участия насекомых. Это так называемый контактный способ передачи. Встречаются также вирусы, для которых неизвестны насекомые-пере-носчики. К примеру, вирус мозаики табака и X-вирус картофеля не передаются тлями и другими насекомыми, но легко передаются при контактном способе заражения.

Контакт больных листьев со здоровыми происходит при ветре; листья, ударяясь друг о друга, вызывают незначительные поврежде-ния кутикулы, главным образом за счет обламывания микроскопичес-ких волосков. Через эти повреждения частицы вируса проникают в здоровые растения. Так же происходит распространение вируса табачной мозаики на табаке.

К контактному способу заражения растения вирусом можно отнести такие приемы, как обрезка, прищипка, пасынкование (если названные приемы проводятся одним и тем же загрязненным ножом, орудиями обработки, загрязненными руками). Вирусы, передающиеся подобным образом, называются контактными (вирус табачной мозаики, вирус картофеля, Cucumis virus и др.). Контакту больных растений со здоро-выми и поражению последних способствуют ветер, капли дождя, пылевидные частицы.

Вирусы могут передаваться также семенами, полученными от зараженных растений. К таким вирусам относятся возбудители зелœеной и белой мозаик огурца, обыкновенной мозаики фасоли, мозаики томата͵ ] побурения люпина, мозаики сои. Большинство вирусов, вызывающих мозаики, могут передаваться зараженными семенами.

Заражение растений может идти за счет вирусной инфекции, сох- ранившейся в почве. К такому случаю заражения вирусами относятся некроз табака, черная кольцевая пятнистость томата͵ короткоузлие винограда.

Из почвы вирусы попадают в растения благодаря нематодам, которые, проникая в растение, вносят в него вирус. Некроз табака и разрастание жилок салата связаны с жизнедеятельностью зооспор гриба Olpidium brassicae; Х-вирус может передаваться грибом Synchytrium endobioticum.

Для ряда вирусов почва является не единственным, а одним из воз-можных источников распространения. К примеру, ВТМ, вирус зелœеной и белой мозаик огурца могут передаваться семенами, почвой, а также механическим способом. Вирусы передаются клубнями (к примеру, вирусы картофеля) и другим посадочным материалом (черенки и саженцы у плодовых и ягодных культур).

Резерваторами вируса бывают сорняки - вьюнок полевой, кресс-крупка, цикорий, молочай, звездчатка, осот и др.

Иногда на сорняках отсутствуют наиболее характерные симптомы заражения. Это объясняется взаимной приспособленностью вируса и сорного растения.

При переходе вируса на новые культурные растения, не являющиеся их обычными хозяевами, наблюдается резкая реакция растений на внедрение в него вируса, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ дает сильно выраженные симптомы заболеваний.

Распространение и проявление вирусных болезней растений во многом зависит от внешних условий. Часто температура воздуха определяет сезонное и географическое распространение вирусных болезней. Температурный фактор влияет на количество инфекции, длину инкубационного периода, характер выраженности симптомов, состав популяции вида вируса. Учитывая зависимость оттемпературы популяция может быть представлена теми или иными штаммами. Температурный фактор может также влиять на численность и активность переносчиков вируса, что в свою очередь связано со степенью поражения растений и характером симптомов.

Наиболее сильное поражение вирус мозаики табака вызывает при умеренной температуре воздуха, но не ниже 10° С. С повышением температуры степень поражения растения снижается, и при 35° С уже наблюдается маскировка симптомов заболевания, изменяется также тип симптомов.

На характер проявления симптомов может оказывать влияние свет. Слабое освещение обычно способствует развитию некрозов и влияет на интенсивность поражения. При некоторых вирусных болезнях наблюдается сезонность в развитии, что также можно объяснить различием в интенсивности освещения.

В борьбе с вирусными болезнями рекомендуются следующие, наиболее приемлемые мероприятия: 1) удаление больных растений,_или противовирусная прочистка; 2) использование для посœевов и посадок сельскохозяйственных культур здорового или обеззараженного семенного и посадочного материала; 3) уничтожение многолетних сорняков-резерваторов вируса; 4) проведение химической борьбы с насекомыми- переносчиками вирусных болезней растений; 5) соблюдение мер предосторожности при уходе за растениями; 6) применение агротехнических мероприятий, способствующих разрыву между фенологией растения и переносчика заболевания (сроки посœева, уборки и пр.); 7) создание и использование устойчивых сортов к вирусным заболеваниям.

На систематическое положение вирусов указывают разные показатели: тип нуклеиновой кислоты и количество нитей (одно- или двухнитчатая), ее масса и относительная доля в вирусной частице. Кроме того, вирусы подразделяются в зависимости от формы капсида и строения оболочки, природы хозяина и многих других факторов. При обозначении конкретного вируса также необходимо указывать переносчика — если он есть.

По форме вириона вирусы делятся на: сферические (вирусы кори, гриппа, арбовирусы и др.) (рис. 1), палочковидные (вирусы мозаичной болезни табака, картофеля и др.), кубоидальные (аденовирусы, реовирусы, вирусы оспы и др.) и сперматозоидные (некоторые бактериофаги) (рис. 2).

В зависимости от поражаемой клетки-мишени вирусы делят на вирусы животных, растений, грибов и бактерий (бактериофаги, или просто фаги). В пределах каждой группы также имеется деление на подгруппы. Выделяют 17 семейств вирусов позвоночных, 7 семейств вирусов беспозвоночных, 20 семейств вирусов растений, 10 семейств вирусов бактерий и 5 родов вирусов грибов. Многие вирусологи оспаривают применение к вирусам понятия «вид», поэтому мы также проявим в этом осторожность. Обнаружение новых вирусов — явление значительно более редкое, нежели открытие новых видов клеточных организмов.

Рис. 1 .Схематическоеизображение сферическоговируса: 1 — структурнаяединица (субъединица); 2 — капсомер(морфологическаяединица); 3 — капсид4 4 — нуклеиноваякислота; 5 — оболочка (поГолубевуиСолоухину)

Рис. 2. Схемастроенияфаговойчастицы: 1 — оболочкаголовки; 2 — нуклеиновыекислоты; 3 — стержень; 4 — каналец; 5 — чехол; 6 — базальнаяпластинка; 7 — зубцы; 8 — нити (поРаутенштейну)

Происхождение вирусов.

Более правдоподобной, на наш взгляд, представляется гипотеза об эндогенном происхождении вирусов. Согласно ей, вирусы представляют собой фрагмент когда-то клеточной нуклеиновой кислоты, который приспособился к сепаратной репликации. Эту версию в какой-то мере подтверждает существование в бактериальных клетках плазмид, поведение которых во многом сходно с вирусами (более подробно об этом рассказано в разделе, посвященном генетическому аппарату прокариот). Наряду с этим существует и «космическая» гипотеза, согласно которой вирусы вообще не эволюционировали на Земле, а были занесены к нам из Вселенной посредством каких-либо космических тел.

Бактериофаги

Г.Л. Билич,В.А. Крыжановский "Биология для поступающих в вузы"

Н. С. Курбатова, Е. А. Козлова "Конспект лекций по общей биологии"